河车虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α 蛋白表达的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）蛋白的表达及中药复方河车虫草胶囊对其干预的效果及机制。方法采用熏烟加气道内注入脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备COPD大鼠模型。将造模成功的40只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、对照组、河车虫草胶囊低、中、高3个剂量组（简称河车低、中、高剂量组）每组8只,同时设正常组（6只）,共6组。河车低、中、高剂量组分别灌胃给予河车虫草胶囊（0.25、0.5、1.0 g/kg）联合茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,对照组灌胃给予茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,1次1 m L/100 g,1天1次,共4周;同时正常组和模型组予等量蒸馏水。电镜下观察各组COPD大鼠肺组织形态学的变化;Real-time RT-PCR法检测肺组织中TNF-α蛋白表达情况。结果电镜下可见模型组支气管上皮纤毛排列紊乱,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,内质网线粒体肿胀,板层小体排空,肺泡腔内游离碎片,各药物干预组较模型组病变程度减轻,其中河车中剂量组改善较明显。与模型组比较,各药物干预组TNF-α蛋白表达量均降低,以河车中、低剂量组更为明显（P〈0.05,P〈0.01）;与对照组比较,河车低、中剂量组TNF-α蛋白表达量均降低（P〈0.05）。结论河车虫草胶囊能有效调节COPD大鼠TNF-α蛋白的表达,抑制气道炎症反应。     

参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的制备大鼠慢性阻塞性疾病(COPD)模型,探讨参七虫草胶囊对其肺功能的影响。方法采用烟熏加脂多糖气管滴入方法制作大鼠COPD模型,分别给药,观察各组大鼠肺功能的改变情况。结果模型组与空白组比较,第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEV0.3/FVC)、最大呼气中段流量(MMF)、最大通气量(MVV)、峰值呼气流量(PEF)、用力中期呼气流速(FEF25～75)均降低,组间差异显著;参七组、金水宝组FEV0.3/FVC、MMF、MVV、PEF与模型组比较差异显著。参七组与金水宝组比较,MVV、PEF差异显著。结论参七虫草胶囊能延缓COPD模型大鼠肺功能的下降。     

参七虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察参七虫草胶囊对其内皮素和一氧化氮水平的影响.方法:采用烟熏加脂多糖气管滴入制作大鼠COPD模型,给与参七虫草胶囊,观察各组大鼠内皮素和一氧化氮水平的变化.结果:模型组的血清、肺组织及肺泡灌洗液(BALF)中内皮素(ET-1)含量与空白对照组比较均有明显升高,其一氧化氮(NO)水平则明显降低,提示慢阻肺存在ET-1/NO失衡,而参七虫草胶囊可调节其失衡.结论:参七虫草胶囊能改善COPD模型大鼠ET-1/NO失衡.     

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子的影响

目的观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组、COPD模型组、金水宝对照组及参蛤益肺胶囊低、中、高剂量组,烟熏加脂多糖法造模,观察各组治疗后肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及气道病理组织学变化。结果参蛤组IL-8、TNF-α水平比模型组减低(P<0.01),气道病理改变较轻。结论参蛤益肺胶囊具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用烟熏加气管内滴脂多糖的方法复制慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组,每组10只。对照组、模型组分别予以生理盐水2 mL·d-1,茶碱缓释组予以茶碱缓释片0.04 g·(kg·d)-1,参蛤低剂量组、参蛤高剂量组分别予以参蛤益肺胶囊0.31 g·(kg·d)-1、0.62 g·(kg·d)-1,连续灌胃16 d,光镜下观察肺组织病理,计算平均肺泡数(MAN),免疫组化法测定大鼠肺组织TNF-α的表达。结果:模型组大鼠MAN为(0.60±0.076)个·cm-2,显著低于对照组(P<0.01),TNF-α的平均光密度值(AOD)为0.92±0.078,显著高于对照组(P<0.01);茶碱缓释组、参蛤低剂量组、参蛤高剂量组MAN分别为(1.01±0.12)个·cm-2、(0.81±0.21)个·cm-2、(1.21±0.21)个·cm-2,较模型组增加(P均<0.05),TNF-α的AOD分别为0.54±0.18、0.69±0.11、0.39±0.12,较模型组减少(P均<0.05);各治疗组组间比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),以参蛤高剂量组效果显著。结论:参蛤益肺胶囊通过降低大鼠肺组织中TNF-α的表达,减少炎症细胞趋化、聚集,达到治疗COPD的目的。     

参七虫草胶囊治疗慢性阻塞性肺病的临床研究

慢性阻塞性肺病(COPD)是慢性呼吸系统疾病,患病人数多,病死率高。急性加重期以抗感染治疗为主,稳定期的治疗则以中药治疗为主。笔者自1995年以来,对反复下呼吸道感染的COPD患者应用参七虫草胶囊进行治疗,取得一定疗效,现报道如下。 1 对象与方法 1.1 病例选择 根据中华医学会呼吸病分会1998年9月发布的《中国COPD和哮喘诊治指南》的COPD诊断标准,选择年龄在45岁以上,且过去1年内至少有3次以上的呼吸道感染急性发作患者60例,随机分为治疗组(即参七虫草胶囊加西药组)和对照组(单纯西药组)各30例。所有入选患者半年内未接受过激素…     

固本咳喘颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化,探讨固本咳喘颗粒治疗COPD的机理.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组、模型组、固本咳喘颗粒大剂量组、固本咳喘颗粒中剂量组、固本咳喘颗粒小剂量组、固本咳喘片组;采用烟熏加脂多糖法造模,观察各组治疗后TNF-α水平的变化.结果 固本咳喘颗粒中药治疗组比模型组明显降低血清细胞因子TNF-α水平.结论 固本咳喘颗粒具有一定的抑制COPD气道炎症的作用.     

炎克宁汤剂对慢性盆腔炎大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的观察炎克宁冲剂对慢性盆腔炎(CPID)大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响,以探讨其对CPID的作用。方法清洁级Wistar大鼠30只随机分为4组:即空白对照组、CPID模型组、炎克宁汤剂组、妇乐冲剂组(后2组为药物组)。采用混合菌注入宫腔法制作CPID大鼠模型。药物组分别在造模后4周开始给药21d,第22天取材观察TNF-αmRNA的表达。结果CPID模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,炎克宁组表达与空白对照组基本相同,妇乐冲剂组表达增强。结论炎克宁对CPID有治疗作用。     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病疗效观察

目的：观察延长服用参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病患者的临床疗效.方法：选取127例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,所有患者服药后进行随访24个月,观察服药后6个月、12个月、18个月、24个月患者的症状缓解情况及其它方面的变化.结果：延长患者服用参蛤胶囊6个月、12个月、18个月及24个月,COPD评估测试（CAT）得分逐渐降低;24个月后为（12.6±1.2）分,住院频率由初始的（1.3±0.2）次/6个月降低到（0.7±0.1）次/6个月;生活质量满意度评分随着症状的减轻逐渐提高,与开始服药时比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,研究中仅1例患者出现轻微胃肠道反应.结论：延长服用参蛤胶囊疗程可减轻患者慢性阻塞性肺疾病临床症状,减少住院频率,改善生活质量,降低不良反应发生率,值得临床推广应用.     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-kB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制.方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型.采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-kB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分.结果 B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-kB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-kB的表达与小肠组织中TNF～α的水平呈正相关.结论 SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-kB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系.     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型;电针大鼠的水沟、内关,运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血区皮质TNF-α mRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-α mRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低,有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-α mRNA的表达减少TNF-α合成,以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

脑出血大鼠心肌组织TNF-α蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的探讨脑出血大鼠心肌组织TNF-α蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组（治疗组）和安宫牛黄组（对照组）,分别于术后6、24、72三个时相点取材,采用免疫组织化学法测定心肌组织TNF-α蛋白表达,通过图像分析测定IOD值;并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果TNF-α阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。结论炎性因子TNF-α参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制TNF-α蛋白表达减轻脑出血后心肌的损伤。     

芪玄益心胶囊对大鼠心肌NF-κBp50mRNA IκBαamRNA的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的治疗作用,并探讨其机理.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌梗塞模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组心肌梗塞率和心肌组织核转录因子-κBp50(NF-κBp50)其抑制蛋白α(IκBα)的表达.结果:模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA均明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够降低心肌梗塞率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗塞的作用与其抑制NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达相关.     

脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的观察脑出血大鼠心肌组织炎性因子及热休克蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术纽、模型组，扶正护脑纽和安宫牛黄纽，分别于术后6、24．72h3个时相点取材，采用免疫纽织化学法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、热休克蛋白70（HSP70）的蛋白表达，通过图像分析，测定IOD值。结果模型组各时间点TNF-α、HSP70的IOD值均显著升高，扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低TNF-α的IOD值，升高HSP70的IOD值。结论炎性因子参与了脑出血诱发心肌损伤的机制，扶正护脑胶囊通过抑制炎性因子表达、增强热休克蛋白表达而减轻心肌损伤。     

参蛤益肺胶囊对COPD大鼠氧化相关指标的影响

目的:观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化/抗氧化相关指标的影响。方法:SD大鼠84只,采用烟熏加气道内注入脂多糖(LPS)法复制COPD模型,并予参蛤益肺胶囊治疗,观察治疗后肺系数,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肺组织匀浆中谷胱酐肽(GSH)的水平,并测量细支气管内径水平。结果:参蛤组大鼠肺系数较模型组降低(P<0.05),细支气管阻塞程度减轻(P<0.01),血清中SOD活性及肺组织匀浆中GSH含量较模型组增加,血清中MDA含量较模型组降低(P<0.05)。结论:参蛤益肺胶囊治疗COPD与其有一定的抗氧化作用有关。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨脑力苏胶囊改善血管性痴呆(VD)大鼠认知障碍的作用机制.方法根据 Pappas BA方法,采用双侧颈总动脉结扎法制作VD大鼠模型,用水迷宫检测VD大鼠学习、记忆改善状况,通过免疫组化方法监测海马CA3区一氧化氮合酶 (NOS)表达.结果于大鼠行为学与水迷宫实验学习及记忆成绩比较,脑力苏大、中剂量组与各组间差异显著.结论脑力苏大、中剂量灌胃治疗后大鼠学习、记忆明显改善,增强海马 NOS表达.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响。方法:70只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周建立酒精性肝病模型。三七高剂量组、低剂量组在造模的同时,每天下午分别灌服1.2g/kg体重和0.6g/kg体重的三七粉,硫普罗宁组在造模的同时每天下午灌服0.1g/kg体重的硫普罗宁,均连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及M asson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平较正常组明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周能成功复制ALD模型。(2)三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。⑶三七能显著降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。