肺气虚证模型大鼠的建立

目的采用慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的造模方法建立肺气虚证模型大鼠.方法用2次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法建立大鼠肺气虚证模型,4周后测定呼吸频率和体质量,并通过HE染色和电镜来观察其病理形态学改变.结果模型大鼠的症状符合肺气虚证的表现,模型组光镜和电镜病理改变均符合肺气虚证、慢性阻塞性肺疾病的病理特点.结论本实验采用复合因素的方法复制肺气虚证模型,符合中医学和现代医学原理及文献,是可行的,并且具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况.     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的建立

[目的】采用病证结合的造模方法建立慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）痰瘀阻肺证大鼠模型。【方法】利用强迫游泳、烟熏、低氧环境耗伤肺气，使其肺气虚，引起痰饮瘀血内停，建立慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型。4周后测大鼠肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察。[结果】模型大鼠的症状、肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察符合慢阻肺痰瘀阻肺证的表现。[结论】实验采用复合因素造模方法复制的慢阻肺痰瘀阻肺证模型符合中医学和现代医学原理，具有时间短、易复制、可操作性强的特点，亦符合临床的实际情况。     

参芪肺宝预防性给药对COPD"肺气虚证"大鼠血清SOD,MDA的影响

目的:采用与造模同步的给药方法,观察参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"模型形成的影响。方法:采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制大鼠COPD"肺气虚证"模型,造模同时开始ig参芪肺宝12,6 g.kg-1,连续60 d,观察各组大鼠的一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:参芪肺宝可改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度。与模型组比较,参芪肺宝高剂量组使"肺气虚证"大鼠血清MDA显著降低(P<0.05);参芪肺宝高、低剂量组血清SOD活性无显著性变化。结论:参芪肺宝有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用,能降低血清MDA含量,可在一定程度上阻止"肺气虚证"模型的形成。     

参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病"肺气虚证"大鼠血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平的影响

目的 采用实验动物方法,旨在对参芪肺宝治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究.方法 采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制Wistar大鼠COPD"肺气虚证"模型,给予参芪肺宝高、低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠一般情况,症状体征,支气管及肺组织病理改变,大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量的变化.结果 参芪肺宝可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著减轻COPD大鼠支气管,肺组织损伤程度.与模型组相比,药物治疗的各组血清丙二醛(MDA)含量明显降低(P<0.05),SOD活性无明显差异(P>0.05).结论 参芪肺宝在一定程度上有保护气道黏膜、减轻肺损伤作用,显著降低血清MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用.     

肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液TNF-α和LTB4测定的意义

[目的]测定肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白三烯(LTB4)的水平，探讨TNF-α、LTB4在肺气虚证发病中的意义。[方法]采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型，经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模，实验分为对照组和模型组。采用酶联吸附试验(ELISA)方法，测定两组大鼠支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平。[结果]模型组支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平较正常组显著升高。[结论]TNF-α、LTB4可能参与了肺气虚证慢性气道炎症的改变，在肺气虚的发病机制中可能有重要意义。     

肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液TNF-α和LTB4测定的意义

[目的]测定肺气虚证模型大鼠支气管灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白三烯(LTB4)的水平,探讨TNF-α、LTB4在肺气虚证发病中的意义.[方法]采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型,经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模,实验分为对照组和模型组.采用酶联吸附试验(ELISA)方法,测定两组大鼠支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平.[结果]模型组支气管灌洗液TNF-α、LTB4水平较正常组显著升高.[结论]TNF-α、LTB4可能参与了肺气虚证慢性气道炎症的改变,在肺气虚的发病机制中可能有重要意义.     

加减补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8的影响

[目的]研究加减补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型对支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素细胞-8(IL-8)表达及大鼠气道病理改变的影响,探讨加减补肺汤治疗COPD肺气虚证的机制.[方法]用烟熏并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD"肺气虚证"大鼠模型,将100只雌雄各半大鼠随机分为5组:正常组、模型组、补高组、补低组、桂龙组.治疗后.光镜观察大鼠支气管、肺组织病理改变,放免法检测大鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8水平.[结果]与正常对照组比较,造模组支气管管腔及周围炎性细胞浸润,纤毛粘连、倒伏、脱落,肺泡扩大融合,数量减少;支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8高表达,各治疗组以上改变均明显减轻.以补高组最为显著(P<0.01).[结论]加减补肺汤具有缓解气道炎症的作用.对COPD肺气虚证疗效确切.     

肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿大鼠的实验研究

目的观察比较肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿大鼠的血液流变学、血气分析及病理形态学变化,为肺气虚证分度或分型提供依据。方法将90只Wistar大鼠随机分为肺气虚证慢性支气管炎组、肺气虚证肺气肿组和对照组,复制肺气虚证慢性支气管炎动物模型和肺气虚证肺气肿动物模型,分别进行血气分析、血液流变学检测,在光镜和电镜下观察肺病理形态变化。结果肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿动物模型组与对照组相比,pH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2升高;肺气虚证肺气肿组与肺气虚证慢性支气管组相比,pH、PaO2、SaO2%下降,PaCO2升高,差异均具有显著性(P0.05或P0.01);肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿组与对照组相比,全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和纤维蛋白原均升高;肺气虚证肺气肿组与肺气虚证慢性支气管组相比,上述指标也升高,差异均具有显著性(P0.05或P0.01);光镜及电镜下,两模型组分别可见慢性支气管炎及肺气肿病理形态变化。结论肺气虚证慢性支气管炎与肺气肿大鼠存在着低氧血症和高碳酸血症,血液存在着浓粘集聚的流变特性,且肺气虚证肺气肿上述变化劣于肺气虚证慢性支气管炎;肺部出现慢性支气管炎和肺气肿病理特征。     

肺气虚证模型大鼠血清ICAM-1、IL-8的水平变化

目的:测定肺气虚证模型大鼠血清细胞间粘附因子(ICAM1)、白介素8(IL8)的水平,探讨ICAM1、IL8在肺气虚证发病中的意义。方法:采用慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的造模方法建立肺气虚证大鼠模型,经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌反复感染造模。采用ELISA测定血清ICAM1、IL8的水平。结果:肺气虚证模型组ICAM1、IL8水平均显著高于正常组(P<0.01)。结论:ICAM1、IL8可能趋化和介导中性粒细胞参与了肺气虚证慢性气道炎症反应,在肺气虚证的发病机制中有着重要意义。     

玉屏风散治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病肺气虚证临床观察

目的探求玉屏风散治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病肺气虚证的疗效及其改善肺功能的证据。方法将稳定期慢性阻塞性肺疾病肺气虚证病例63例随机分为玉屏风散治疗组和空白对照组，进行开放试验。结果玉屏风散可以显著改善稳定期慢性阻塞性肺疾病（Ⅰ级）肺气虚证的临床症状和肺功能；对稳定期慢性阻塞性肺疾病（Ⅱ级）肺气虚证临床症状和肺功能亦有一定改善作用；但对稳定期慢性阻塞性肺疾病（Ⅲ级）肺气虚证无明显疗效，且难以阻止处在这一阶段的慢性阻塞性肺疾病患者的肺功能继续减损。结论提示在稳定期慢性阻塞性肺疾病肺气虚证的轻浅阶段介入使用玉屏风散治疗，可令大多数患者获益，凸现了中医“治未病”中“既病防变”的优势。