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相似文献
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1.
目的观察健脾益气温阳方对糖尿病酮症酸中毒患者血清中炎性细胞因子水平的影响并探讨其作用机制。方法 116例患者随机分为两组,均给予常规治疗方案,观察组常规治疗基础上口服中药汤剂健脾益气温阳方治疗。观察两组治疗前后的临床症状及血清炎性细胞因子水平并进行比较分析。结果两组治疗前空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINs)以及胰岛素敏感指数(ISI)水平差别均不大(均P0.05)。治疗后两组FBG、FINs水平均较治疗前明显降低(均P0.05),而ISI水平相比治疗前增高(P0.05);治疗后观察组FBG、FINs相比对照组明显降低(均P0.05),而ISI则较对照组增高(P0.05)。两组治疗前C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均差别不大(均P0.05)。治疗后两组CRP、IL-6以及TNF-α水平均较治疗前降低(均P0.05);治疗后观察组CRP、IL-6以及TNF-α水平相比对照组均降低(均P0.05)。与对照组比较,观察组治疗后痊愈人数明显增加,无效人数明显减少(P0.05)。结论健脾益气温阳方可有效改善糖尿病酮症酸中毒患者的临床症状,降低机体炎症细胞因子水平,对抑制炎症反应有着积极的作用。  相似文献   

2.
目的:研究葛根芩连汤(Gegen Qinlian Tang,GQT)对自发型2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肥胖大鼠(Zucker diabetes fatty,ZDF)中相关细胞因子C反应蛋白(C reactive protein,CRP),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),二甲双胍(300 mg·kg-1)组,葛根芩连汤(生药量13.8 g·kg-1)组。每2周测大鼠体重、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),给药8周后取材,全自动生化法检测甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC);酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中CRP,空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)的量;计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6的表达。结果:与模型组比较,葛根芩连汤组体重,FBG,TG,TC,CRP,FINS,IRI,ISI明显改善(P0.05),葛根芩连汤组TNF-α,IL-6相对表达显著降低(P0.05)。结论:葛根芩连汤能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与相关低度炎症反应中细胞因子的表达有关。  相似文献   

3.
《中药材》2017,(4)
目的:研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响。方法:建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、S模型组、二甲双胍组及健脾化湿方低、中、高剂量组。药物干预4 w,治疗后测量体质量及内脏脂肪;检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测血脂水平,包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA);检测脂肪因子水平,包括瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:健脾化湿方可显著降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体质量、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA,升高ISI;降低血浆Leptin、Resistin、TNF-α、IL-6,升高Adiponectin,且以高剂量效果最佳(P0.05或P0.01)。结论:健脾化湿方可通过良性调节脂肪因子改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢。  相似文献   

4.
目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。  相似文献   

5.
三七对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察三七对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清脂肪细胞因子的影响,探讨三七抗IR的作用机制。方法:采用高脂膳食复制IR大鼠模型,全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖(FBG)水平,放射免疫法检测血清空腹胰岛素(FINS)、IL-6水平,ELISA法检测血清TNF—α、kptin水平,酮试荆法检测血清FFA水平。结果:模型组大鼠血清FINS较正常组明显增高,而胰岛素敏感性ISI明显低于正常组;血清TNF-仪、FFA水平较正常组明显增高,FBG、Leptin、IL-6水平与正常组差异无显著性;应用三七干预后,大鼠ISI较模型组明显提高,FINS、TNF—α、FFA水平较正常组明显降低。结论:调节脂肪细胞因子TNF—α、FFA的分泌可能是三七改善大鼠IR的作用机制之-。  相似文献   

6.
《中成药》2017,(4)
目的考察蒙花散对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。方法将糖尿病大鼠分为4个组别,糖尿病组、蒙花散低(1 g/kg)、中(2g/kg)和高(4 g/kg)剂量组,将正常大鼠作为对照组。所有组别均灌胃给药,连续灌胃1.5个月。结果 1.5个月后,与对照组比,糖尿病组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态血糖(BG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)明显升高(P0.05),胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖输注速率(GIR)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05),与糖尿病组比,蒙花散各组的FBG、FINS、HOMA-IR、BG、TC、LDL-C、TG、ALT、AST、TNF-α和IL-6显著降低(P0.05),ISI、GIR、HDL-C明显升高(P0.05),且存在剂量依赖性关系。结论蒙花散可改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,可能与降低外周血的FFA、TNF-α和IL-6有关。  相似文献   

7.
目的观察利拉鲁肽对2型糖尿病患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择住院的2型糖尿病患者40例为糖尿病组,同时期健康体检者40例作为对照组。糖尿病组给予利拉鲁肽治疗24周。测对照组及糖尿病组治疗前、治疗第12周、第24周空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、hs-CRP、IL-6及TNF-α,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果治疗前,糖尿病组FBG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、hs-CRP均显著高于对照组(P0.01),FINS显著低于对照组(P0.01)。治疗后,FBG、2hPG、HOMA-IR、IL-6、TNF-α、hs-CRP均显著降低(P均0.01),HbA1c逐步降低(P均0.05),FINS显著升高(P0.01)。结论利拉鲁肽可通过抑制2型糖尿病患者体内炎症反应,预防糖尿病及其并发症发展。  相似文献   

8.
目的:观察温肾健脾、疏肝调气中药对肥胖2型糖尿病(T2DM)相关炎症因子的影响。方法:将60例2型糖尿病患者随机分为治疗组、对照组各30例,2组均予糖尿病教育、合理饮食并常规应用西药降血糖,治疗组加用温肾健脾、疏肝调气中药治疗。测定2组治疗前后空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI)及2组治疗前后中医临床症状积分、体重指数(BMI)。结果:治疗后2组中医临床症状积分、BMI均有下降(P〈0.05,P〈0.01),其中治疗组较对照组下降明显,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。治疗组FINS、IL-6、TNF-α、CRP含量治疗后均显著下降、ISI明显升高,且优于对照组(P〈0.05,P〈0.01)。结论:温肾健脾、疏肝调气中药能有效改善胰岛素抵抗,减轻患者临床症状,其作用机理可能与调节炎症因子的产生、抑制炎症反应有相关。  相似文献   

9.
目的观察蒲公英水提取物对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,并探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将成模大鼠随机分为模型组,蒲公英水提取物高、中、低剂量组及吡格列酮组,并设正常组作对照。蒲公英水提取物高、中、低剂量组分别灌胃500、250、125 mg·kg^-1蒲公英水提取物稀释液,吡格列酮组灌胃3.15 mg·kg^-1吡格列酮溶液,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续4周。观察大鼠一般状态及测定体质量;测定大鼠空腹血糖(FBG),行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算血糖曲线下面积(AUC);测定大鼠血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(IRI);测定大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织IkB激酶β(IKK-β)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;HE染色观察大鼠胰岛形态;免疫组化染色观察大鼠胰岛β细胞数目及胰岛素表达。结果与正常组比较,模型组大鼠多饮、多食、多尿现象明显,精神不振、活动减少,体质量下降明显(P<0.01);FBG、OGTT各时间点血糖、AUC均明显升高(P<0.01);FINS、IRI明显升高(P<0.01),ISI明显降低(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显增加(P<0.01);HE染色胰岛形态不规则,边界模糊,胰岛细胞数目明显减少;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达均明显减少。与模型组比较,蒲公英水提取物高、中剂量组大鼠的多饮、多食、多尿现象及精神状态明显改善,体质量增加明显(P<0.01,P<0.05);FBG、OGTT各时间点血糖及AUC均明显降低(P<0.01,P<0.05);FINS、IRI明显降低(P<0.01,P<0.05),ISI明显升高(P<0.01);IL-6、TNF-α、IKK-β、NF-κB均明显减少(P<0.01,P<0.05);HE染色胰岛形态及胰岛细胞数目改善明显,以高剂量组为佳;免疫组化染色胰岛β细胞数目及胰岛素表达明显增加,以高剂量组为佳。结论蒲公英水提取物可以有效改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗,以高剂量为佳,其机制可能与下调IKK-β/NF-κB信号通路中IKK-β、NF-κB的表达,减少炎症因子IL-6、TNF-α的生成有关。  相似文献   

10.
目的检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平,并探讨其与胰岛素抵抗的相关性。方法测定106例NAFLD患者血清TNF-α、IL-6、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,采用稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),根据患者身高、体质量结果计算体质量指数(BMI),并以同期不嗜酒的30名健康人为对照组进行比较。结果 NAFLD组患者血清TNF-α、IL-6、FBG、FINS水平及BMI、HOMA-IR均明显高于健康对照组(P均0.01)。NAFLD组患者血清TNF-α、IL-6水平与BMI、FINS及HOMA-IR呈正相关性(P均0.01)。结论 NAFLD患者存在炎症反应,血清TNF-α、IL-6水平升高与肥胖及以高胰岛素血症为主的胰岛素抵抗密切相关。  相似文献   

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