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相似文献
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1.
卒中后抑郁大鼠受体后信号转导的变化及中药的干预作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:从受体后信号转导通路上重要调节因子cAMP、PKA及PKC的角度,探讨卒中后抑郁模型受体后信号转导的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.方法:在卒中后抑郁大鼠模型上,采用放射性同位素等方法,观察PSD大鼠脑前皮质及海马cAMP含量、PKA及PKC活性的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.结果:卒中后抑郁模型大鼠前额叶皮质、海马cAMP含量及PKA活性明显低于正常组,中药颐脑解郁方能使之上调;模型组PKC活性明显高于正常组,颐脑解郁方能使之下调.结论:卒中后抑郁模型脑皮质及海马受体后cAMP-PKA信号通路系统下调而PKC信号通路上调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP-PKA及PKC信号通路有关.  相似文献   

2.
目的:观察脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2 BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:复制脑缺血后抑郁大鼠模型,采用逆转录PCR(RT—PCR)的方法,观察大鼠海马NMDA受体NR1、NR2BmRNA的表达。结果:脑缺血后抑郁模型大鼠海马的NR1、NR2BmRNA的表达较正常组明显升高(P〈0.01),经中药颐脑解郁方干预后海马NR1mRNA表达较模型组显著降低(P〈0.01),NR2BmRNA表达较模型组降低(P〈0.05)。假手术大鼠海马NR1mRNA表达明显升高(P〈0.01),NR2BmRNA表达升高(P〈0.05)。结论:脑缺血后抑郁模型大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达升高,中药颐脑解郁方能使之明显下调,提示颐脑解郁方治疗脑缺血后抑郁状态的作用机制可能与下调脑内NMDA受体NR1、NR2BmRNA表达有关。  相似文献   

3.
目的采用在体磁共振波谱技术(^1H—MRS)研究脑缺血后抑郁大鼠模型的脑内代谢变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法采用去皮层血管结合孤养、慢性不可预知性应激的方法复制脑缺血后抑郁大鼠模型,采用在体磁共振波谱技术,观察大鼠左侧海马的代谢变化及颐脑解郁方的干预作用。结果脑缺血后抑郁大鼠脑裂明显扩大(P〈0.01);中药治疗组和西药对照组大鼠脑裂宽度较模型组有所减小趋势。模型组大鼠海马区域NAA/Cr较正常组降低(P〈0.05);中药治疗组大鼠海马区域NAA/Cr与模型组相比有所增加(P〈0.05);西药对照组大鼠海马区域NAA/Cr低于正常组(P〈0.05),而与模型组相比别无明显变化。模型组、中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho/Cr明显低于正常组(P〈0.01);而与模型组相比,中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho/Cr变化不明显。结论脑缺血后抑郁大鼠存在脑萎缩,海马神经元的损伤和功能紊乱。中药颐脑解郁方具有保护和改善神经元功能的作用。  相似文献   

4.
目的:观察脑出血后抑郁大鼠脑内PI-3K、Akt的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:建立脑出血后抑郁模型,采用蛋白印迹(Western-blot)实验方法,研究PI-3K、Akt在脑出血后抑郁模型大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。结果:模型组大鼠海马、前额皮质的PI-3K、Akt表达明显高于正常组(P<0·01),中药颐脑解郁方干预后可明显下调PI-3K、Akt在脑内的表达(P<0·01)。结论:卒中后抑郁模型大鼠脑内PI-3K、Akt表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调PI-3K/Akt信号转导通路有关。  相似文献   

5.
目的:观察脑出血后抑郁大鼠脑内NMDA受体亚单位NR1mRNA、NR2BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.方法:建立脑出血后抑郁模型,采用逆转录PCR(RT-PCR)实验方法,研究NR1mRNA、NR2B mRNA在脑出血后抑郁模型及假手术大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.结果:模型组及假手术组大鼠海马、前额皮质的NR1、NR2B表达明显高于正常组,中药颐脑解郁方干预后可明显降低NR1 mRNA、NR2B mRNA在脑内的表达.结论:卒中后抑郁模型大鼠脑内NR1 mRNA、NR2B mRNA表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调NMDAR的表达有关.  相似文献   

6.
目的:观察抑郁大鼠脑内细胞外信号调节激酶(ERK)通路的表达及颐脑解郁方的干预作用。方法:建立抑郁模型,采用蛋白印迹(Western Blot)实验方法,研究ERK1/2在抑郁模型大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及颐脑解郁方的干预作用。结果:模型组大鼠海马、前额皮质的ERK1/2表达明显下降,与正常组相比较,有显著性差异(P0.05,P0.01);颐脑解郁方干预后可上调ERK1/2在脑内的表达,与模型组相比有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:抑郁模型大鼠脑内ERK1/2表达降低,颐脑解郁方可使之明显上调,颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与上调ERK1/2信号转导通路有关。  相似文献   

7.
目的: 观察抑郁大鼠模型脑内环磷酸腺苷(cAMP)通路的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法: Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药颐脑解郁方组、西药氟西汀组。模型组、中药颐脑解郁方组、西药氟西汀组在 21 d内采用慢性不可预见的温和性应激加孤养法(method of chronic unpredictable mild stress with isolated support)建立抑郁状态大鼠模型,模型组ig双蒸水,中药治疗组、西药对照组分别ig中药颐脑解郁方(6.2 g ·kg-1)、西药氟西汀(剂量2.33 mg ·kg-1),采用RT-PCR实验方法,测定PDE4(3',5'-cyclic-nucleotide phosphodiesterase)、CREB(cAMP response element binding protein)在抑郁模型大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达。结果: 模型组大鼠大脑额叶皮质及海马PDE4表达增强(P<0.05),CREB表达明显低于正常组(P <0.05,P<0.01);中药颐脑解郁方及西药氟西汀干预后,额叶前侧皮质及海马PDE4的表达较模型组有明显的降低(P<0.05,P<0.01)。CREB表达明显增高(P <0.05,P<0.01)。结论: 中药颐脑解郁方干预后可明显调节PDE4及CREB在抑郁大鼠脑内的表达,提示中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节cAMP信号转导通路有关。  相似文献   

8.
目的:探讨脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的变化,研究中药颐脑解郁方对脑出血后抑郁的干预机理。方法::用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-HT,5-HT1AR的表达变化及以西药百忧解为对照,中药颐脑解郁方的干预作用。结果:脑出血后抑郁模型大鼠脑海马CA3、扣带皮质、隔核内5-HT阳性细胞表达减少,颐脑解郁方和百忧解均增加海马CA3、扣带皮质内5-HT阳性细胞内蛋白表达,减少5-HT阳性细胞在下丘脑表达;模型组大鼠海马CA3、隔核、下丘脑5-HT1AR阳性细胞表达较正常增加,百忧解和颐脑解郁方均可增加海马CA3区、扣带皮质5-HT1AR阳性细胞表达,但百忧解减少隔核、下丘脑内5-HT1AR阳性细胞表达,颐脑解郁方减少下丘脑内5-HT1AR阳性细胞表达。结论:中药颐脑解郁方可以通过增强5-HT阳性细胞的蛋白表达,调节不同部位5-HT1AR细胞功能起到改善抑郁的作用。  相似文献   

9.
目的观察寿尔智胶囊对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的影响,探讨其相关作用机制。方法 SD大鼠40只分为中药寿尔智组、西药安理申组、空白对照组与模型组,每组10只;向大鼠海马区注射凝聚态Aβ_(25-35)建立AD模型,予相应药物灌胃。免疫组化法测定海马CA1区IRS-1、IRS-2、PI3K。结果 AD模型组大鼠IRS-1、IRS-2、PI3K的表达均有不同程度的下调,而寿尔智胶囊治疗后的大鼠海马组织IRS-1、IRS-2、PI3K的表达均有显著增加。结论寿尔智胶囊可能通过增加IRS-1、IRS-2、PI3K的表达,激活海马神经元胰岛素信号转导通路。  相似文献   

10.
正磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路是胰岛素信号通路的主要传导途径,同时对神经细胞有着重要的保护作用,近年来,PI3K/Akt信号通路与神经退行疾病间关系的研究日益增多。研究证实,糖尿病能够导致大脑神经生理及结构的改变,从而引发认知障碍。认知功能障碍与脑内胰岛素信号通路异常相关,其中,PI3K/Akt通路起着重要的作用。研究显示,中药能够作用该通路,对PI3K/Akt信号通路的影  相似文献   

11.
目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。  相似文献   

12.
刘羽  刘林  易亚乔  刘丽  肖波  刘检  邵乐 《中华中医药学刊》2020,(3):95-99,I0018,I0019,I0020,I0021
目的研究百事乐加味方(MBD)对脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织NF-κB表达水平的影响,从炎症平衡角度探讨复方中药防治该病可能机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型,记录大鼠每周体重;采用ELISA方法,检测PSD大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;采用免疫组化技术检测HP、PFC组织NF-κB的表达水平。结果对体质量影响,与PSD大鼠比较,MBD组在应激第14、21、28天能够恢复模型大鼠体重,差异具有统计学意义(P<0.01~0.05);对炎症相关指标影响,与PSD大鼠比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β,IL-6、TNF-α含量,明显降低大鼠HP、PFC组织NF-κB水平,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组明显降低大鼠血清中IL-6,TNF-α含量及大鼠HP、PFC组织NF-κB表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与卒中组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β、IL-6含量,同时降低HP、PFC组织NF-κB的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量治疗组HP、PFC组织NF-κB水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。与抑郁组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β含量,HP、PFC组织NF-κB的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组HP、PFC组织的NF-κB表达水平略降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 MBD能有效抑制PSD大鼠相关炎症反应因子,同时降低HP、PFC组织NF-κB表达水平,改善PSD大鼠脑神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗脑卒中后抑郁重要机制之一。  相似文献   

13.
目的:研究调心方有效部位(TX0201)和达纳康(EGb761)对Aβ25-35所致类AD模型大鼠神经免疫调节作用机制的异同。方法:采用双侧杏仁核注射Aβ25-35造成类AD大鼠模型,观察大鼠Morris水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠神经元胶质细胞(GFAP)APPmRNA表达;炎性细胞因子IL-1β,IL-6的变化以及TX0201和EGb761的影响。结果:类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APPmRNA的表达上调;海马、皮层GFAPP阳性胶质细胞和IL-6mRNA以及海马IL-1βmRNA表达增高。TX0201和EGb761能有效控制以上病理变化。结论:TX0201和EGb761均能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APPmRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应。提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是TX0201和EGb761的重要作用机制之一。  相似文献   

14.
目的:探讨冠通方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌组织中CRP mRNA表达的影响。方法:20只成功造模的急性心肌梗死SD大鼠随机分为模型组、冠通方组,每组10只。空白组10只SD大鼠不作处理,假手术组10只开胸但不结扎冠脉。冠通方组冠通方灌胃,各组均正常饲料及饮水喂养,8周后处死大鼠。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法测定各组心肌组织中C反应蛋白(CRP)的mRNA表达结果。结果:(1)假手术组出现心肌损伤并未出现明显心肌梗死,冠通方组同模型组比较心肌梗死面积稍有下降,但无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白对照组比较,模型组CRP mRNA表达量显著升高(P<0.01)。(3)与空白对照组比较,假手术组CRP mRNA表达量升高,无显著性差异(P>0.05)。(4)冠通方组与模型组相比,CRP mRNA表达量显著降低(P<0.05)。结论:CRP参与了心肌梗死后的炎症反应,中药冠通方对大鼠心肌梗死面积无明显影响,对心梗后CRP mRNA表达有一定抑制作用。  相似文献   

15.
目的:观察蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠海马和前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路的影响。 方法:将Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组(3.3 mg·kg-1)、槟槟榔十三味丸低、中、高剂量组(0.25,0.5,1 g·kg-1),共6组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d,取海马和前额叶皮层,用放射免疫分析法(RIA)测定AC活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定cAMP和PKA含量。 结果:慢性应激抑郁模型大鼠海马、前额叶皮层中AC活性、cAMP和PKA含量均较空白对照组显著下降(P<0.05或P<0.01),氟西汀组、槟榔十三味丸组大鼠海马、前额叶皮层中AC活性、cAMP和PKA含量均较模型组显著升高(P<0.01或P<0.05)。尤其槟榔十三味丸高剂量组作用显著。 结论:抑郁模型大鼠海马、前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路下调,而槟榔十三味丸可以通过上调海马和前额叶皮层AC-cAMP-PKA信号通路而发挥抗抑郁作用。  相似文献   

16.
目的探讨电针"水沟"穴改善脑梗死大鼠脑循环的可能作用机制。方法将雄性Wistar大鼠130只随机分为模型组(40只)、电针组(40只)、假手术组(40只)和空白组(10只)。模型组、电针组以线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,空白组除抓取固定外不做任何处理。模型制备后除空白组外各组再随机分为3、6、12、24h 4个时相,每个时相10只。电针组在MCAO后即刻电针"水沟"穴20min,空白组、假手术组、模型组均同样抓取固定但不做其他处理。各组分别在各时相分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8mm,应用RT-PCR法检测血管平滑肌中三磷酸肌醇钙通道(IP3-Ca)、三磷酸肌醇(IP3)受体的3种亚基三磷酸肌醇受体1(IP3R1)mRNA、三磷酸肌醇受体2(IP3R2)mRNA、三磷酸肌醇受体3(IP3R3)mRNA表达量。结果与空白组及假手术组比较,模型组大鼠IP3R1 mRNA 3、6、12、24h时表达量显著升高(P<0.05),IP3R2 mRNA 3、6、12h时表达量显著升高(P<0.05或P<0.01),IP3R3 mRNA 3、6h时表达量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组IP3R1 mRNA 3h,IP3R2 mRNA 3、6h,IP3R3 mRNA 3h时表达量显著下降(P<0.05),其他时间与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针干预可明显抑制MCAO模型大鼠脑血管平滑肌中IP3-Ca通道3种亚基IP3R1 mRNA、IP3R2 mRNA、IP3R3 mRNA表达量的升高,这可能是电针抑制缺血后脑血管平滑肌痉挛、保持血管功能和状态的正常,从而增加脑梗死区周围血流灌注的作用机制之一。  相似文献   

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