真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾功能影响的实验研究

目的观察真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾功能、尿蛋白及肾小球增生程度的影响。方法选取健康雄性SPF级SD大鼠40只,随机选取10只作为空白对照组,其余30只作为实验组,实验组建立糖尿病肾病大鼠模型。糖尿病肾病大鼠随机分为模型对照组、真武汤低剂量组(2.45 g/kg·d)、真武汤高剂量组(9.8 g/kg·d)3组,每组各10只大鼠。给予真武汤灌胃治疗16周后,检测尿蛋白、血尿素氮、血肌酐,同时观察大鼠肾组织染色后的病理形态学改变。结果真武汤加味在尿蛋白、血尿素氮、血肌酐及肾组织病理形态学改变方面与模型组对比有明显改善。结论真武汤加味可以改善糖尿病肾病大鼠的肾功能。     

真武汤加味对慢性充血性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的观察真武汤对慢性充血性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的影响。方法采用缩窄腹主动脉法建立大鼠CHF模型,用左心室插管术测定心功能指标,放射免疫法测定血浆AngⅡ、NE、ANP的浓度。结果模型组CHF大鼠心功能减退,血浆AngⅡ、NE和ANP水平显著升高;药物组心功能显著改善,血浆AngⅡ、NE水平显著降低,真武汤各组血浆ANP水平比较无显著性差异。结论真武汤有改善CHF大鼠心功能的作用,其机制可能与调节AngⅡ、NE、ANP分泌有关。     

真武汤加味对慢性心力衰竭及血浆一氧化氮、内皮素的影响

目的 观察真武汤加味对慢性心力衰竭及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响.方法 选择68例慢性心力衰竭患者,随机分为两组(对照组与治疗组),两组均采用西医常规治疗,治疗组在此基础上口服真武汤加味,每日l剂,水煎取汁,分两次服用,治疗两个疗程.观察治疗前后临床症状、体征、心功能分级变化,并检测治疗前后血浆NO、ET含量的变化.结果 在中医证候疗效和心功能疗效上,治疗组总有效率、显效率显著优于对照组(P＜0.05).两组治疗后与治疗前比较血浆NO及ET含量均明显降低(P＜0.05),且治疗后治疗组较对照组血浆NO及ET含量变化比较差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 真武汤加味结合西医常规治疗可改善慢性心力衰竭患者临床症状、体征、心功能分级,并改善血管内皮功能,为中西医结合治疗慢性心力衰竭提供了依据.     

心痛泰对冠心病大鼠纤溶功能及组织形态学的影响

目的 观察心痛泰对冠心病大鼠血清中纤溶功能的影响,及冠心病大鼠组织形态学改变;探究心痛泰对冠心病大鼠的治疗作用、机制.方法 将95只SD大鼠随机抽取17只作为空白对照组,其余78只SD大鼠进行造模,造模成功的大鼠根据体质量分层后随机抽取75只分为模型组、心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组、心痛泰低剂量组、卡托普利组,共6组...     

真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾组织中IGF-1表达的影响

目的:探究真武汤加味对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型,随机分为对照组、DN模型组、低剂量药物治疗组、高剂量药物治疗组。检测各组大鼠24小时尿蛋白总量(TP)、血糖(GLU)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)等生化指标,采用Western Blot及荧光定量法测定各组大鼠肾组织IGF-1及其受体IGF-1R的表达量。结果:模型组、低剂量组及高剂量组大鼠的TP、BUN、SCr、GLU水平均显著高于阴性对照组(P0.05);低剂量组及高剂量组各指标显著低于模型组(P0.05);高剂量组各指标显著低于低剂量组(P0.05);各组大鼠肾组织IGF-1、IGF-1R表达水平差异显著(P0.05),各组大鼠IGF-1、IGF-1R表达量从高到低依次是模型组、低剂量组、高剂量组、阴性对照组。结论:真武汤加味能改善糖尿病肾病大鼠肾功能,其作用机制可能是通过抑制IGF-1、IGF-1R的过表达,起到对肾脏的保护作用,延缓DN的发展。     

真武汤中不同附子剂量对肾病综合征大鼠蛋白代谢及疗效影响的研究

目的:探讨真武汤中不同附子剂量对肾病综合征(Nephrotic syndrome,NS)大鼠疗效的影响,并研究其作用机制。方法:50只大鼠随机分成附子高剂量组、附子中剂量组、附子低剂量组、模型组、空白组,每组10只,除空白组外,其余大鼠按5 mg/kg的剂量一次性尾静脉注射阿霉素溶液构建NS模型,第3周末检测造模是否成功。附子高、中、低剂量组大鼠每天给予含附子生药1.52 g/kg、0.92 g/kg、0.52 g/kg的真武汤灌胃,模型组和空白组予等量生理盐水灌胃,均灌胃4周,第7周末检测各组大鼠的24 h尿蛋白、血清白蛋白(Serum albumin,Alb)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(Serum creatinine,SCr)含量。结果:与空白组比较,模型组3周后24 h尿蛋白明显升高(P 0.01);与模型组比较,附子高、中剂量组NS大鼠的精神、活动、毛色、摄食量等状况显著改善,24 h尿蛋白、BUN、SCr明显降低,血清白蛋白升高(P 0.05,P 0.01),附子低剂量组效果不明显。结论:附子高、中、低剂量组均能降低NS大鼠24 h尿蛋白、血清BUN、SCr,升高Alb,且附子高剂量组效果更为显著。     

真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾功能及其肾组织中IGF-1表达的影响

目的探讨真武汤加味治疗糖尿病肾病的可能作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机等分为正常组、模型组、真武汤低剂量组及真武汤高剂量组。除正常组外,其余各组采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病肾病模型。造模成功后真武汤低、高剂量组分别给予真武汤2.45、9.80 g/(kg·d)灌胃,正常组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每日1次。给药16周后观察肾组织病理变化,测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)水平及24 h尿蛋白定量,并测定肾小球系膜阳性目标积分光密度(IOD)及肾组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)蛋白、mRNA表达。结果与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量及BUN、Scr均显著升高,Ucr显著降低,IOD值显著升高,肾组织基底膜明显增厚,系膜细胞明显增生及结节状硬化形成,肾组织中IGF-1蛋白及mRNA表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,真武汤低、高剂量组24 h尿蛋白定量、BUN、Scr均显著降低,Ucr显著升高,IOD值显著降低,肾脏组织病理改变明显减轻,肾组织中IGF-1蛋白及mRNA表达量明显降低(P0.05);而真武汤高剂量组变化较真武汤低剂量组更显著。结论真武汤加味能减少糖尿病肾病大鼠24 h尿蛋白定量、降低Scr及BUN水平,升高Ucr水平,减轻肾组织病理学改变,其机制可能与其调节IGF-1表达有关。     

河车虫草胶囊对COPD大鼠营养状况和肺组织形态学影响的研究

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠营养状况和肺组织形态学的变化及中药复方河车虫草胶囊对其干预的效果及机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高三个剂量组。采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低三个剂量组)联合茶碱缓释片、西药对照组予茶碱缓释片防治,模型组予等量生理盐水,共4周。观察各组实验大鼠体重变化、光镜下肺组织形态学改变及支气管管壁炎症细胞计数。结果:模型组大鼠体重较正常组增加缓慢(P<0.01),中西药中、高剂量组相对模型组增长较快(P<0.05),但仍低于正常组;光镜下模型组可见明显支气管黏膜水肿,黏膜下腺体肥大,杯状细胞增多,管壁见有较多炎性细胞浸润,管腔变窄,肺泡结构紊乱,呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,各药物干预组较模型组病变程度为轻,其中中西药中剂量组改善较明显;模型组大鼠巨噬细胞和淋巴细胞数较正常组明显增加(P<0.01),与模型组相比,中西药各组和西药对照组巨噬细胞和淋巴细胞数均有所减少(P<0.05),其中以中西药中剂量组减少较为明显(P<0.01)。结论:河车虫草胶囊在一定程度上能够改善COPD大鼠营养不良状况,抑制炎症细胞聚集,保护气道。     

寿聪胶囊对老年性痴呆模型大鼠总抗氧化力、脂褐质及脑组织形态学的影响

目的观察寿聪胶囊对老年性痴呆大鼠脑组织及血清中总抗氧化力(TAOC)、脂褐质(LIP)及脑组织形态学的影响,以进一步探讨寿聪胶囊防治老年性痴呆的作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠,随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组,每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备老年性痴呆(AD)大鼠复合模型,应用中药复方寿聪胶囊进行防治,采用分光光度法测定脑组织及血清中TAOC、LIP的含量,光镜下观察脑组织形态学的变化。结果与模型组相比,寿聪胶囊能显著提高AD大鼠脑匀浆及血清中TAOC的活性,降低LIP的含量;而且明显减轻AD的病理损害。结论提示增强脑组织及血清中TAOC活性、降低LIP含量可能是寿聪胶囊防治AD的作用机制之一。     

怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠行为性状及肾组织形态学的影响

目的 观察怡肾丸Ⅰ号对单侧输尿管结扎大鼠生活状态、体重及其肾脏病理的影响.方法 将50只SD大鼠分为怡肾丸Ⅰ号组、依那普利组、空白组、假手术组及模型组,连续灌胃14d后,观察各组大鼠的生活状态、体重及其肾组织的病理改变情况.结果 怡肾丸Ⅰ号组和依那普利组生活状态、体重和肾组织的病理改变方面都明显轻于模型组(P＜0.01).结论 怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠的生活状态、体重和肾组织都有明显改善.     

大血藤对慢性盆腔炎模型大鼠血清IL-6、TNF-α及子宫病理组织形态学的影响

目的:探讨大血藤对慢性盆腔炎模型大鼠血清IL-6和TNF-α及子宫病理形态学的影响。方法:采用苯酚胶浆法建立大鼠慢性盆腔炎模型,以血清中IL-6和TNF-α含量、子宫肿胀程度及病理组织形态学评价为考察指标,考察大血藤对盆腔炎大鼠的影响。结果:与模型组比较,大血藤各剂量组大鼠血清中IL-6、TNF-α含量均不同程度降低,子宫内膜病理组织形态学较模型组显著改善,子宫肿胀呈现减轻趋势。结论:大血藤通过抑制炎症相关反应,发挥对盆腔炎的治疗作用。     

细辛长期毒性对大鼠肺组织形态学及动脉血气的影响

目的:观察细辛长期毒性对大鼠肺组织形态学及动脉血气(ABG)的影响.方法:将120只大鼠称重标记,随机分为细辛低剂量组、细辛中剂量组、细辛高剂量组和正常对照组各30只.各给药组依次以0.18、0.95、1.72g/(kg·d)剂量,加蒸馏水3ml配制成不同浓度的细辛药液,禁食12h后灌胃;对照组给予等体积双重蒸馏水灌服,每日1次.各组连续给药4周,停药后继续观察2周.结果:长期服用细辛对大鼠的饮食和体重没有明显的影响,对肺组织形态学及ABG均有影响,以细辛高剂量组为甚:PaO2、SaO2低于对照组(P＜0.05),AaDO2高于对照组(P＜0.05),且给药期与恢复期比较有明显差异(P＜0.05).结论:细辛长期毒性对大鼠肺组织形态学的影响主要在肺的呼吸部,能引起大鼠肺换气功能障碍,导致低氧血症,引起I型慢性呼吸衰竭,不会产生延迟性毒性反应.     

益气养血、固肾安胎法治疗对肾虚流产大鼠组织形态学的影响

材料与方法 1.实验动物实验选用SD大白鼠80只(雌鼠60只,雄鼠20只).体重(220±20)g.由国家医药管理局天津药物研究院提供.     

痛风速效灵对急性痛风性关节炎模型大鼠步态和关节组织形态学影响的实验研究

目的研究痛风速效灵对急性痛风性关节炎模型大鼠不同时相步态和关节组织形态学的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为3组:模型对照(A)组、秋水仙碱(B)组和痛风速效灵(C)组,用氧嗪酸钾和尿酸钠分别行腹腔和右踝关节腔内注射制造高尿酸血症并急性痛风性关节炎模型,各组于造模前3 h和造模后3 h分别予生理盐水、秋水仙碱和中药痛风速效灵进行灌胃干预,并于造模后6,12,24和36 h 4个时相各取8只,行步态观察、取关节组织,比较3组在步态和关节组织学方面的变化。结果痛风速效灵可改善致炎大鼠的步态(与B组比较P>0.05,与A组比较P<0.05);痛风速效灵可抑制致炎大鼠的关节液中WBC渗出、可抑制和改善致炎大鼠的关节滑膜炎症反应程度(与B组比较P>0.05,与A组比较P<0.05)。结论痛风速效灵可抑制模型大鼠关节炎症发展和改善痛风病变关节病理形态。     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织CTGF蛋白及其mRNA表达的影响

目的:分析阿霉素肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白及其mRNA的变化,研究三七总皂苷对其干预作用及机制。方法:采用单侧肾切除阿霉素肾病模型。将45只大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷治疗组。术后10周处死大鼠,观察肾组织病理改变,应用免疫组织化学方法和原位杂交法检测肾组织CTGF及其mRNA的表达。结果:正常组及假手术组肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞以及肾间质细胞胞浆内有少量CTGF蛋白及其mRNA的黄色颗粒状阳性反应物,模型组上述部位的CTGF蛋白及其mRNA呈强阳性表达,三七总皂苷组上述指标表达较模型组显著减少,有统计学差异(P<0.05),与阳性药物组比较差异不显著。结论:三七总皂苷可能通过抑制CTGF蛋白及其mRNA的过度表达而减缓肾纤维化病程进展。     

六味地黄胶囊及六味地黄汤加味对阿霉素性大鼠肾病综合征作用的实验研究

目的:探讨六味地黄胶囊和六味地黄汤加味对阿霉素性大鼠肾病综合征的作用.方法:腹腔注射(ip)阿霉素3 mg/(kg·d),q 3 d×3 d诱导大鼠肾病综合征模型,观察高、低剂量六味地黄汤加味及六味地黄胶囊对病鼠肾功能、血脂、血浆蛋白、肾组织病理学和抗氧化作用的影响.结果:以上3种药物均能降低病鼠高值尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平(P＜0.01)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量(P＜0.01),提高病鼠低下的总蛋白(TP)和白蛋白(A)含量(P＜0.01),增强超氧化物歧化酶(SOD)活性(P＜0.01);改善病鼠肾组织病理学的改变(P＜0.01),但六味地黄胶囊对病鼠肾组织病理学的改变,则未见显著性(P＞0.05).在上述各观察指标中,各药间的作用强度,差异也未见显著性(P＞0.05).结论:六味地黄胶囊和六味地黄汤加味均具有对抗阿霉素性大鼠肾病综合征的氮质血症、低蛋白血症和高脂血症作用.     

慢盆逐瘀汤对大鼠慢性盆腔炎血清前白蛋白及病理学的影响

目的:研究慢盆逐瘀汤对慢性盆腔炎(chronic pelvic inflammatory disease,CPID)大鼠血清前白蛋白(Prealbumin,PAB)及病理组织形态学的影响。方法:用混合菌接种法诱导大鼠CPID动物模型,其中假手术组仅打开腹腔,不注射混合菌,实验结束后取子宫肉眼观察后进行病理组织学检查,并以ELISA法检测大鼠PAB的浓度。结果:模型组病理形态学显示慢性炎症改变,慢盆逐瘀汤各剂量组及妇科千金胶囊组对大鼠子宫病理形态学较模型组都有不同程度的改善,而各组大鼠PAB的浓度无显著性差异(P>0.05)。结论:慢盆逐瘀汤对大鼠CPID模型有理想的治疗效果,但尚不能确定慢盆逐瘀汤对CPID大鼠模型PAB有影响,亦不能明确CPID动物模型与其之间存在必然联系。     

消渴颗粒剂对糖尿病肾病大鼠血糖、尿蛋白及肾小球形态的影响

目的 观察糖尿病肾病大鼠血糖、尿蛋白的变化以及消渴颗粒剂对其肾小球形态的影响。方法 采用3／4肾切除,腹腔一次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制大鼠糖尿病肾病模型。将动物分为模型组、消渴颗粒剂治疗组(中药治疗组)、阳性药对照组和假手术组。每组大鼠于注射STZ后1、2、3、4、5周尾尖取血测定血糖和24h尿蛋白。各组大鼠于注射STZ后2、6周分别杀检,进行肾脏形态学观察。结果 注射STZ后6周,模型组大鼠有不同程度的肾小球硬化,中药治疗组上述病变明显轻于模型组。注射STZ后1、2、3、4、5周模型组血糖明显高于假手术组(P<0．05),中药治疗组和阳性药对照组与模型组同期比较血糖明显下降。24h尿蛋白模型组大鼠于造模后第1、2、3、4、5周明显高于假手术组;中药治疗组在1、2、3周明显低于模型组。模型组血糖和24h尿蛋白呈正相关。结论 采用此方法成功的复制了大鼠糖尿病肾病模型,糖尿病肾病大鼠血糖增高可能引起蛋白尿,消渴颗粒剂治疗糖尿病肾病的途径之一是降低大鼠血糖．减轻蛋白尿,从而改善肾小球病变。     

五苓散对腹泻模型大鼠体重及血清、尿渗透压的影响

目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠体重及血清、尿渗透压的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态、测体重等。分别于第4天上午、第7天上午收集大鼠尿液、血液。采用冰点法检测血清渗透压、尿渗透压。结果:正常组大鼠体重在实验期间继续增长,模型组体重增长下降,口服盐液组体重继续增长但低于正常组、高于其他组,氢氯噻嗪组和五苓散各剂量组体重停止增长或体重下降,各组大鼠血清渗透压实验前后没有明显变化,模型组和口服盐液组尿渗透压下降。结论:3.6g/kg番泻叶浸液灌胃可致大鼠腹泻、体重增长下降,尿渗透压降低;口服盐液有利于腹泻模型大鼠维持体重增长;5.4g/kg五苓散灌胃显示止泻作用,但五苓散和氢氯噻嗪的利尿作用不利于腹泻模型大鼠体重增长,应用时亦注意补充水液。     

右归丸对激素抵抗型肾病综合征大鼠模型及SD蛋白的影响

目的观察右归丸对激素抵抗型肾病综合征(steroid-resistant nephrotic syndrome,SRNS)大鼠24 h尿蛋白定量、肾脏功能及足细胞裂孔隔膜(SD)相关蛋白的影响。方法 60只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(50只)。造模组大鼠采用一次性尾静脉注射阿霉素(6 mg/kg),正常组大鼠尾静脉一次性注射等剂量的生理盐水,造模成功2周后,采用随机数字表法分为模型组、激素组、激素联合中药高、中、低组。正常组、模型组等体积生理盐水、激素组泼尼松片混悬液、激素联合中药组右归丸与泼尼松混悬液,连续灌胃干预6周。治疗期间观察大鼠的一般情况,检测各组大鼠24 h尿蛋白定量;给药结束后,应用生化分析仪检测大鼠血生化指标,采集肾组织,采用免疫组织化学检测大鼠肾小球中Nephrin、Podocin变化和分布情况。结果与空白组比较,其它各组尿蛋白、总胆固醇、三酰甘油、肌酐与尿素氮明显增加升高(P 0. 05);血白蛋白含量降低明显(P 0. 05);与模型组相比,各治疗组尿蛋白、血脂、肾功指数下降明显(P 0. 05);血白蛋白含量升高(P 0. 05)。与正常组相比,其它各组Nephrin、Podocin表达量有所减少(P 0. 05);与模型组相比,各治疗组除激素组外其它各组Nephrin、Podocin表达量均有上调(P 0. 05);与正常组比较,Nephrin、Podocin沿肾小球毛细血管袢呈片状、不连续型颗粒布散;与模型组比较,各治疗组Nephrin、Podocin蛋白分布无统计学意义(P 0. 05)。结论右归丸对激素有增敏作用,可明显减少24 h尿蛋白量,降血脂、提高血清蛋白,保护肾功能,有效恢复足细胞SD相关蛋白的表达量,进而延缓SRNS的进展。