17β-雌二醇对骨髓基质细胞成骨、成脂分化和成骨细胞成脂横向分化的影响

 目的研究17β-雌二醇对小鼠原代骨髓基质细胞成骨、成脂分化以及小鼠原代成骨细胞成脂横向分化的影响。方法四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测17β-雌二醇对骨髓基质细胞和成骨细胞增殖的影响,碱性磷酸酶(ALP)活性测定法检测17β-雌二醇对骨髓基质细胞成骨分化的影响,油红O染色形态学及定量测定法检测17β-雌二醇对骨髓基质细胞成脂分化和成骨细胞成脂横向分化的影响。结果1×10^-8,1×10^-7,5×10^-7,1×10^-6,5×10^-6和1×10^-5mol·L^-1的17β-雌二醇可以促进小鼠原代骨髓基质细胞和成骨细胞增殖(P<0.05);5×10^-7,1×10^-6,5×10^-6和1×10^-5mol·L^-1的17β-雌二醇促进骨髓基质细胞的成骨分化、抑制成脂分化,但是浓度为1×10^-7mol·L^-1的17β-雌二醇抑制骨髓基质细胞的成骨分化、促进成脂分化(P<0.05);浓度为1×10^-8,5×10^-7,1×10^-6,和1×10^-5mol·L^-1的17β-雌二醇抑制成骨细胞的成脂分化(P<0.05)。结论17β-雌二醇可以调节骨髓基质细胞向成骨细胞分化而减少其向脂肪细胞分化,并且可以抑制成骨细胞向脂肪细胞的横向分化。     

芒柄花素的植物雌激素作用研究

目的:探讨芒柄花素的雌激素样作用及其可能机制。方法:选取当归、黄芪、红三叶草中含有的黄酮类物质之一——芒柄花素,利用ER阳性T47D细胞,检测其对细胞增殖速率、分裂增殖指数以及ER亚型表达的影响,评价芒柄花素的植物雌激素活性。结果:MTT增殖试验结果显示,1×10-7~1×10-6mol.L-1芒柄花素不能促进人乳腺癌细胞T47D的体外增殖;在ICI182,780抑制试验中,芒柄花素可能能够与ICI182,780协同作用抑制T47D细胞体外增殖;流式细胞术测定细胞周期结果显示,1×10-7~1×10-6mol.L-1芒柄花素对T47D细胞的分裂增殖指数没有影响;芒柄花素有增强T47D细胞ERα表达的作用(P0.05)。结论:芒柄花素能够在体外条件下增强T47D细胞ERα表达,具有植物雌激素样作用,但该物质不能促进T47D细胞的体外增殖。     

雷公藤内酯醇抑制脂多糖诱导的PC-12细胞COX-2的表达

 目的　了解雷公藤内酯醇(TP)对PC-12细胞增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)及合成前列腺素E₂ (PGE₂ )的影响 ,探讨TP应用于痴呆治疗的可能机制。方法　采用神经生长因子 (NGF)诱导培养PC-12细胞 ,用不同浓度的TP(0,0.28×10^-6,2.8×10^-6,2.8×10^-6mol·L^-1)预处理后 ,加或不加脂多糖(LPS),分别用氚-胸腺嘧啶核苷(³H-TdR)掺入法、竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及蛋白免疫印迹 (Western-blot)法检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE² 的水平、细胞COX-2mRNA及蛋白表达水平。同时提取各组细胞蛋白 ,测定其核转录因子 (NF-κB)活性。结果　TP对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2mRNA ,蛋白表达 [空白对照与不同浓度下分别为[(0.34±0.12 )×10^-6,(1.92±0.26)×10^-6,(1.78±0.32)×10^-6,(1.14±0.22)×10^-6,(0.48±0.14 )×10^-6mol·L^-1,P <0.01]及PGE₂ 的合成 [分别为(2.28±0.32)×10^-6,(32.86±6.23)×10^-6,(31.28±5.44)×10^-6,(18.43±3.92)×10^-6,(4.18±1.79)×10^-6mol·L^-1,P<0.01]具有不同程度的抑制作用,与TP浓度(0～28×10^-6mol·L^-1)呈明显正相关性(分别为r=0.94和r=0.92),且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κB活性有明显的抑制作用[分别为(0.16±0.08)×10^-6,(1.39±0.18)×10^-6,(1.09±0.14)×10^-6,(0.52±0.15)×10^-6,(0.28±0.09)×10^-6mol·L^-1,P<1.01]。实验未观察到TP对PC-12细胞增殖的影响。结论TP可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2细胞COX-2的表达及其产物PGE₂的合成,这种作用可能通过TP抑制PC-12细胞核转录因子NF-κB活性而实现。     

基因重组酵母细胞测定中药中雌激素类化合物的研究

目的：研究不同性味中药中植物性雌激素的含量。方法：用重组人雌激素受体(hER)基因酵母细胞(W303-1A/hER-ERE-LacZ)测定清热药、解表药、利水渗湿药、止血药、补益药、收涩药中的植物性雌激素的活性。通过定量测定β-半乳糖苷酶活性表示中药的雌激素强度。结果：清热药中雌激素含量最高,为635×10^-3 nmol·g^-1,止血药与补益药中雌激素含量较低,几乎测不出。结论：虎杖、连翘、秦皮、黄芩、麦冬中可与雌激素受体结合的植物性雌激素含量较高。     

脱氢表雄酮对成骨细胞ERβ的上调节作用

 目的研究脱氢表雄酮(DHEA)对成骨细胞雌激素受体(ER)亚型的调节及防治绝经后骨质疏松的作用机制。方法取新生2～4 d BALB/c小鼠颅骨,用酶消化法进行成骨细胞原代培养并鉴定。取原代培养的成骨细胞,模仿雌激素撤退现象后,给予不同时间1×10^-7mol·L^-1的DHEA培养,透射电镜观察细胞器的变化,RT-PCR分析成骨细胞护骨素(OPG)/破骨细胞分化因子(RANKL),ER亚型的表达;同时分析ER亚型与OPG生成的相关性。结果1×10^-7mol·L^-1的DHEA使成骨细胞的细胞器更为丰富,糖原减少,高尔基体发达且分层增多;对成骨细胞ERα的表达无明显影响,却增高OPG/RANKL,ERβ的表达(均为P<0.01),二者的表达水平呈明显正相关(P<0.01)。结论DHEA能够增高OPG/RANKL的表达,从而抑制骨的吸收;其作用机制与ERβ的上调有关。     

淫羊藿苷和淫羊藿素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响

目的 研究淫羊藿苷及淫羊藿素对乳腺癌T47D细胞增殖的影响,探讨雌激素受体(ER)与其作用机制的关系.方法 用不同浓度的淫羊藿苷和淫羊藿素处理雌激素受体呈阳性的乳腺癌T47D细胞系后,MTT法检测T47D细胞增殖,流式细胞术检测T47D细胞周期的变化,Western blotting法检测T47D细胞ERα和ERβ蛋白表达.结果 淫羊藿苷和淫羊藿素浓度为1×10-9～1×10-6 mol/L,能显著促进T47D细胞增殖,且该作用可被雌激素受体拮抗剂ICI 182.780(1×10-6 mol/L)所拮抗.与对照组相比,淫羊藿苷和淫羊藿素1×10-7 mol/L使S期T47D细胞比例明显增加,增殖指数显著升高,但该作用可被ICI 182.780抑制.淫羊藿苷和淫羊藿素1×10-7 mol/L还可显著增加ERα、ERβ蛋白表达(P＜0.01).结论 淫羊藿苷和淫羊藿素均可显著促进T47D细胞增殖,该作用可能是通过上调胞内ERα、ERβ蛋白表达介导的.     

毛蕊花苷和异毛蕊花苷对树突状细胞增殖的影响

 目的观察大粒车前子提取物苯乙醇苷类化合物毛蕊花苷(verbascoside)和异毛蕊花苷(isoverbascoside)对小鼠骨髓来源树突状细胞增殖的影响。方法采用噻唑盐(MTT)法,以细胞因子(rmGM-CSF+rmIL-4)作为阳性对照,观察不同浓度的毛蕊花苷和异毛蕊花苷对小鼠骨髓来源树突状细胞增殖的影响。结果毛蕊花苷和异毛蕊花苷均可促进小鼠树突状细胞的增殖,与阳性对照组比较,毛蕊花苷在1.60×10^-7～1.60×10^-4mol·L^-1内,异毛蕊花苷在所有浓度范围内作用效果均非常显著(P<0.05)。毛蕊花苷和异毛蕊花苷在1.60×10^-6和1.60×10^-5mol·L^-1的浓度与细胞因子联用时,可显著刺激小鼠树突状细胞的增殖(P<0.05)。结论毛蕊花苷和异毛蕊花苷不仅可以直接促进小鼠骨髓来源树突状细胞的增殖,而且与细胞因子有明显的协同作用。     

淫羊藿素和脱水淫羊藿素对人类乳腺癌细胞T47D增殖和细胞周期的影响

目的 探讨淫羊藿素和脱水淫羊藿索对人类乳腺癌细胞株T47D增殖和细胞周期的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法测定淫羊藿素和脱水淫羊藿素对雌激素依赖性乳腺癌细胞T47D的细胞增殖作用.并以雌激素受体拮抗剂ICI 182,780和雌激素受体ERB激动剂DPN为工具药来评价淫羊藿素和脱水淫羊藿素发挥雌激素样作用与雌激素受体的关系,流式细胞术对T47D细胞的增殖情况进行分析.结果 淫羊藿素和脱水淫羊藿素在10-8～10-6范围内能促进T47D细胞的增殖,并将T47D细胞周期由G1期向S期推进,促进DNA合成,提高细胞分裂增殖指数,且淫羊藿素和脱水淫羊藿素促进T47D细胞增殖作用被雌激素受体拮抗剂所拮抗.结论 淫羊藿素和脱水淫羊藿素具有雌激素活性,此作用可能是通过雌激素受体(ER)介导的.     

缬沙坦对巨噬细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

 目的　研究Ang II I型受体(AT₁)拮抗剂缬沙坦(valsartan)对巨噬细胞(THP-1细胞 )血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)基因转录和蛋白表达的影响,以探讨valsartan在抗动脉粥样硬化(AS)中的地位和作用。方法　分别用不同浓度的val sartan预作用已诱导分化的THP-1细胞0.5h后,再加入Ang II(1.0×10^-6mol·L^-1)24h后,用细胞酶联免疫法和半定量RT-PCR分别检测LOX-1蛋白和mRNA表达的情况。结果　1.0×10^-5mol·L^-1的valsartan可完全拮抗Ang II诱导的THP-1细胞LOX-1蛋白和LOX-1 mRNA表达作用,1.0×10^-6,1.0×10^-7,1.0×10^-8和1.0×10^-9mol·L^-1的valsartan分别可降低Ang II诱导的LOX-1蛋白表达作用达100%,85.8%,47.2%和9.8%;降低AngII诱导的LOX-1 mRNA表达作用达95.1%,82.6%,63.0%和20.0%。结论　valsartan可浓度依赖地显著拮抗AngII诱导THP-1细胞LOX-1蛋白和mRNA的表达,从而可能减少巨噬细胞通过LOX-1途径的OX-LDL摄入,影响泡沫细胞的形成、AS的发展,发挥其抗AS作用。     

基于Wnt/β-catenin调控EMT探讨氧化苦参碱联合贝伐珠单抗抗乳腺癌的体外活性机制

目的 观察氧化苦参碱（OM）联合贝伐珠单抗（BV）对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的作用,并基于分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对OM调控BV引起的上皮间质转化（EMT）的机制进行探讨。方法 采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）实验观察OM（0,0.5,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L^-1）及BV（0,0.25×10^-4,0.50×10^-4,1.00×10^-4,2.00×10^-4,4.00×10^-4,8.00×10^-4 mmol·L^-1）联合后对MCF-7细胞增殖的影响;通过侵袭小室法（transwell）和划痕损伤修复实验观察OM（4.0 mmol·L^-1）与BV（2.00×10^-4 mmol·L^-1）联合后对MCF-7细胞侵袭与迁移能力的影响;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）观察OM（4.0 mmol·L^-1）与BV（2.00×10^-4 mmol·L^-1）联合后对MCF-7细胞增殖相关蛋白的影响,并对Wnt/β-catenin信号通路及EMT相关蛋白的表达水平进行检测。结果 与空白组比较,OM（2.0,4.0,8.0,16.0 mmol·L^-1）可呈浓度依赖性地抑制MCF-7细胞的增殖（P<0.05,P<0.01）,而BV未表现出抑制MCF-7细胞增殖的作用,两药联合对MCF-7细胞增殖的抑制作用与OM比较差异无统计学意义。与空白组比较,OM可显著减少MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目（P<0.01）,BV可明显增加MCF-7细胞的迁移距离和侵袭细胞数目（P<0.05,P<0.01）。与BV比较,联合后OM可显著抑制BV引起的MCF-7细胞的侵袭和迁移（P<0.01）。与空白组比较,OM及两药联用可明显抑制MCF-7细胞中与细胞增殖相关蛋白激酶B（Akt）和细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）蛋白的磷酸化（P<0.01）;OM及两药联用后显著降低Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin,原癌基因（c-Myc）,CD44,G₁/S-特异性周期蛋白-D₁（cyclin D₁）蛋白表达（P<0.05,P<0.01）;OM及两药联用可显著降低EMT中钙离子依赖的细胞N-钙黏蛋白（N-cadherin）,波形蛋白（Vimentin）蛋白表达,增加钙离子依赖的细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平（P<0.01）,BV组上述相关蛋白的表达相反（P<0.05,P<0.01）。结论 OM与BV联合后OM可通过有效抑制BV引起的Wnt/β-catenin通路激活逆转EMT机制发挥抗乳腺癌的作用。     

赤豆的雌激素样作用及其对人类乳腺癌MCF-7细胞孕激素受体水平的影响

目的：评价赤豆的雌激素样作用及其对人类乳腺癌MCF-7细胞孕激素受体水平的影响。方法：采用富含雌激素受体的雌激素依赖性人乳腺癌细胞株MCF-7细胞，分别以E-SCREEN法观察赤豆提取物对其增殖的影响，以RT-PCR法、Western blot法观察赤豆对孕激素受体mRNA和蛋白表达的影响，并以雌激素受体拮抗剂ICI182,780为工具药来评价赤豆提取物发挥雌激素样作用的机制。结果：与溶剂对照组比较，赤豆（10～200 μg·mL^-1）能显著促进MCF-7细胞的增殖，100 μg·mL^-1时作用达到最大；赤豆提取物能明显诱导MCF-7细胞孕激素受体(PR)基因mRNA和蛋白的表达，以上作用均能被雌激素受体拮抗剂所完全拮抗。结论：赤豆提取物具有雌激素活性，此作用是通过雌激素受体(ER)介导的。     

淫羊藿素对雌激素依赖性乳腺癌MCF-7细胞作用的影响

目的:探讨淫羊藿素(ICT)对雌激素依赖性乳腺癌MCF-7细胞的作用.方法::以在37℃、5％ CO2培养箱培养的人乳腺癌MCF-7为研究对象,用不同浓度的淫羊藿素单独作用及与雌二醇联合作用,测定人乳腺癌MCF-7细胞的增殖率,并检测该过程中雌激素受体ERα的表达情况.结果:当ICT浓度大于1×10-10mol·L-1时单独使用能促进ERα阳性人乳腺癌MCF-7细胞增殖,能诱导ERα基因的表达;淫羊藿素与雌二醇联合作用抑制MCF-7细胞增殖,抑制ERα的表达.结论:淫羊藿素与雌二醇联合作用具有抑制E2诱导的人乳腺癌MCF-7细胞增殖作用;淫羊藿素与雌二醇联合作用可抑制ERα基因的表达.     

6种中药活性成分植物雌激素作用的比较研究

 目的观察蜕皮甾酮等6种中药活性成分对MCF-7细胞增殖、细胞周期的影响,以探讨它们的植物雌激素样作用及其可能机制。方法采用MTT细胞增殖实验观察6种中药活性成分:蜕皮甾酮、红花黄色素A、丹参酮I、丹参酮ⅡA、补骨脂素、异补骨脂素对雌激素受体(ER)阳性细胞系MCF-7增殖的影响,并以雌激素受体拮抗剂IC I182,780干预,探讨其发挥雌激素样作用的可能机制。同时,通过流式细胞术检测这些活性成分对MCF-7细胞增殖周期的影响。结果蜕皮甾酮、红花黄色素A、补骨脂素、异补骨脂素能够促进ER阳性细胞系MCF-7增殖,并将细胞周期由G1期向S期推进,促进DNA合成,提高细胞分裂增殖指数。同时,加入ER拮抗剂IC I182,780可抑制其促增殖作用。丹参酮I和丹参酮ⅡA能够抑制ER阳性细胞系MCF-7增殖,但对其细胞周期影响不显著。同时,加入ER拮抗剂IC I182,780可减弱其对MCF-7增殖的抑制作用。结论蜕皮甾酮、红花黄色素A、补骨脂素、异补骨脂素能够促进MCF-7增殖,而丹参酮I和丹参酮ⅡA可抑制MCF-7细胞增殖,其作用均是通过ER介导的。     

黑大豆乙醇提取物的雌激素样作用及其机制研究

目的:评价黑大豆乙醇提取物(black soybean ethanol extract,BSE)的雌激素样作用及其作用机制。方法:采用富含雌激素受体的雌激素依赖性人乳腺癌细胞株MCF-7细胞,分别以E-SCREEN法观察BSE对其增殖的影响、以RT-PCR法观察BSE对其雌激素效应基因mRNA表达的影响,并以雌激素受体拮抗剂ICI182,780为工具药来评价BSE发挥雌激素样作用的机制。结果:与溶剂对照组相比较,BSE(10～200μg.mL^-1)能显著促进MCF-7细胞的增殖,100μg.mL^-1时作用达到最大;BSE能明显诱导MCF-7细胞pS₂,孕激素受体(PR)基因mRNA的表达,并与药物浓度有一定相关性;以上作用均能被雌激素受体拮抗剂所完全拮抗。结论:BSE能促进MCF-7细胞的增殖,诱导雌激素效应基因mRNA的表达,即BSE能通过雌激素受体发挥雌激素样作用。     

葛根素抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及c-fos和bcl-2蛋白表达

目的：观察葛根素对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及对c-fos和bcl-2蛋白的表达作用,旨在认识葛根素作用的分子机制。方法： 建立凝血酶（T）诱导VSMC增殖的模型,以细胞计数和流式细胞仪DNA含量测定、细胞周期分析法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响。T及葛根素等各处理因素作用24 h后,用免疫印迹法（Western blot）检测c-fos蛋白和bcl-2蛋白表达。结果：T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24 h 末达峰,且T在0.1～1.0 U·L^-1有剂量依赖关系；葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖、DNA合成以及 VSMC c-fos和bcl-2蛋白的表达。结论： 葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖,这可能与其抑制c-fos和bcl-2蛋白表达有关。     

The Estrogenic Activity of Isoflavones Extracted from Chickpea Cicer arietinum L Sprouts in Vitro

Isoflavones have drawn attention due to their potential therapeutic use. Isoflavones are the important chemical components of the seeds and sprouts of chickpea and higher isoflavones in sprouts than in seeds. However, there have been no previous reports of the estrogenic activity of isoflavones extracted from chickpea Cicer arietinum L sprouts (ICS) in vitro. In this study, which incorporated several in vitro bioassays methods, we systematically evaluated the estrogenic properties of ICS. MTT assay showed that ICS at the low concentration ranges (10^?3–1 mg/L) promoted MCF‐7 cell growth, while at high concentrations, (>1 mg/L) inhibited cell proliferation, indicating ICS worked at a diphasic mechanism. Flow cytometric analysis further calculated the proliferation rate of ICS at low concentration (1 mg/L). ERα/Luc trans‐activation assay and then semi‐quantitative RT‐PCR analysis indicated that ICS at low concentrations induced ERα‐mediated luciferase activity in MCF‐7 cells and promoted the ER downstream target gene pS2 and PR trans‐activation. These effects were inhibited by ICI 182,780, a special antagonist of ER, indicating that an ER‐mediating pathway was involved. Alkaline phosphatase (AP) expression in Ishikawa cells showed that ICS at low concentrations stimulated AP expression. Our current study is the first to demonstrate that ICS has significant estrogenic activity in vitro. ICS may be useful as a supplement to hormone replacement therapy and in dietary supplements. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

金雀异黄酮与芹菜素的雌激素样作用体外研究

目的:用雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达阳性细胞株人乳腺癌细胞MCF-7,检测金雀异黄酮(genistein)与芹菜素(apigenin)的雌激素样活性大小。方法:用MTT法研究金雀异黄酮与芹菜素对体外培养MCF-7细胞增殖的影响;Real-time RT-PCR法检测其对ERα,ERβ,PR,PS2 mRNA表达水平的影响。结果:金雀异黄酮与芹菜素促进MCF-7增殖;金雀异黄酮的1×10-10mol.L-1组显著增加ERαmRNA的表达水平,是对照组的17.76倍,是阳性对照E2组的1.75倍。芹菜素显著促进了PR mRNA表达水平,是对照组4.57倍,并达到E2组1.11倍。两者在不同浓度对ERα,ERβ,PR,PS2 mRNA中的一个或几个均有不同的促进作用。结论:金雀异黄酮与芹菜素均有明显的雌激素样作用,虽对于不同的雌激素应答基因(ERα,ERβ,PR,PS2 mRNA)表现出不同的促进表达作用,但金雀异黄酮更加强烈。提示植物雌激素发挥雌激素样作用的信号途径与雌激素信号途径并不完全相同;黄酮类药物的B环位置是雌激素样活性的关键位点之一,异黄酮(B环处于3位时)的雌激素样活性大于黄酮(B环处于2号位)。     

舒肝凉血方对MCF-7和T47D细胞增殖及硫酸酯酶活性和表达的影响

目的:观察舒肝凉血方对雌激素受体阳性乳腺癌MCF-7和T47D细胞增殖的影响,并检测舒肝凉血方对两个细胞系中硫酸酯酶的活性及其mRNA表达的影响。方法:培养雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7和T47D,给予不同浓度的舒肝凉血方处理24 h后,MTT法检测复方对MCF-7和T47D细胞增殖的影响;RT-PCR检测舒肝凉血方对硫酸酯酶mRNA表达的影响。培养MCF-7和T47D细胞,转染萤火虫荧光素酶和海肾荧光素酶质粒,给予不同浓度的舒肝凉血方处理24 h后,双荧光素酶报告基因检测试剂盒检测复方对两个细胞系中硫酸酯酶活性的影响。结果:舒肝凉血方显著抑制了MCF-7和T47D细胞的增殖,并呈现出剂量依赖关系,半数抑制浓度(IC50)分别是46.08 g.L-1和22.98 g.L-1;低浓度的舒肝凉血方对硫酸酯酶mRNA的表达无明显影响,高浓度时则显著下调了硫酸酯酶mRNA的表达;舒肝凉血方显著降低了MCF-7和T47D细胞中硫酸酯酶的活性,且呈现出剂量依赖性。结论:舒肝凉血方能显著抑制MCF-7和T47D细胞的增殖,此作用可能与该方降低硫酸酯酶活性以及下调硫酸酯酶mRNA的表达有关。     

AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos,c-jun mRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fos,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响。方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10^-6mol.L^-1)组,AngⅡ(10^-6mol.L^-1)+丹参酮ⅡA(10^-8g.L^-1)组,AngⅡ(10^-6mol.L^-1)+缬沙坦(10^-6mol.L^-1)组,丹参酮ⅡA(10^-8g.L^-1)组,缬沙坦(10^-6mol.L^-1)组。相差显微镜测量心肌细胞大小,[³H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达。结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05)。采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c-fos,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大。     

黄芩素对Aβ 25-35损伤PC12细胞谷氨酸受体相关蛋白表达的影响

目的:研究黄芩素对Aβ 25-35损伤PC12细胞中谷氨酸受体相关蛋白表达的影响。 方法:将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组及不同浓度的黄芩素组,采用噻唑蓝（MTT）法检测各组PC12细胞存活情况。将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组、黄芩素组。对照组、模...