姜黄素可通过内质网应激途径诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡

目的：探讨姜黄素诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的可能机制。方法：分别采用0,25,50,100,150,200 μmol·L^-1浓度的姜黄素对乳腺癌细胞MDA-MB-231进行干预,采用MTT法观察其对乳腺癌细胞增殖的影响,采用流式细胞术观察其对乳腺癌细胞凋亡的影响,采用实时定量PCR及Western blot检测乳腺癌细胞内葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及C/EBP同源蛋白（CHOP）表达水平。结果：姜黄素可通过诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231抑制其增殖能力,并呈现浓度依赖性;姜黄素可显著升高乳腺癌细胞内GRP78及CHOP表达水平。结论：姜黄素可通过内质网应激途径诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。     

黄芩素对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外增殖与迁移的影响

目的 探讨黄芩提取物黄芩素(Baicalein)抑制人乳腺癌细胞增殖作用的机制.方法 利用MTT细胞毒性实验检测黄芩素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖的影响,并采用划痕实验检测器对细胞迁移的影响;通过Western Blotting和免疫荧光实验在蛋白水平检测黄芩素作用下,人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞中MMP-9蛋白变化情况.结果 MTT实验证实黄芩素可以明显抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖,划痕实验证明黄芩素课有效抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞迁移,Western blotting和免疫荧光实验发现黄芩素可抑制MMP-9蛋白表达.结论 黄芩素可能通过抑制MMP-9蛋白表达,抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖和迁移.     

蚊母草提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外运动能力的影响

目的 研究蚊母草提取物(Extracts from Veronica peregrina L.,EVP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外运动能力的影响。方法 采用MTT法检测EVP 40、80、160、320、640 g·L^-1生药浓度(相当于提取物浓度0.168、0.336、0.672、1.344、2.688 mg·mL^-1)对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖的影响,计算各EVP处理组的细胞相对存活率。将MDA-MB-231细胞分为空白组、阳性对照组(BB-94组,终浓度为20 nmol·L^-1)、EVP不同浓度组(终质量浓度为生药40、80、160 g·L^-1的EVP)。采用AP48 Chamber system和OrisTM细胞侵袭试剂盒分别检测EVP对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外迁移和侵袭能力的影响;鬼笔环肽(Phalloidin)染色法观察MDA-MB-231细胞骨架F-actin排列情况;Western Blot法检测细胞Runx2、磷酸化Runx2(p-Runx2)及基...     

山慈菇水煎剂对乳腺癌MDA-MB-231细胞的影响

目的探讨山慈菇水煎剂对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、细胞周期、凋亡和迁移的影响。方法运用MTT法观察药物处理对MDA-MB-231细胞生长增殖情况的影响;应用流式细胞术检测山慈菇水煎剂对MDA-MB-231细胞增殖周期的影响;应用荧光显微镜观察山慈菇水煎剂作用前后对MDA-MB-231凋亡情况的影响;划痕实验检测不同质量浓度的山慈菇水煎剂对MDA-MB-231细胞迁移的影响。结果不同质量浓度(100、200、400、800 mg/m L)的山慈菇水煎剂作用MDA-MB-231细胞48 h后,对细胞增殖的抑制率分别为13.34%、22.19%、37.14%、79.76%;流式细胞术结果显示,山慈菇水煎可以使MDA-MB-231细胞的细胞周期各个时相发生改变,G1期细胞百分数下降,G2期细胞百分数明显增加;300 mg/m L和550 mg/m L的山慈菇水煎剂作用48 h后,荧光显微镜下可见MDA-MB-231细胞核染色质凝集,分布在细胞核的外周,为早期细胞凋亡的改变;划痕实验结果显示,300 mg/m L和550 mg/m L山慈菇水煎剂作用24 h和48 h,乳腺癌MDA-MB-231细胞的划痕距离未见明显愈合。结论山慈菇水煎剂可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,并可将细胞周期阻滞在G2期,同时可以促进细胞凋亡,并有效抑制其迁移。     

炻乳汤含药血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及迁移的影响

目的探讨炻乳汤合药血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及迁移的影响。方法以高、中、低剂量炻乳汤含药血清加入体外培养的三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞。MTT法检测其对MDA-MB-231细胞增殖的影响,Transwell细胞迁移实验观察其对MDA-MB-231细胞迁移的影响。结幂低剂量组、中剂量组与空白对照组对比,增值率下降;高剂量组72h有使肿瘤细胞凋亡的作用（P〈0.01）;三组均明显抑制细胞迁移（P〈0．01）。结论炻乳汤有抑制MDA-MB-231细胞增殖及迁移作用。     

薯蓣丸联合紫杉醇抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231上皮间质转化作用和机制研究

目的:探究薯蓣丸联合紫杉醇抑制人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化(EMT)的作用和机制。方法:运用血清药理学方法制备SD大鼠空白血清和薯蓣丸含药血清,体外培养MDA-MB-231细胞。实验将其分组为空白组、紫杉醇组、薯蓣丸联合紫杉醇组三组。运用CCK8实验检测MDA-MB-231细胞的增殖情况;Transwell小室实验法检测细胞的侵袭、迁移能力变化;Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MMP2和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达;RT-qPCR检测E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MMP2 mRNA的表达。结果:与空白组相比,紫杉醇组和薯蓣丸联合紫杉醇组可显著抑制细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01);与紫杉醇组相比,薯蓣丸联合紫杉醇组对细胞增殖、侵袭和迁移的抑制能力增强(P<0.01)。与空白组相比,紫杉醇组和薯蓣丸联合紫杉醇组细胞中E-cadherin蛋白表达上调,PI3K、Akt、mTOR、N-cadherin、Vimentin蛋...     

联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的探讨联氨基姜黄素(hydrazinocurcumin,HC)脂质体纳米颗粒(NPs)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法通过薄膜分散-超声法制备联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒(HC-NPs)。用HC-NPs处理细胞后,MTT法检测细胞增殖,刘氏染色法检测细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞周期与凋亡,Transwell检测细胞的侵袭和迁移,Western blotting检测与细胞周期、凋亡、侵袭及迁移相关蛋白分子的变化。结果 HC-NPs可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,使细胞形态变圆,诱导细胞发生G2/M期阻滞,使细胞凋亡率明显增加(P<0.01),抑制细胞的侵袭和迁移。HC-NPs可下调磷酸化-信号转导和转录激活因子(p-STAT3)以及下游分子Cyclin D1、Survivin、Bcl-2及MMP-9的表达,上调Bax的表达。结论 HC-NPs可能通过抑制STAT3的激活,抑制细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。     

西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移的影响

目的:研究西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移以及对环氧化酶2(COX-2)转录的影响,以期探讨西黄丸对三阴性乳腺癌细胞的作用。方法:大鼠灌胃给药制备西黄丸含药血清,实验设置大鼠空白血清组和西黄丸含药血清组,以含药血清干预三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕实验检测细胞迁移,RT-PCR法检测COX-2、TNF-αmRNA表达。结果:西黄丸含药血清可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,可以促进MDA-MB-231细胞凋亡,并且西黄丸含药血清可以降低MDA-MB-231细胞划痕愈合率,可以降低在炎性环境下MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA表达(P<0.05)。结论:西黄丸含药血清可以有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进其细胞凋亡,可能抑制细胞迁移,并且可以减少炎性因子的转录。     

姜黄素通过调节糖代谢重编程抑制三阴性乳腺癌细胞的恶性表型

目的 探讨姜黄素(curcumin)对三阴性乳腺癌(Triple Negative Breast Cancer, TNBC)细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并从糖代谢重编程关键靶点的改变角度阐明其作用机制。方法 采用细胞活性检测试剂盒(Cell Counting Kit 8,CCK-8法)和Transwell法检测姜黄素对TNBC细胞MDA-MB-231(MB-231)增殖、迁移和侵袭的影响。流式细胞术和Western blot (WB)检测姜黄素对MB-231细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响。实时定量聚合酶链式反应(Real Time-Quantitative Polymerase Chain Reaction, RT-qPCR)和WB法检测姜黄素对糖代谢重编程关键靶点的调控影响。结果 姜黄素剂量依赖性的抑制MB-231细胞的增殖和迁移,显著增加细胞凋亡,并导致S期阻滞,同时也下调了MB-231细胞中糖代谢重编程关键靶点mRNA表达。WB结果显示,姜黄素也下调了抗凋亡蛋白表达(Bcl-2)和糖代谢重编程关键蛋白的表达,增加了促凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase3、Bax)的表达。结...     

Transgelin 2过表达诱导人乳腺癌细胞MCF-7对紫杉醇耐药作用研究

目的 探讨Transgelin 2过表达对人乳腺癌细胞MCF-7紫杉醇耐药性影响及相关机制.方法 运用质粒转染技术升高MCF-7中Transgelin 2的表达,并根据是否转染Transgelin 2的基因(TAGLN2)分为3组:空白对照组(control),阴性对照组(pcDNA3.1)、Transgelin 2转...     

吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞增殖迁移及IL-8表达的影响

目的:观察吴茱萸碱对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)增殖和白介素-8(IL-8)含量的影响。方法:采用CCK-8法测定吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响;采用Annexin V/PI双染法测定吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;采用ELISA法测定不同浓度吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞IL-8表达的影响;采用细胞划痕实验测定吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞迁移的影响。结果:随着吴茱萸碱浓度的增加,作用时间的延长,细胞的增殖活力抑制率逐渐增高,吴茱萸碱分别作用MDA-MB-231细胞24h,48 h和72 h,增殖活力抑制率达到50%时的浓度(IC50)为175.5μmol/L,124.3μmol/L和108.7μmol/L。吴茱萸碱干预MDAMB-231细胞24 h能够呈剂量依赖性促进细胞凋亡。随着吴茱萸碱浓度的增加,作用时间的延长,MDA-MB-231细胞IL-8的含量逐渐增高。吴茱萸碱对MDA-MB-231细胞迁移的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。结论:吴茱萸碱具有抑制MDA-MB-231细胞增殖和细胞迁移,并且促进细胞凋亡的作用,但同时其能够上调IL-8表达的副作用也值得关注。     

蓝萼甲素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及细胞周期的影响

目的研究蓝萼甲素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及细胞周期的影响及其作用机制。方法采用MTT法检测蓝萼甲素对MDA-MB-231细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期;Western blotting法检测细胞中cyclin B1、cyclin D1、细胞周期素依赖激酶2(CDK2)、CDK4、p53、p21、p27、组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)、组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(H3K4me2)、组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)蛋白表达水平。结果蓝萼甲素能显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;提高G2/M期细胞比例;上调p53、p21、p27、H3K4me2、H3K9me2蛋白表达水平,下调cyclin B1、cyclin D1、CDK2、CDK4、LSD1蛋白表达水平。结论蓝萼甲素抑制MDA-MB-231细胞增殖,阻滞MDA-MB-231细胞周期于G2/M期,其机制可能与激活p53的表达及调控组蛋白的甲基化作用有关。     

鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡及细胞周期的影响

目的:探讨鸦胆子素D对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:MDA-MB-231细胞加入不同浓度的鸦胆子素D(0、3、5、10、30、50μmol/L)分别作用24 h、48 h、72 h后,CCK-8检测细胞增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期情况。结果:CCK-8结果提示经不同浓度鸦胆子素D作用后,MDA-MB-231细胞存活率下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。细胞凋亡结果提示经0、10、30、50μmol/L的鸦胆子素D作用24 h后,总细胞群中凋亡细胞百分比分别为6.69%、15.12%、35.83%和40.67%,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期结果提示经0、10、30、50μmol/L的鸦胆子素D作用24 h后,G_0/G_1期乳腺癌细胞占比分别为31.45%、40.93%、 57.16%、 66.38%;S期乳腺癌细胞占比分别为40.12%、33.08%、29.32%、20.45%;G_2/M期乳腺癌细胞占比分别为28.43%、25.99%、13.52%、11.17%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MDA-MB-231细胞存活率随鸦胆子素D药物浓度增加而降低,且时间越长细胞存活率越低,呈时间剂量依赖性。鸦胆子素D促进MDA-MB-231细胞凋亡比例增加且其增殖周期阻滞在C_0/G_1期。     

Saikosaponin-A induces apoptotic mechanism in human breast MDA-MB-231 and MCF-7 cancer cells

The effects of Saikosaponin-A on human breast cancer cell lines (MDA-MB-231 and MCF-7) were investigated. Results demonstrated that Saikosaponin-A inhibited the proliferation or viability of the MDA-MB-231 and MCF-7 cells in a dose-dependent manner. Saikosaponin-A treatment of MDA-MB-231 for 3 hours and of MCF-7 cells for 2 hours, respectively caused an obvious increase in the sub-G1 population of cell cycles. Apoptosis in MDA-MB-231 cells was independent of the P53/p21 pathway mechanism and was accompanied by an increased ratio of Bax to Bcl-2 and c-myc levels and activation of caspase-3. In contrast, apoptosis of MCF-7 cells may have been initiated by the Bcl-2 family of proteins and involved p53/p21 dependent pathway mechanism, and was accompanied by an increased level of c-myc protein. Both the apoptosis of MDA-MB-231 cells and MCF-7 cells showed a difference worthy of further research.     

冬凌草甲素诱导三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及对细胞内活性氧水平的影响

冬凌草甲素是从中药冬凌草Rabdosia rubescens中分离得到的一种贝壳杉烯二萜类的天然有机化合物,具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等多种生物活性。该实验观察冬凌草甲素对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。采用MTT法检测冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,PI单染、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术分析冬凌草甲素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响,活性氧(ROS)试剂盒检测细胞内ROS水平的变化,Western blot分析PARP,Bcl-2,caspase-3蛋白的表达情况。结果表明,冬凌草甲素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的凋亡诱导作用,显著升高细胞内的ROS水平,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并促进caspase-3及其底物PARP的切割。提示,冬凌草甲素诱导MDA-MB-231细胞凋亡的作用可能与升高细胞内ROS水平、下调Bcl-2的表达以及激活caspase-3相关。     

化疗联合紫杉醇对晚期乳腺癌疗效及不良反应

目的:探究化疗联合紫杉醇对晚期乳腺癌疗效及不良反应。方法:将选取的晚期乳腺癌患者按照随机数字表法将其分组。其中,年龄38~69岁,平均年龄(49.34±7.36)岁。第一组,化疗组(CH组):该组患者采用单一化疗方式治疗;第二组,化疗联合紫杉醇组(CP组):该组患者采用化疗联合紫杉醇方式治疗,两组患者各48例。CH组和CP组患者在一般资料上无差异。通过不同治疗方法分析CH组和CP组患者的临床效果、不良反应发生情况的差异性来探究化疗联合紫杉醇对晚期乳腺癌疗效及不良反应。结果:由结果可知,CH组患者缓解及稳定人数低于CP组,CP组患者缓解率、控制率明显高于CH组,CP组患者临床疗效显著优于CH组,但无差异(P>0.05)。由表可知,CP组患者治疗后出现不良反应人数为5例,CH组为11例,CH组和CP组相比较,CP组不良反应发生率低于CH组(P<0.05)。结论:化疗联合紫杉醇的治疗方法与单一化疗方法相比较,前者对晚期乳腺癌患者的治疗疗效更佳,出现的不良反应更少。     

The combined treatment of brassinin and imatinib synergistically downregulated the expression of MMP‐9 in SW480 colon cancer cells

In cancer treatment, which is a major cause of mortality today, combination studies with clinically used chemotherapeutics are becoming increasingly important as much as investigating the effects of novel natural compounds. In this context, phytoalexins constitute an important group due to their unique structure. Brassinin is an essential indole phytoalexin and is a biosynthetic precursor for other phytoalexins. The purpose of this study was to evaluate the anticancer effects of brassinin in combination with imatinib in SW480 cells. In the study, it was observed that brassinin–imatinib combination significantly increased cytotoxicity compared with the single treatment of both compounds and inhibited cell cycle at G0/G1 phase. Annexin V binding and fluorescence imaging assays showed that the combination of brasinin–imatinib induces apoptosis in a dose‐dependent manner. Furthermore, the effect of brassinin on the activity of MMP‐9 in SW480 cells was evaluated for the first time, and it was detected that MMP‐9 activity was significantly reduced. The combination of brassinin–imatinib was found to inhibit MMP‐9 activity as well as relative MMP‐9 gene expression on a higher level compared with control and compounds alone. Our findings have revealed that the combination of brassinin–imatinib synergistically induces cytotoxicity and apoptosis in SW480 cells. The findings on MMP‐9 downregulation have also revealed the anti‐metastatic potential of treatment.     

益气扶正复方联合依维莫司对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞株裸鼠移植瘤的影响

目的研究益气扶正复方联合依维莫司对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法体外培养三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞株,将细胞悬液接种于雌性BALB/C裸鼠第二乳腺乳垫处,建立皮下移植瘤模型。将造模成功的裸鼠随机分为对照组、益气扶正复方(中药复方)组(40mg/kg)、依维莫司组(2mg/kg)和联合组,每组6只。各组灌胃给予相应药物干预,连续30d。比较各组移植瘤体积和质量的变化,计算各组肿瘤抑制率。采用Real-time PCR检测各组mTor、Akt、P70s6k、4Ebp-1 mRNA的表达水平,Western blot检测各组Akt、p-Akt、m-TOR、p-mTOR、PTEN及mTOR下游底物p-4EBP-1、p-P70S6K的蛋白表达水平。结果与中药复方组相比,联合组移植瘤体积和质量显著减小(P0.05,P0.01),肿瘤抑制率明显升高,且联合组mTor和P70s6k mRNA表达及p-mTOR和P70S6K蛋白表达水平明显低于中药复方组,而联合组PTEN蛋白表达高于中药复方组(P0.05)。结论益气扶正复方与依莫维司联用能抑制MDA-MB-468荷瘤裸鼠的肿瘤组织生长,与益气扶正复方单用相比效应更为显著,其作用机制可能与抑制p-mTOR、p-Akt、p-P70S6K活性,提高p-4EBP-1、PTEN表达有关。