芳香开窍对缺血再灌注大鼠水通道蛋白－4mRNA表达的影响

目的：观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白4(AQP-4)的影响，以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理，为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法：Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型．采用半定量RT—PCR方法检测大鼠脑组织中AQP一4mRNA的表达。结果：模型组AQP-4mRNA表达显著增加，其次是尼莫通组，芳香开窍中药组轻微增加。结论：AQP-4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程，AQP-4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP-4表达，从而减少脑水肿，这可能是其芳香开窍的机理之一。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

芳香开窍对缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4mRNA表达的影响

目的 :观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白 4 (AQP - 4 )的影响 ,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理 ,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法 :Pulsinelli的 4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用半定量RT -PCR方法检测大鼠脑组织中AQP - 4mRNA的表达。结果 :模型组AQP - 4mRNA表达显著增加 ,其次是尼莫通组 ,芳香开窍中药组轻微增加。结论 :AQP - 4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程 ,AQP - 4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP - 4表达 ,从而减少脑水肿 ,这可能是其芳香开窍的机理之一。     

芳香开窍对缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4mRNA表达的影响

目的 :观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白 4 (AQP - 4 )的影响 ,以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理 ,为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法 :Pulsinelli的 4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用半定量RT -PCR方法检测大鼠脑组织中AQP - 4mRNA的表达。结果 :模型组AQP - 4mRNA表达显著增加 ,其次是尼莫通组 ,芳香开窍中药组轻微增加。结论 :AQP - 4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程 ,AQP - 4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP - 4表达 ,从而减少脑水肿 ,这可能是其芳香开窍的机理之一。     

活血开窍法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织兴奋性氨基酸的影响

目的观察活血开窍法对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸（EAA）的影响。方法以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,于缺血2h再灌注48h,取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）的含量。结果缺血2h再灌注48h后,模型组、药物组与正常组大鼠比较,脑组织G1u及Asp含量升高（P〈0.01）;与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组脑组织中Glu、Asp含量显著降低（P〈0.01）。结论活血开窍法抗缺血性脑损伤的作用机制可能与其对抗脑缺血再灌注后EAA的升高有关。     

芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障通透性的影响

目的观察4味芳香开窍药(冰片、麝香、苏合香、安息香)及其不同提取部位对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法结扎小鼠双侧颈总动脉30min再灌注1h后,小鼠尾静脉注射伊文思蓝(Evans blue,EB)250mg.kg-1,采用甲酰胺浸泡,荧光法测定小鼠脑组织中EB含量以评价药物对缺血再灌注损伤小鼠BBB通透性的影响。结果冰片全药(200 mg.kg-1)、麝香全药与麝香石油醚提取部位(66.6 mg.kg-1)能显著性降低脑缺血再灌注损伤模型小鼠脑组织中EB含量;苏合香生药(1.33 2 g.kg-1)、安息香生药与石油醚提取部位(1 g.kg-1)有降低EB含量的趋势。结论麝香、冰片能对抗不完全缺血再灌注损伤模型小鼠血脑屏障通透性的异常增高,表现出对病理状态下血脑屏障功能的保护作用。苏合香与安息香的作用强度弱于麝香、冰片。该类药物对病理状态下血脑屏障功能的保护效应是其用于治疗缺血性脑病的药理学基础之一。实验结果亦提示药物的脂溶性部位可能是其作用于脑组织的物质基础。     

益气化瘀方对缺血再灌注大鼠血清心肌酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 观察益气化瘀方对缺血再灌注大鼠心肌酶、血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支缺血30 min,再灌注2 h、4 h,复制缺血-再灌注模型。将大鼠随机分为7组,即假手术组、生理盐水缺血再灌注2 h组(NS-2 h组)、生理盐水缺血-再灌注4 h组(NS-4 h组)、通心络对照2 h组(TXL-2 h组)、通心络对照4 h组(TXL-4 h组)、益气化瘀方2 h组(YQ-2 h组)、益气化瘀方4 h组(YQ-4 h组),观察心肌酶及血清SOD和MDA的变化。结果 与模型组比较,益气化瘀方组心酶hs-CRP及CtnI水平均明显下降(P < 0.05);与再灌注相同时间的模型组比较,血清SOD明显上升,MDA水平明显下降,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论 益气化瘀方对大鼠实验性缺血再灌注心肌有保护效应,其机理可能与其抑制MDA产生,提高SOD水平有关。     

芳香开窍对缺血再灌注大鼠水通道蛋白—4mRNA表达的影响

目的：观察芳香开窍药对脑组织水通道蛋白4(AQP—4)的影响，以探讨芳香开窍法对缺血性中风的治疗作用机理，为临床运用芳香开窍法提供实验依据。方法：Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，采用半定量RT一PCR方法检测大鼠脑组织中AQP-4mRNA的表达。结果：模型组AQP-4mRNA表达显著增加，其次是尼莫通组，芳香开窍中药组轻微增加。结论：AQP—4可能参与缺血性脑血管病脑水肿的发生和发展过程，AQP—4抑制剂可减轻脑水肿。芳香开窍药可降低AQP—4表达，从而减少脑水肿，这可能是其芳香开窍的机理之一。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

肉桂水提液对脑缺血再灌注损伤大鼠各组织中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 研究肉桂水提液对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑、心、肝、肾组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 采用4 -血管阻断(4- VO)方法建立脑缺血再灌注动物模型,利用分光光度法检测大鼠脑、肝、肾、心等组织中MDA水平、SOD活性.结果 肉桂水提液能显著增加各器官组织中SOD(P＜0.01或P＜0.05),显著降低MDA(P＜0.01)的水平.结论 肉桂水提液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

Effects of Moxibustion Pretreating on SOD and MDA in the Rat of Global Brain Ischemia

Objective： To probe into the mechanism of moxibustion preconditioning in preventive brain-protecting effect. Methods： The global brain ischemia rat model was developed by blocking 4 arteries. Seventy-eight Wistar male rats were randomly divided into 5 groups： a normal control group, a sham-operation group, a brain ischemia group, a brain ischemia preconditioning group, a moxibustion pretreating group. The brains in the 5 groups were taken at 24 h, 48 h, and 72 h after operation respectively. Superoxide dismulase （SOD） activity was determined with xanthine oxidase method and malondialdehyde （MDA） content with thiobarbituric acid method. Results： After the operation, in the moxibustion preconditioning group, SOD activity significantly increased, especially 24 h after moxibustion preconditioning; and MDA content decreased, with a very significant difference as compared with that of the cerebral ischemia group （P〈0.01）. Conclusion： Moxibustion preconditioning protects the ischemic and anoxic brain tissue by increasing the activity of endogenous antioxidase.     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

醒脑开窍针刺法治疗血管性痴呆患者的疗效

目的:探究醒脑开窍针刺法对血管性痴呆(VD)患者的简易智能状态量表(MMSE)评分、Barthel指数及基质金属蛋白酶(MMP)的影响。方法:选取2017年1月至2018年1月湖南省脑科医院收治的血管性痴呆患者共110例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组55例。对照组采用常规针刺疗法;观察组采用醒脑开窍针刺疗法,2组疗程均为4周。比较2组患者治疗后治疗有效率及治疗前后MMSE、Barthel指数及MMP水平。结果:观察组、对照组的治疗有效率分别为92.72%和78.18%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组患者MMSE和Barthel指数均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组患者的MMP-2和MMP-9值均下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察者组患者的MMP-2和MMP-9低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:醒脑开窍针刺法对VD患者疗效显著,能够有效缓解痴呆症状。     

温通针法减轻脑缺血损伤的实验研究——对脑缺血再灌注大鼠脑组织Ca及Mg元素含量的影响

目的观察温通针法治疗脑缺血的作用机理.方法用改良的四血管结扎法造成大鼠脑缺血及再灌注模型,观察脑组织Ca及Mg元素、脑组织含水量的变化及温通针法的干预效应.结果脑缺血再灌注后再灌组脑组织Ca元素及含水量显著增高(P<0.01),而Mg元素含量显著降低(P<0.01),用温通针法治疗后脑组织含水量、Ca元素含量明显降低(P<0.01),Mg元素明显升高(P<0.01).结论提示该针法具有明显减轻脑水肿,使再灌注脑组织Ca元素含量降低,Mg元素含量升高,从而减轻再灌注损伤的作用.     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内NGF表达的影响

目的：观察扎里奴思方对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑内神经生长因子（NGF）表达的影响。方法：线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、扎里奴思方组、尼莫地平组。取材前进行神经功能评分。术后各组分别在1,3,7,14 d各个时间点取材,HE染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法测定大鼠脑内NGF 的表达。结果：模型组大鼠神经功能评分降低,神经元数量减少,大小不均,病理损伤显著;与模型组比较,尼莫地平和扎里奴思方组神经评分增高,神经元数量增多,脑组织病理损伤减轻明显,NGF表达增高（P<0.01,P<0.05）;与尼莫地平组比较,扎里奴思方14 d组神经功能评分和NGF表达明显升高（P<0.05）。结论：扎里奴思方可对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织神经元起保护作用,扎里奴思方14天组的脑保护作用更强,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织 NGF 表达有关。     

失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织海马区Fas和FasL表达的影响

目的:观察失荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织海马区死亡因子(Fas),死亡因子受体(Fas L)蛋白和Fas mRNA,Fas L mRNA表达的影响,探讨失荅剌知丸抑制海马区神经元细胞凋亡的作用机制。方法:将108只SPF级SD雄性大鼠适应性喂养1周后,按照随机数字表法分为6组:假手术组,脑缺血再灌注模型组(以下简称模型组),金纳多组,失荅剌知丸低剂量组,失荅剌知丸中剂量组,失荅剌知丸高剂量组,根据再灌注时间的不同,再分为12,24,72 h 3个亚组,每个亚组SD大鼠6只。脑缺血再灌注模型采用改良线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)制成,术后2 h进行再灌注。金纳多组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组分别在制作脑缺血-再灌注模型前30 min给予相应药物第1次灌胃,以后每天灌胃2次,失荅剌知丸:低剂量11.92 g·kg~(-1),中剂量23.83 g·kg~(-1),高剂量47.66 g·kg~(-1);金纳多浓度14.44 g·kg~(-1),鼠灌胃容积为10 m L·kg~(-1);假手术组、模型组按同样方法予以等量蒸馏水灌胃,每组3个亚组在给药时间分别持续12,24,72 h后取材。通过蛋白免疫印迹(Western blot)以及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)的方法,观察失荅剌知丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织海马区Fas,Fas L蛋白及Fas,Fas L mRNA表达的影响。结果:与假手术组比较,模型组及各用药组各时间点Fas,Fas L表达明显增高(P0.01);与模型组比较,各用药组各时间点Fas,Fas L表达明显减少(P0.01);与金纳多组比较,失荅剌知丸中剂量组Fas,Fas L表达无显著性差异,失荅剌知丸高剂量组各时间点Fas,Fas L表达有所减少(P0.05,P0.01),尤以72 h组减少明显(P0.01)。结论:失荅剌知丸对脑缺血再灌注损伤具有较好保护作用,其机制可能与抑制海马区神经细胞凋亡有关。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究电针对全脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸递质(EAA)的影响。方法:四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)和甘氨酸(GLY)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量明显升高,GLY含量无明显变化;循经取穴电针能显著降低升高脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异,对GLY含量无明显影响;穴位对照组和非穴位对照组脑组织GLU、ASP、GLY、Ca2+含量和含水量与模型组比较,均无显著性差异。结论:电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低EAA兴奋性毒性有关,并具有一定的穴位特异性。     

脑复灵对脑缺血再灌损伤影响

脑复灵能明显降低大鼠脑缺血再灌注损伤脑水、钠含量,升高细胞内钾离子含量,显著抑制乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的释放,使细胞内二者含量增加,而乳酸的蓄积明显减轻。结果表明：脑复灵对脑缺血再灌注诱发的脑损伤有明显的保护作用。