首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
目的:探讨异黄酮苷元对快速老化小鼠神经保护的作用机制。方法:以不同剂量异黄酮苷元灌胃治疗SAM-P/8快速老化小鼠;检测小鼠皮层乙酰胆碱酯酶(AchE)活性;检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)浓度;荧光法测定海马组织β-分泌酶活力;显微镜观察海马组织神经元细胞的变化。结果:治疗组小鼠皮层AchE活性、血清SOD和GSH-Px的活力明显高于模型组(P〈0.05);MDA水平、海马组织β-分泌酶活力均低于模型组(P〈0.05),海马神经元数量和细胞形态明显改善。结论:异黄酮苷元通过调节AchE活性,间接提高胆碱能神经递质ACh含量,改善中枢胆碱能功能,增强学习记忆能力;且具有强抗氧化活性,并通过降低海马β-分泌酶活性,减少不溶性Aβ碎片的产生和沉积,减轻其导致的神经毒性和神经元细胞的损伤,有效发挥神经保护作用。  相似文献   

2.
目的 观察灯盏花素对自然衰老小鼠学习记忆能力、脑组织生化指标及脑细胞形态的影响,探讨灯盏花素对老龄小鼠的脑保护作用.方法 选用雄性自然衰老KM小鼠,用跳台仪测试学习记忆能力;用生化法测定SOD、MDA和AchE;脑组织切片,观察海马神经元损伤状况.结果 灯盏花素能明显降低小鼠错误次数,延长错误潜伏期;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA含量;明显降低脑组织AchE活性;减少海马CA1区细胞的损伤.结论 灯盏花素能改善老龄小鼠的学习记忆功能,对自然衰老小鼠具有脑保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物的含量、抑制AchE活性有关、保护海马CA1区神经元有关.  相似文献   

3.
#目的:研究当归芍药散精简方(FBD)多糖部位(P1)的抗氧化作用。方法:采用MTT法测定H2O2所致氧化损伤后PC12及ECV304细胞的活力;分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸比色法测定环磷酰胺损伤后小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:200 mg/kg、400 mg/kg FBD多糖部位10%含药血清均能对细胞的氧化损伤起到显著的保护作用;200 mg/kg、400 mg/kg FBD多糖部位能显著降低氧化损伤小鼠脑内MDA的含量,有增加小鼠脑内SOD活性的趋势。结论:FBD多糖部位具有显著的抗氧化作用,这可能是其防治血管性痴呆的作用基础。  相似文献   

4.
通过动物实验方法探讨“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆(VD)的疗效,并系统、客观地研究可能的机制。方法:将健康成年Wistar大鼠随机分成对照组(假手术组)、模型组、喜得镇组和醒脑开窍组,采用国际公认4-血管阻断(4-VO)法制血管性痴呆大鼠模型。取穴:内关(双)、人中、三阴交(双)、风池(双)、百会、四神聪。实验前后分别用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试学习记忆能力的变化,实验结束后腹主动脉取血测定血清超氧化酶歧化物(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,用放射免疫法测试海马生长抑素(SS)的含量。结果:①模型组与对照组比较,大鼠学习记忆明显障碍,喜得镇组、醒脑开窍组与模型组比较学习记忆能力明显改善(P〈0.01)。②模型组术后与对照组比较,血清中SOD活性降低(P〈0.01)、MDA含量升高(P〈0.01),脑内乙酰胆碱酯酶活性明显降低(P〈0.01),生长抑素(SS)的含量明显下降(P〈0.01)。喜得镇组和醒脑开窍组与模型组比较有显著差异(P〈0.01,0.05)。结论:“醒脑开窍”针法可提高实验性血管性痴呆大鼠血清中SOD活性、降低MDA含量;使海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性及生长抑素含量升高,有助于改善大鼠学习记忆能力。“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠作用机理可能与其对SOD活性、MDA含量、胆碱能递质及神经肽的调节有关,为针灸治疗VD提供了理论依据。  相似文献   

5.
目的:研究补肾活血化痰中药对皮质乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和β-淀粉样蛋白(β-AP)含量的影响,阐释传统中药复方改善老年性痴呆的作用机制。方法:腹腔注射D-半乳糖合并脑内双侧Meynert基底核注射鹅膏蕈胺酸(IBO)建立AD大鼠模型,用放射免疫技术、免疫组化检测皮质AchE的活性和脑内β-AP蛋白含量。结果:补肾活血化痰中药大剂量组皮质AchE的活性显著较模型组高(P〈0.01),而脑内阻AP含量低于模型组(P〈0.05)。结论:中药大剂量组通过降低海马β-AP含量(P〈0.05),提高AchE活性来恢复记忆能力。  相似文献   

6.
目的:观察脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马氧化损伤影响。方法:采用半乳糖腹腔注射和铝皮下注射造成AD大鼠模型。Y-电迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力及紫外分光光度计测定海马组织SOD活性和MDA含量。结果:脑灵汤组与模型组相比:大鼠学习记忆能力和海马区SOD活性均显著增高(P〈0.05),MDA含量显著降低(P〈0.05)。结论:脑灵汤具有抗衰老作用,抗氧化损伤可能是其机制之一。  相似文献   

7.
针刺对老年痴呆模型大小鼠AchE活性影响的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨针刺对老年痴呆乙酰胆碱脂酶活性的影响。方法:采用东莨菪碱注射进行老年痴呆模型造模,分别检测老年痴呆小鼠脑内和老年痴呆大鼠海马乙酰胆碱脂酶(AchE)活性。结果:东莨菪模型组小鼠脑内AchE活性明显较对照组低(P<0.05),模型组小鼠针刺后其脑内AchE较模型组显著增高(P<0.05);老年痴呆模型大鼠海马AchE较对照组有明显降低,针刺对老年痴呆框鼠海马AchE反应有明显的影响,与模型组比较,有显著性差异。结论:针刺对老年痴呆小鼠模型脑内和老年痴呆大鼠海马乙酰胆碱脂酶的活性均有明显的影响。  相似文献   

8.
目的 研究清开灵颗粒对AD模型小鼠学习记忆的影响。方法 选用东莨菪碱造模的雄性KM小鼠,用Morris水迷宫测试行为学指标,采用黄嘌呤氧化酶比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量、三硝基苯比色法测定脑内胆碱酯酶(AchE)活性。结果 清开灵颗粒能明显缩短模型小鼠游泳时间及游泳路程;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA含量;明显降低脑组织AchE活性。结论 清开灵颗粒能改善造模小鼠的学习记忆功能,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物的含量、抑制AchE活性有关。  相似文献   

9.
黄连解毒汤对脑缺血动物的促智作用及机制探讨   总被引:12,自引:1,他引:12  
目的:研究黄连解毒汤对脑缺血动物的促智作用并初步探讨其作用机制。方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉合并低血压法制造小鼠脑缺血模型,考察了黄连解毒汤对脑缺血小鼠学习记忆行为(跳台实验、避暗实验)的影响;测定了小鼠脑中丙二醛(MDA)的含量;进一步地测定了大鼠大脑皮质和海马组织中脑血流量。结果:在跳台、避暗实验中,黄连解毒汤能改善脑缺血小鼠学习记忆行为,能显著减少脑缺血小鼠脑中MDA的含量。黄连解毒汤股静脉给药能增加大鼠大脑皮质和海马组织中脑血流量。结论:黄连解毒汤能促进脑缺血动物学习记忆行为,其作用机制与减少脑中自由基终产物MDA含量、增加大脑皮质和海马组织脑血流量有关。  相似文献   

10.
夏天无对小鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱酯酶的影响   总被引:11,自引:1,他引:11  
盛瑞  顾振纶  蒋航  曹奕 《中草药》2003,34(6):543-545
目的 阐明夏天无制剂对记忆障碍小鼠的学习记忆功能及对小鼠脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法 以东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍和乙醇造成小鼠记忆再现障碍,同时测定了小鼠脑内AchE的活性。结果 夏天无口服液及胶囊剂0.5,1,2mg/kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用,并可抑制小鼠脑内AchE活性。结论 夏天无口服液及胶囊剂能增强小鼠的学习记忆功能,该作用可能与抑制AchE有关。  相似文献   

11.
目的:考察给予东莨菪碱造模后,补阴益智汤配方颗粒对小鼠学习记忆损伤的保护作用,并通过神经递质和突触可塑性相关蛋白考察其可能的机制。方法:雄性昆明种小鼠50只,通过腹腔注射东莨菪碱(3.0 mg·kg~(-1))建立小鼠学习记忆损伤模型。随机分为正常组、模型组和补阴益智汤高、中、低(18,6,2 g·kg~(-1)),造模后,连续给药2周,通过小鼠跳台实验,Morris水迷宫实验和新物体辨别实验,考察小鼠学习记忆的能力。采用高效液相色谱法测定小鼠前额叶皮层和海马内氨基酸类神经递质的水平,通过蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马区内突触核蛋白(Syn),突触后密度蛋白-95(PSD-95)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠跳台实验、水迷宫实验潜伏期显著缩短(P0.01),触电次数显著增加(P0.01),对新物体的探索时间显著缩短(P0.01),海马及前额叶皮层内γ-氨基丁酸(GABA)含量增多,而谷氨酸(Glu)含量均显著降低(P0.01),海马内Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量均明显增多(P0.05,P0.01);与模型组比较,中、高剂量给药组潜伏期明显延长(P0.05,P0.01),其中高剂量组触电次数明显减少(P0.05);对新物体的探索时间显著延长(P0.01),GABA含量明显降低(P0.05,P0.01),Glu含量以及Syn,PSD-95和BDNF蛋白表达量明显升高(P0.05,P0.01)。结论:补阴益智汤配方颗粒可以改善东莨菪碱所致的小鼠学习记忆损伤,其机制可能与改变海马及前额叶皮层内Glu/GABA以及调节小鼠海马脑区内Syn和PSD-95蛋白的表达有关。  相似文献   

12.
13.
目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。  相似文献   

14.
目的:研究连翘酯苷对东莨菪碱模型小鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制,为连翘酯苷抗阿尔茨海默病研究提供数据支撑。方法:昆明种小鼠,随机分为4组,分别为正常组,东莨菪碱模型组,多奈哌齐组(3 mg·kg-1)和连翘酯苷(200 mg·kg-1)组,每组12只。各组连续给药14 d。给药第14天,东莨菪碱模型组、多奈哌齐组和连翘酯苷组给予东莨菪碱(3 mg·kg-1),腹腔注射。20 min后,进行跳台实验。同时,观察连翘酯苷对乙酰胆碱酯酶(Ach E)和环磷酸腺苷-细胞外信号调节激酶通路的影响。另设一批实验,昆明种小鼠分为4组,分别为正常组,东莨菪碱模型组,维生素E组(100 mg·kg-1)和连翘酯苷(200 mg·kg-1)组,给药14 d后,断头处死动物,检测连翘酯苷对东莨菪碱模型超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),单胺氧化酶(MAO)的影响。结果:跳台实验获得期和巩固期,东莨菪碱模型组与正常组比较,安全期时间比率显著下降(P0.05),连翘酯苷显著增加安全期时间比率(P0.05)。连翘酯苷显著降低东莨菪碱模型小鼠大脑皮层和海马Ach E活性(P0.05)。连翘酯苷显著升高东莨菪碱模型小鼠海马P-ERK含量,与东莨菪碱组比较,具有显著性差异(P0.05)。同时,东莨菪碱组与正常组比较,显著降低小鼠大脑皮层和海马SOD活性、升高MDA含量、升高MAO活性(P0.05)。连翘酯苷能显著升高小鼠大脑皮层和海马SOD活性、降低MDA含量和MAO活性,与东莨菪碱组比较,具有显著性差异(P0.05)。结论:连翘酯苷可提高东莨菪碱模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制模型小鼠大脑皮层Ach E活性,促进环磷酸腺苷(c AMP)表达,活化细胞外信号调节激酶(ERK)及抗氧化有关。  相似文献   

15.
目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P<0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P<0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P<0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P <0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P<0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P<0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P<0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P<0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.  相似文献   

16.
目的研究鲜天麻对睡眠干扰(sleep interruption,SI)诱导的小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 HPLC法测定鲜天麻中天麻素、对羟基苯甲醇的含量,苯酚硫酸法测定多糖的含量。60只ICR雄鼠随机分为对照组、睡眠干扰模型组、阳性药(莫达非尼)组和鲜天麻低(3 g/kg)、高(9 g/kg)剂量组。睡眠干扰造模14 d后,依次进行自主活动、新物体识别、水迷宫和避暗等动物行为学检测实验,并测定小鼠血清和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及海马组织乙酰胆碱(Ach)、谷氨酸(Glu)和去甲肾上腺素(NE)水平。结果自主活动实验中,各组小鼠运动功能无显著性差异。与对照组比较,模型组小鼠在新物体识别实验中的相对辨别指数(DI)显著性下降,水迷宫寻台潜伏期明显延长,避暗实验错误次数增加、入暗潜伏期缩短;血清和海马组织MDA水平升高,海马组织的SOD水平降低;海马组织Ach、Glu和NE水平均显著降低。与模型组比较,莫达非尼和鲜天麻各剂量能不同程度增加小鼠新物体识别DI,提高新物体辨别能力;增强空间学习获得和保持能力,缩短水迷宫潜伏期;减少避暗错误次数、延长避暗潜伏期;提高血清和海马组织中SOD、Ach、Glu和NE水平,降低MDA水平。结论鲜天麻能改善睡眠干扰引起的学习记忆障碍,改善氧化应激和神经递质水平,是一种有潜力的改善学习记忆中药。  相似文献   

17.
目的:研究柴胡总皂苷连续给药抗抑郁作用起效时间及作用维持时间,以及柴胡总皂苷对皮质酮损伤引起的小鼠抑郁样行为及认知功能障碍的影响。方法:ICR雄性小鼠随机分为正常组(蒸馏水)、柴胡总皂苷低剂量组(12.5 mg·kg~(-1)),柴胡总皂苷中剂量组(25 mg·kg~(-1)),柴胡总皂苷高剂量组(50 mg·kg~(-1))。每周称体重,给药13 d后,进行空场实验。给药14 d后1 h,3 d,6 d观察柴胡总皂苷对强迫游泳实验不动时间的影响。C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组,皮质酮组(CORT组),西酞普兰组(10 mg·kg~(-1))和柴胡总皂苷(25 mg·kg~(-1))组。CORT组、西酞普兰组和柴胡总皂苷组饮用皮质酮。造模3周后,ig给予柴胡总皂苷,给药时间为2周,至第5周结束,西酞普兰ig,给药时间同柴胡总皂苷。给药结束后1 d,进行强迫游泳实验和水迷宫实验。行为学实验结束后,各组各取3只小鼠,断头,取海马,蛋白质免疫印迹(Western blot)进行脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(Trk B)蛋白表达检测。结果:柴胡总皂苷连续给药14 d,与正常组比较,对体重和空场实验运动路程及速度无影响。停药后1 h和3 d,柴胡总皂苷各剂量组均可缩短小鼠强迫游泳不动时间(P0.01,P0.05);停药后6 d,柴胡总皂苷25,50 mg·kg~(-1)仍可缩短小鼠强迫游泳实验不动时间(P0.05)。柴胡总皂苷25 mg·kg~(-1)连续给药14 d,可缩短皮质酮损伤小鼠强迫游泳不动时间(P0.01),缩短水迷宫实验寻台潜伏期(P0.05),提高穿台次数(P0.05),并增加皮质酮损伤小鼠海马BDNF和Trk B蛋白表达(P0.01)。结论:柴胡总皂苷连续给药产生较快而持久的抗抑郁作用,逆转皮质酮损伤引起的小鼠抑郁样行为及学习记忆障碍。其作用机制可能与增加小鼠海马BDNF及Trk B表达有关。  相似文献   

18.
Lan Z  Liu J  Chen L  Fu Q  Luo J  Qu R  Kong L  Ma S 《Journal of ethnopharmacology》2012,141(1):386-395

Ethnopharmacological relevance

Danggui-Shaoyao-San (DSS), a famous traditional Chinese medicine formula consisting of six herbal medicines, has been used to treat gynecological disorders and neural dysfunctions.

Aim of the study

The present study was carried out to investigate the effects of DSS on cognitive ability and oxidative stress-related neuronal apoptosis in the hippocampus of aging mice induced by d-galactose (d-gal) to elucidate the underlying molecular mechanisms.

Materials and methods

Ethanol extract of DSS (DE) were orally administered to d-gal-induced senescent mice for six weeks. The cognitive ability was determined by the methods of step-down type passive avoidance test and Morris water maze test. The activities of superoxide dismutase (SOD) and nitric oxide synthase (NOS), and levels of carbonyl protein (CP), glutathione (GSH), malondialdehyde (MDA) and nitric oxide (NO) were also examined. Furthermore, the expression of apoptotic related proteins in hippocampus of d-gal-treated mice, such as Bcl-2, Bax and caspase-3 proteins, were determined by immunohistochemistry.

Results

DE at the doses of 1.8, 3.6 and 7.2 g/kg significantly enhanced the cognitive performances and restored the abnormal activities of SOD and NOS and levels of CP, MDA, GSH and NO induced by d-gal. Moreover, the neural apoptosis in the hippocampus of d-gal-treated mice was improved by DE through regulating the expression of Bcl-2, Bax and caspase-3.

Conclusion

These results demonstrate that DE has neuroprotective effects in d-gal-induced senescent mice by ameliorating oxidative stress induced neuronal apoptosis in the brain.  相似文献   

19.
目的:研究半夏总生物碱(TAPT)对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆的影响并初步探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠100只,随机分为5组,即正常对照组,模型组,TAPT低、中、高剂量组(7.5,15,30 mg.kg-1),每组20只。模型组和TAPT组给予120 mg.kg-1的D-半乳糖注射液(sc,每天1次,连续8周),建立学习记忆障碍的衰老小鼠模型,对照组给予等量生理盐水;同时,TAPT各组给予对应浓度的TAPT药液(ig,每天1次,连续8周),对照组及模型组给予等量蒸馏水。采用跳台法和Y迷宫评价法测试TAPT对模型小鼠学习记忆障碍的改善作用,采用比色法测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。结果:TAPT低、中、高剂量组小鼠Y迷宫训练时达标所需总次数减少,分别为(21.9±2.9),(20.8±3.2),(19.7±2.8)次;Y迷宫记忆测试时错误次数也明显减少,分别为(3.8±1.4),(3.2±1.7),(1.7±1.1)次;模型组小鼠脑组织SOD活性明显降低(28.98±13.08)U.mg-1,MDA及AChE含量明显增加(2.78±0.21)nmol.mg-1,(1.05±0.16)U.mg-1;经TAPT干预后,各剂量组小鼠脑组织中SOD活性增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);中、高剂量组AChE含量显著减少(P<0.01,P<0.05)。结论:应用TAPT干预D-半乳糖诱导的衰老小鼠,可明显改善其学习和记忆功能,这可能与其具有抗氧化作用及抑制AChE的活性有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号