参附注射液对大鼠低血容量心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察参附注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：采用在体结扎大鼠冠状动脉前降支30min后，松扎再灌注30min的方法，制备心肌缺血再灌注损伤模型，观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心率及血清中磷酸肌酸激酶（PCK）、乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）溢出量的影响。结果：参附注射液对I/R损伤大鼠心率的降低有明显的抑制作用，能显著减少I／R大鼠血清中PCK、LDH、AST的溢出。结论：参附注射液对I/R损伤心肌具有明显的保护作用。     

3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用离体心脏灌流模型,研究3'-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的3'-大豆苷元磺酸钠(0.03,0.01mg/L)。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3'-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3'-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

丹参毛状根对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参毛状根对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流方法,以0.5 mL·min~(-1)的灌流速度,生药质量浓度分别为14,28,56 mg·L~(-1)的丹参毛状根,与k-H灌流液同时灌流心脏10min,然后全心停灌30 min,复灌60 min.结果:离体实验发现,丹参毛状根能够增加冠脉流量,不但降低心律失常的发生率,而且推迟心律失常的发生时间,缩短持续时间和恢复时间,减低LDH,MDA的释放,增加SOD活性.结论:丹参毛状根对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用;与丹参药材相比无显著性差异.     

川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:观察川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,在恒温恒压条件下,以0.5mL.min^-1的灌流速度给药,剂量分别为0.05,0.025,0.0125g.L^-1与K-H灌流液同时灌流心脏10min;全心停灌30min,再灌60min。结果:川芎内酯A预处理能提高大鼠离体心脏停灌再灌期的冠脉流量;降低冠脉流出液中IL-1β浓度和TXB₂/6-Keto-PGF_1α的比值;室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)的发生率降低,VT,VF持续时间缩短;心肌匀浆液乳酸脱氢酶、丙二醛的含量降低,超氧化物歧化酶活性提高。结论:川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏停灌再灌注损伤所致的血管内皮细胞损伤可能具有保护作用。     

3′-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用离体心脏灌流模型，研究3′-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型，在灌流液中加入高、低剂量的3′-大豆苷元磺酸钠（0．03，0．01mg／L）。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3′-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3′-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

丹参总酚酸对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参总酚酸(TSA)对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)心脏的保护作用。方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流模型,大鼠分为空白对照组、模型组、停灌前给药组、复灌给药组。停灌前给药组为正常灌流平衡20 min后,分别用质量浓度0.2,0.1 g.L-1的TSA灌流液灌注10 min,停灌31 min,复灌30 min,用于观察TSA对再灌后心律失常的影响;复灌给药组正常灌流平衡30 min,停灌31 min,复灌分别给予质量浓度0.2,0.1 g.L-1 TSA灌流液15 min,再用正常灌流液灌注15min,用于观察TSA对心功能的影响。结果:停灌前给药,TSA能明显减少I/R后大鼠心律失常发生次数和持续时间(P<0.05～0.01);复灌后给药,与模型相比TSA高剂量组可显著减轻缺血再灌注诱导的冠脉流量,左室发展压(LVDP),左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)下降,左室舒张末压(LVEDP)的升高(P<0.05～0.01),低剂量组仅冠脉流量,+dp/dtmax的恢复高于模型组(P<0.05)。结论:TSA能减轻离体心脏缺血再灌注诱导的冠脉损伤,促进复灌心肌功能恢复,具有明显保护作用。     

银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压最大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.     

川芎内酯A预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察川芎内酯A预处理对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流方法,以0.5ml/min的灌流速度、浓度分别为0.0125mg/ml、0.025mg/ml和0.05mg/ml的川芎内酯A,与K-H灌流液同时灌流心脏10min,然后全心停灌30min,复灌60min.结果:川芎内酯A预处理可提高心脏缺血再灌期的冠脉流量和心肌收缩力,降低室颤和室速的发生率,使心肌匀浆的乳酸脱氢酶、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性增强.结论:川芎内酯A预处理对离体心脏缺血再灌注所致损伤可能具有保护作用.     

黄芪预处理对离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的：比较黄芪和非创伤性肢体缺血两种预处理方法对大鼠离体心肌再灌注损伤的保护作用。方法：采用雄性大鼠,在Langendorff装置上对离体心脏进行灌流。预灌15min后,缺血15min,随后15min再灌注。观察先用含黄芪注射液（10mg/L)预灌在相应点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中SOD的活性和MDA含量,同时记录心肌细胞的单相动作电位（MAP）和心肌收缩张力曲线。结果：黄芪预处理和非创伤性肢体缺血预处理能显降低再灌注心律失常发生率,显降低心肌组织中MDA含量,提高SOD活性,稳定心肌细胞的膜电位和肌张力。结论：黄芪预处理对大鼠离体心肌再灌注损伤有明显的保护作用,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌的膜相结构等途径而实现的。     

注射用复方荭草冻干粉针剂对兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察注射用复方荭草冻干粉针剂(FFHC)对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌流,使心脏停灌45m in后复灌,模拟缺血再灌注损伤。以冠脉灌注量、灌注液LDH与CK、以及病理组织学检查为检测指标。结果FFHC高、中剂量组对心脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,能提高缺血再灌注心脏的冠脉灌注量,抑制缺血再灌注损伤心肌CK和LDH外漏,拮抗缺血再灌注所造成的心肌的组织学损伤。结论FFHC对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

丹参水提物对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响

目的:观察丹参水提物对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响.方法:SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、丹参注射液(含生药4 g·kg-1)组、丹参水提物高、中、低剂量(12.8,6.4,3.2 mg·kg-1)组,每组8只.采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支缺血30 min后,松扎再灌注30 min,造成MI/R损伤模型,于缺血最后5 min持续到再灌注前5 min通过股静脉推注给予,假手术组模型组予生理盐水.观察丹参水提物对MI/R损伤大鼠模型心率及心肌酶谱的影响.结果:丹参水提物可显著抑制MI/R引起的大鼠心率减慢,显著减少MI/R损伤大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶(CK)的溢出.结论:丹参水提物对缺血/再灌注损伤心脏具有一定保护作用.     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯（GBE50）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 （12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L）进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率（HR）、左心室收缩峰压平均值（mLVSP）、左心室等容收缩和舒张期压力平均值（±dp/dtmax）的变化;冠脉流量（CF）、冠脉流出液超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,SOD含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.     

红花提取物预处理对缺血再灌注心肌的影响

目的；观察红花提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用离体心脏Langendorff装置，观测经红花提取物预处理后心功能指标和冠脉流量的改变；同时采用在体心脏结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型，在心肌缺血前各组心脏分别用红花提取物或维拉帕米治疗，并贯穿于实验全过程中。缺血再灌注组实施20分钟缺血和40分钟再灌注。分别检测心肌组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌激酶（CK）活性、心率等变化。结果：红花提取物能减少缺血再灌注心肌中的MDA含量，降低SOD和CK活性．减慢心率，改善心功能指标。结论：红花提取物能改善心功能，保护缺血心肌，其机制可能与其清除自由基，抑制自由基的释放有关。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,黄芩苷100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,再灌注结束后称重法检测心肌梗死面积,分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,原位末端标记(TUNEL)法和HE染色观察凋亡心肌细胞和组织病理学改变。结果:黄芩苷可明显抑制缺血再灌注所致心肌梗死面积增大,降低组织MDA、MPO含量,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和炎性细胞浸润。结论:黄芩苷可通过抑制心肌细胞凋亡而保护缺血再灌注心肌。     

MitoKATP与枳实薤白桂枝汤保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制相关性研究

目的目的通过实验研究观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(Mito KATP)是否参与枳实薤白桂枝汤(ZSXBGZD)对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护性机制。方法将40只大耳家兔随机分为5组,每组8只,即非缺血再灌注组(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤组(ZSXBGZD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+5-羟基癸酸盐组(5-HD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+格列本脲组(Gli组),每组各8只。利用Langendorff体外法备MIRI模型,Sham组家兔完成全部操作,不进行停灌,持续灌流200 min;其余4组家兔离体心脏平衡灌流30 min后,进行停灌80 min;ZSXBGZD组于缺血前10 min给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流10 min,然后缺血80 min,再灌注时仍给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流120 min;5-HD组、Gli组过程同ZSXGZD组,在给予ZSXBGZD药物的基础上分别再加入5-HD、Gli。灌流结束后测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,分别记录停灌前10 min及再灌注后20、40、60、80、100、120 min各组家兔的冠脉流量,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法(TTC法)测定心肌梗死面积。结果 MIRI组中家兔MDA、LDH、心肌梗死面积均明显高于Sham组,SOD、冠脉流量明显低于Sham组,比较差异均有统计学意义(P0.05);与MIRI组相比,ZSXBGZD组SOD、冠脉流量均明显增加,心肌梗死面积缩小,MDA、LDH降低,比较差异均有统计学意义(P0.05)。与MIRI组比较,5-HD组及Gli组SOD、MDA、LDH含量,冠脉流量及心肌梗死面积均无明显变化(P0.05),但与ZSXBGZD组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ZSXBGZD能减轻家兔MIRI损伤,具有保护心肌作用,且此作用能被5-HD大部分抵消,能被Gli完全阻断,提示枳实薤白桂枝汤对家兔MIRI保护作用与Mito KATP显著性相关。     

参芪注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芪注射液(丹参总酚酸／黄芪总皂苷混合注射液)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40min,复灌60min后复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察参芪注射液对大鼠心肌酶学、心梗面积和脂质过氧化的影响。结果:参芪注射液能减少心肌细胞磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,明显缩小心肌梗死面积,能显著提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低血清和心肌中脂质过氧化代谢产物(MDA)的含量。结论:参芪注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能和清除自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

中医药对心肌缺血再灌注损伤的研究现状

急性冠脉综合征是冠心病中急性发病的临床类型,造成心肌急性缺血性损伤。近年来,随着溶栓疗法、经皮冠状动脉介入技术（ Percutaneous coronary intervention ,PCI）、动脉搭桥术等方法的建立和推广,明显的减少了心肌由于缺血导致的细胞坏死,但缺血心肌恢复血流后,出现的心肌缺血再灌注损伤已成关注重点。本文主要从中医药对心肌缺血再灌注损伤干预机制及相关的临床研究进行阐述。     

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。     

舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒心和饮对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠以结扎左冠状动脉30min,再通30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察心电图、心肌酶学指标,评价舒心和饮对心肌的保护作用。结果:舒心和饮可有效改善心脏缺血再灌注心电图病理改变,降低缺血再灌注后血中乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性,表明舒心和饮能明显减轻心肌组织的损伤。结论:舒心和饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。