电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的　研究电针对局灶性脑缺血后脑组织 N O含量及 3种亚型 N OS表达的影响。方法　采用改良大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,电针百会、大椎 ,应用硝酸还原酶法测定 NO含量及免疫组织化学技术检测脑组织 3种亚型NOS(n NOS、i NOS、e NOS)的表达 ,观察局灶性脑缺血后 3种亚型 NOS表达。结果　督脉电针能减少局灶性脑缺血后脑组织中 NO含量 (13.12± 3.15μm ol/L ) ,与缺血组比较 P <0 .0 1;督脉电针组缺血侧脑组织 i N OS、n N OS表达 (13.0 1± 1.32 ,32 .12± 1.5 6)显著低于缺血组 (P<0 .0 1) ,e NOS表达 (2 9.2 1± 3.0 1)显著高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论　督脉电针能上调e N OS表达 ,同时下调局灶性脑缺血所致 n NOS、i NOS的异常表达 ,从而减少总 NO的生成量 ,降低缺血引起的毒性作用 ,对脑组织具有一定的保护作用     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症信号TLR4表达的影响

目的:观察氧化苦参碱对局灶性脑缺血(Focal Cerebral ischemic,FCI)大鼠脑组织Toll样受体4基因、蛋白表达的作用.方法:参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、氧化苦参碱低、高两个剂量组,分别采用RT-PCR法检测缺血灶周围脑组织TLR4基因、蛋白表达水平.结果:生理盐水组TLR4基因相对表达均明显高于假手术组(P<0.01);氧化苦参碱高剂量组TLR4相对表达量明显低于生理盐水组(P<0.01);TLR4蛋白表达类似于基因相对表达.结论:生理盐水组大鼠缺血灶周围脑组织,TLR4基因高表达,氧化苦参碱对TLR4表达有抑制作用,这可能是其抗炎作用的机理之一.     

电针对局灶性脑缺血大鼠海马兴奋性氨基酸受体的影响

目的 利用大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)，研究电针对急性脑缺血的治疗作用，并探讨兴奋性氨基酸受体(NMDA受体)在其中的作用。方法 Zea-longa法评定大鼠脑缺血后6h，12h神经功能缺损；TTC染色观察大鼠脑缺血后6h和12h的脑缺血梗死体积；放射受体法检测脑缺血后1h，6h，12h的海马NMDA受体水平。结果 电针可以减轻缺血性脑损伤，同时下调NMDA受体，但作用弱于MK801。结论 电针对脑缺血的治疗作用可能与抑制兴奋性氨基酸毒性有关。     

川芎嗪对血小板活化钙信号的影响及作用机制

分析国内外在研究川芎嗪与血小板活化时游离钙离子浓度关系方面的文献报道,为进一步研究川芎嗪的药理作用提供参考.通过检索中国知网、万方及PubMed等数据库,查阅整理上述研究领域的相关文献25篇.目前研究显示,血小板活化时血小板胞质内钙离子浓度升高,其升高取决于细胞外血小板膜外基质中的钙内流和血小板细胞内钙池的钙释放.川芎嗪主要通过抑制血小板内钙离子浓度升高,发挥抑制血小板活化的药理作用.川芎嗪抑制血小板活化的具体作用途径机制仍不明了,目前的研究大多支持川芎嗪通过抑制胞内游离钙离子浓度升高进而抑制血小板活化这一结论,但这些研究多为描述性的,缺少动态观察川芎嗪对钙离子作用的相关研究.     

川芎嗪对局灶性脑缺血后MPO活性及白细胞介素-6含量的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性及IL-6含量的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、川芎嗪组,并施以相应处理。分光光度法检测各组大鼠脑组织MPO活性,酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织IL-6含量的变化。结果与假手术组相比,模型组脑组织MPO活性显著升高;与模型组相比,川芎嗪组脑组织MPO活性降低。假手术组脑组织中未检测出IL-6;模型组IL-6含量升高明显;川芎嗪组IL-6含量较模型组升高。结论川芎嗪可增加抗炎症细胞因子IL-6的含量,从而降低脑组织MPO活性,减轻局灶性脑缺血后的炎症反应,这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机理之一。     

脑缺血后抑郁大鼠海马NMDA受体表达及中药的干预作用

目的：观察脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2 BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法：复制脑缺血后抑郁大鼠模型,采用逆转录PCR（RT—PCR）的方法,观察大鼠海马NMDA受体NR1、NR2BmRNA的表达。结果：脑缺血后抑郁模型大鼠海马的NR1、NR2BmRNA的表达较正常组明显升高（P〈0．01）,经中药颐脑解郁方干预后海马NR1mRNA表达较模型组显著降低（P〈0．01）,NR2BmRNA表达较模型组降低（P〈0．05）。假手术大鼠海马NR1mRNA表达明显升高（P〈0．01）,NR2BmRNA表达升高（P〈0．05）。结论：脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达升高,中药颐脑解郁方能使之明显下调,提示颐脑解郁方治疗脑缺血后抑郁状态的作用机制可能与下调脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达有关。     

栀子苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响

目的 研究栀子苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响,探索栀子苷治疗脑缺血的药理作用机制．方法 分别从局灶性脑缺血组、栀子苷治疗组SD大鼠的脑组织中抽提总RNA,Cy3、Cy5荧光标记,反转录分别合成cDNA探针后,与含有4096条大鼠基因的BioStar基因表达谱芯片杂交,Axon Genepix 4000B扫描仪扫描,GenePixPro 3．0软件分析表达信号。结果 栀子苷治疗后差异表达的基因有70条,其中有68条基因上调,2条基因下调．结论 栀子苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达具有调控作用,从分子水平阐释了中药清开灵注射液成分栀子苷的药理作用机制。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子影响的研究

目的 :观察电针督脉经穴“大椎”、“百会”对大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及NGLF的影响。方法 :用凝闭一侧大脑中动脉的脑缺血大鼠为动物模型 ,采用TUNEL染色法和免疫组化染色S P法进行观察。结果 :缺血 +电针组中 ,大脑皮层梗塞区内TUNEL染色阳性细胞较缺血组显著减少 (P <0 0 1 ) ,NGFR免疫阳性表达在细胞数量上及强度上也均较缺血组及假手术组明显增强 (P <0 0 1 )。结论 :电针能抑制脑缺血后脑内神经细胞的凋亡 ,可增强局灶性脑缺血大鼠脑组织的NGFR的表达 ,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量和NOS活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织 NO含量和 NOS活性.结果模型组大鼠脑缺血再灌注 2、 12、 24h脑组织 NO含量和 NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的 NO、 NOS较之则明显降低.结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的 NOS活性和 NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮怪一氧化氮的影响

本研究在大鼠脑缺血再灌注的模型上,应用改良镉还原法测定大鼠脑内ＮＯ的代谢产物－－亚硝酸盐含量的变化,并应用免疫组织化学方法测定大鼠脑内ｃＮＯＳ及ｉＮＯＳ的免疫活性变化。研究结果显示：（１）大鼠一侧大脑中动脉栓塞３０分钟再灌注２４小时后,脑内ＮＯ代增物亚硝酸盐含量明显高于对照侧,差异显著,同时免疫组织化学显示ｉＮＯＳ免疫活性增强;（２）输血再灌注大鼠电针处理后,缺血侧亚硝酸盐含量与对照侧相比虽有升高     

灯盏花素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织HSP70基因表达的影响

目的：探讨灯盏花素对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制。方法：参照Zea longa线栓法略加改进建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学法，观察灯盏花素对热休克蛋白70(HSP70)基因表达的影响。结果：与对照组相比，灯盏花素能显著上调缺血再灌注脑组织HSP70基因的表达(X^2检验，P＜O．05)。结论：灯盏花素可促进缺血再灌注脑组织HSP70基因的表达，这可能是其脑保护作用的分子机制之一。     

弥散加权磁共振扫描评价川芎嗪对局灶性脑缺血损伤保护作用的实验研究

目的 用弥散加权磁共振技术评价川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法 采用局灶性脑缺血模型,将16只雄性SD大鼠,随机分为对照组和实验组(TMP组),每组8只,分别在缺血前腹腔注射生理盐水和TMP。行弥散加权(diffusion—weighted imaging,DWI)磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)系列扫描,观察缺血后1、2、6、12、24h脑梗死灶变化,以及24h三苯四氯氮唑(TTC)染色的脑梗死容积。结果TMP组各时间点DWI—MRI扫描脑梗死容积明显小于对照组(P<0．01)。与1h点相比,对照组脑梗死容积在栓塞后2、6、12、24h分别扩大13．3％、29．7％、50．3％、57．3％,TMP组扩大9．9％、21．3％、37．1％、40．5％。缺血24hTTC测算的脑梗死容积大于DWI—MRI测算的脑梗死容积。结论 缺血前注射TMP对大鼠局灶性脑缺血损伤具有作用;采用DWI—MRI扫描动态观察脑缺血灶的演变过程和评价脑保护措施的作用,具有重要的意义。     

电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠钙结合蛋白表达的影响

目的 探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠钙结合蛋白(Calbindin-D28k)表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制.方法 取Wistar大鼠120只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和结合组,通过免疫组化检测脑缺血后第7、14、28日3个不同时相、不同脑区Calbindin-D28k表达的变化,并观测其神经功能评分.结果 电针组、rTMS组各时相及结合组第7、14日时Calbindin-D28k阳性表达均少于正常组.结合组第28日与正常组无显著差异.电针组、rTMS组、结合组各时相Calbindin-D28k阳性表达均高于模型组,结合组各时相Calbindin-D28k阳性表达均高于电针组、rTMS组.电针和结合组各时相神经功能评分均较模型组明显改善.结论 电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,促进Calbindin-D28k蛋白的表达可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层一氧化氮的影响

本研究在大鼠脑缺血再灌注的模型上,应用改良镉还原法测定大鼠脑内ＮＯ的代谢产物──亚硝酸盐含量的变化,并应用免疫组织化学方法测定大鼠脑内ｃＮＯＳ及 ｉＮＯＳ的免疫活性变化。研究结果显示：①大鼠一侧大脑中动脉栓塞３０分钟再灌注２４小时后,脑内ＮＯ代谢产物亚硝酸盐含量明显高于对照例,差异显著（ Ｐ＜ ０． ０５）,同时免疫组织化学显示 ｉＮＯＳ免疫活性增强;②缺血再灌注大鼠电针处理后,缺血侧亚硝酸盐含量与对照例相比虽有升高,但升幅仅为３３．３％,无显著性差异,其升幅与未电针组大鼠相比低 ３６． ４９％;电针缺血侧ｉＮＯＳ免疫活性细胞数明显减少。结果表明：①大鼠局灶性脑缺血再灌注可使脑内ＮＯ代谢水平升高,在ＮＯ代谢产物含量升高的同时,ｉＮＯＳ的活性也增强;②电针抗脑缺血再灌注损伤的机制之一是通过抑制ＮＯ代谢而实现的。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织CREB基因表达的影响

目的观察电针对局灶性脑缺血大鼠顶叶皮质cAMP反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB(p-CREB)表达的影响。方法采用中脑动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,将90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组。电针组以韩氏穴位神经刺激仪电针"百会"、"水沟"穴,每日1次,留针30m in,治疗15d。治疗结束后,用神经行为学评分标准评定大鼠的神经功能。应用实时定量PCR、W estern B lotting和图像分析方法检测大鼠缺血侧顶叶皮质CREB和pCREB的表达。结果经电针治疗后,脑缺血损伤大鼠的神经行为功能得到不同程度的恢复。模型组CREB表达较正常组减少,pCREB表达低于正常组(均P0.01);治疗组CREB和pCREB表达高于模型组(均P0.01)。结论电针对缺血神经元的保护作用可能是通过上调CREB基因的表达来实现。     

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子表达的影响

目的观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制。方法采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。将120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组、假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药对照组,每组20只。连续灌胃7 d后,进行手术操作。HE染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达。结果低剂量、高剂量加减地黄饮子均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达。结论加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关。     

针刺督脉对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α mRNA表达的影响

目的研究针刺督脉经穴对局灶性脑缺血大鼠顶叶肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,利用RT-PCR检测TNF-αmRNA表达的变化,以及针刺对其的影响。结果 大鼠MCAO后TNF-αmRNA表达开始增加,针刺督脉组脑缺血再灌注12、24、72 h TNF-αmRNA表达减少。结论针刺督脉经穴可能通过抑制脑缺血再灌注后TNF-αmRNA的过度表达,减少细胞凋亡,改善脑缺血损伤。     

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织NGF表达的影响

[目的]观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制.[方法]采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO).120只Wistar大鼠随机分成6组,每组20只.连续灌胃7 d后进行手术操作.苏木一伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达.[结果]加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达.[结论]加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白mRNA(AQP-4mRNA)表达的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血12,24,48,72,96 h观察模型大鼠AQP-4 mRNA表达的动态变化,并在脑缺血48 h观察中风康对AQP-4 mRNA表达及脑水肿的影响.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血12h,模型组脑组织AQP-4 mRNA表达开始增加,至72 h达到高峰(P＜0.01),与48 h模型组比较,各治疗组脑组织AQP-4 mRNA表达和脑组织含水量均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01).结论中风康可降低脑梗塞大鼠脑组织AQP-4 mRNA表达,减轻脑水肿.     

涤痰汤对老年轻度认知障碍大鼠海马NMDA受体亚基表达的影响

目的:观察涤痰汤对老年轻度认知障碍大鼠认知功能及海马区NMDA受体含量的影响。方法:将60只13月龄SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组、西药组,另设12只青年大鼠作为青年对照组。以注射D-半乳糖促衰老并结合半高脂饮食建立老年轻度认知障碍动物模型。采用穿梭箱对大鼠进行行为学检测,以Real Time PT-PCR检测大鼠海马区NMDA受体亚基NR2A、NR2B的基因表达。结果:与模型组相比,涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组大鼠的电击次数均明显减少(P0.05),主动逃避潜伏时间明显缩短(P0.05),涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组NR2A、NR2B基因表达量均明显上调(P0.05),其中,涤痰汤高剂量组NR2A基因表达量明显高于西药组(P0.05)。结论:涤痰汤能通过上调NR2A、NR2B基因表达量改善老年轻度认知障碍大鼠的学习记忆功能。