脾虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的探讨脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶 C(PKC)活性变化的异同。方法采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤等复合因素建立脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠模型;采用底物磷酸化法检测 PKC 活性。结果脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型脾组织细胞膜 PKC 活性明显降低(P<0.01),但组间比较差异无显著性(P>0.05);脾组织细胞浆和肝组织细胞膜(脾气虚证模型组除外)以及肝组织细胞浆 PKC 活性明显升高(P<0.01),除脾阴虚证模型与脾阳虚证模型脾组织细胞浆及脾气虚证模型与脾阴虚证模型肝组织细胞膜 PKC 活性无明显差异外,其余每两组之间均存在明显差异(P<0.01)。补脾中药对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆 PKC 活性均有明显的降低作用(P<0.01),尤以温运脾阳及滋补脾阴药作用显著。结论脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型肝、脾组织细胞 PKC 活性变化存在一定的差异;补脾中药能够调节脾虚证大鼠肝、脾组织 PKC 活性。     

脾阳虚、脾阴虚模型大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

中医脾虚包括脾气虚、脾阴虚和脾阳虚，三者的病程程度有所不同。脾虚病理实质的研究，多侧重于脾气、脾阳和脾阴虚单一病理变化的研究。对于三者之间的比较研究，报道较少。本实验对脾阳虚与脾阴虚证模型肝、脾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化进行比较，旨在探讨脾阳虚和脾阴虚与肝、脾组织PKC活性变化的关系，为脾阳虚和脾阴虚的病理实质提供现代生物学依据。     

脾虚证动物模型的客观评估

目的:探讨脾气虚证、脾阳虚证、脾阴虚证的动物造模及评价方法。方法:以复合造模的思路,用对比、主观评估、客观指标结合的方法,观察各组大鼠造模前后生物学体征,检测各组肛温、阴囊温度、运动前后血中乳酸值。结果:与正常对照组相比,18天脾气虚组、脾阳虚组和脾阴虚组的体重均下降。脾气虚组的肛温、阴囊温度下降不大,无显著性差异;脾阳虚组的肛温、阴囊温度下降明显;脾阴虚组肛温、阴囊温度有所升高,均有显著性差异。运动后血中乳酸值脾气虚、脾阳虚、脾阴虚组与正常对照组比较有非常显著性差异,三个造模组之间两两比较也有非常显著性差异,脾阴虚组>脾阳虚证组>脾气虚组。结论:进食、体重、体温、粪便状态,是评估脾虚证动物模型的基本指标,血乳酸值对评估脾虚证“体倦乏力”有积极意义。在科研设计上,不仅要设立正常对照组,还应设立中药反证组及其他脾虚证的病理对照组。     

慢性胃炎脾虚证分型的病理学基础

目的:整合中医学与现代医学研究慢性胃炎脾虚证分型的病理学基础。方法:取188例脾虚证患者胃黏膜和42例平素无临床症状的志愿献血者的胃黏膜,应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和组织化学染色,进行组织病理学、亚细胞超微结构(细胞核和线粒体)分析。结果:脾气虚证和脾阳虚证胃黏膜既可有器质性病变存在[G型———发生在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)基础上];也可无器质性病变存在(F型———多为功能性消化不良);脾阴虚证和脾虚气滞证均发生在CSG、CAG基础上,且CSG、CAG的炎症细胞浸润黏膜层程度、固有膜腺体减少程度和胃黏膜肠化生Ⅱb(IMⅡb)发生率也较G脾气虚证、G脾阳虚证的CSG、CAG为重,P<0.05~0.01。结论:对①有病有证(既有CSG或CAG,又有脾虚证)、有证无病(虽有脾虚证,但无CSG或CAG)及有病无证(虽有CSG或CAG,但无脾虚证的临床症状)都应足够重视。②脾阴虚证和脾虚气滞证的CSG或CAG其病变程度和IMⅡb发生率较G脾气虚证、G脾阳虚证的CSG、CAG为重。     

脾阴虚与脾气虚血浆血管活性肠肽水平对比研究

目的:探讨脾阴虚证与脾气虚证血浆血管活性肠肽的变化。方法:脾阴虚组30例、脾气虚组25例,采用放射免疫法测定患者血浆血管活性肠肽(VIP)的含量。结果:血浆血管活性肠肽的含量脾阴虚组为33.12±20.11ng/L、脾气虚组为47.07±28.59ng/L。与对照组比较,脾阴虚组无显著性差异(P>0.05),脾气虚组显著增高(P<0.01)。结论:脾阴虚证、脾气虚证患者“运化失常”的客观病理基础与血管活性肠肽水平变化相关,血管活性肠肽水平对脾气虚证的诊断有一定的临床意义。     

脾虚证大鼠肝组织端粒长度的变化及其与氧化应激关系的探讨

目的:探讨脾虚证大鼠肝组织的端粒长度变化及其与氧化应激反应的相关性,进一步揭示脾虚衰老的病理机制。方法:采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型,然后分别采用苦寒法和辛热法建立脾阳虚和脾阴虚证模型。分别用硫代巴比妥酸(TBA)法、比色法和Southern blotting杂交法检测大鼠肝组织的丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和端粒(Telomere)长度。结果:与正常对照组相比,脾阴虚模型组肝组织MDA含量升高明显,P<0.05;脾阳虚模型组肝组织GSH-Px活性明显降低,P<0.01;脾阳虚和脾阴虚模型组端粒长度明显缩短,P<0.05。结论:脾虚状态下,在机体过氧化反应异常增强,自由基积累攻击DNA、损伤端粒而导致端粒长度缩短。     

脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的:探讨脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织蛋白激酶C(PKC)活性变化的异同,揭示脾气虚和脾阴虚的现代生物学基础。方法:采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证与脾阴虚证模型;采用底物磷酸化法检测模型大鼠肝、脾组织PKC活性。结果:健脾益气和滋补脾阴中药对脾组织细胞膜无明显作用,对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均有明显的降低作用(P<0.01)。其中,滋补脾阴中药对肝组织细胞浆作用尤为明显,可使其恢复到正常水平。结论:脾气虚证与脾阴虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异,同肝组织细胞膜和脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关;脾气虚与脾阴虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关;健脾益气和滋补脾阴中药能够调节脾气虚与脾阴虚大鼠肝、脾组织PKC活性,其中滋补脾阴中药的作用靶点可能在肝组织细胞浆。     

脾虚证大鼠肝组织端粒长度的变化及其与氧化应激关系的探讨

目的：探讨脾虚证大鼠肝组织的端粒长度变化及其与氧化应激反应的相关性，进一步揭示脾虚衰老的病理机制。方法：采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型，然后分别采用苦寒法和辛热法建立脾阳虚和脾阴虚证模型。分别用硫代巴比妥酸（TBA）法、比色法和Southern blotting杂交法检测大鼠肝组织的丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性和端粒（Telomere）长度。结果：与正常对照组相比，脾阴虚模型组肝组织MDA含量升高明显，P〈0．05；脾阳虚模型组肝组织GSH—Px活性明显降低，P〈0．01；脾阳虚和脾阴虚模型组端粒长度明显缩短，P〈0．05。结论：脾虚状态下，在机体过氧化反应异常增强，自由基积累攻击DNA、损伤端粒而导致端粒长度缩短。     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的:探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性,从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶(SOD)、心肌黄酶(DTD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,揭示补脾方药抗氧化的作用机制.方法:采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗,观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物(LPO)的含量和GSH-Px、SOD、DTD 3种抗氧化酶活性的变化.结果:各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且组间差异显著.各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用.结论:脾虚时机体自由基反应增强,补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤.     

脾阴虚证患者消化系统功能的初步观察

探讨“运化失司”病机的本质,选择30例脾阴虚证患者,并设立25例脾气虚者和40例正常人为对照组。结果:脾阴虚组唾液淀粉酶活力差正值的阳性率低于正常组(P<0.01),但高于脾气虚组;D-木糖吸收试验,脾阴虚组与正常人组无显著差别,脾气虚组低于其余二组(P<0.01);红细胞胆碱酯酶活力,脾阴虚组高于正常组(P<0.01),但低于脾气虚组(p<0.01)。