王氏连朴饮对脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白的影响

目的：观察脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡指数（AI）及凋亡调控基因蛋白Bcl-2、P53变化规律,探讨王氏连朴饮治疗脾胃湿热证的作用机制。方法：采用TUNEL法检测胃黏膜组织AI及SABC法N步检测胃黏膜上皮细胞凋亡基因相关蛋白Bcl-2、P53。结果：模型组胃黏膜细胞促凋亡基因相关蛋白过度表达,明显高于正常组及王氏连朴饮各剂量组（P〈0．05）,正常组与王氏连朴饮各剂量组之间无显著性差异。结论：脾胃湿热证模型组大鼠AI升高,Bcl-2、P53表达增强。王氏连朴饮有抑制胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白Bcl-2及P53过度表达、修复胃黏膜的作用,从而调节细胞凋亡趋于正常。     

慢性胃炎脾胃湿热证患者舌象与细胞凋亡的相关性研究

目的：通过脾胃湿热证舌象的临床研究，从细胞凋亡的角度，揭示证、舌形成的固有规律。方法：选择76例慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者为对象，43例同病脾胃气虚证患者和10例健康人对照。采用舌象、胃粘膜及舌上皮细胞凋亡指数（AI）为指标进行研究。结果：（1）脾胃湿热证以红舌黄腻苔为主，但舌红苔黄腻并非本证的唯一舌象。（2）脾胃湿热证和脾胃气虚证胃粘膜AI和舌上皮AI增加，以脾胃气虚组最高。（3）不同舌质的胃粘膜AI和舌上皮AI差异显著；不同舌苔的胃粘膜AI差异不显著，但舌上皮AI差异显著，分别以淡白舌与白厚苔为最高。结论：舌象形成是证候的重要表现，细胞凋亡具有相关性，AI能够作为舌诊客观化指标之一。     

清香散对脾胃湿热证大鼠模型胃粘膜上皮细胞凋亡及相关调控基因(Bcl-2、P53)表达的影响

目的:用分子生物学技术探讨脾胃湿热证细胞凋亡的特征及变化规律,揭示清香散治疗脾胃湿热证的作用机制.方法:采用TUNEL法检测胃粘膜组织(胃窦、胃体)的凋亡细胞及免疫组织化学法同步检测胃粘膜上皮Bcl-2、P53等基因相关蛋白.结果:造模组胃粘膜细胞凋亡指数(AI)明显高于清香散组和正常对照组(P＜0.05);胃粘膜Bcl-2、P53表达,造模组均显著高于清香散组和正常对照组(P＜0.05),而清香散组和正常对照组之间则无明显差异(P＞0.05).结论:脾胃湿热证造模组AI增高,P53、Bcl-2表达均增强.清香散可以抑制胃粘膜Bcl-2、P53蛋白表达的异常改变,从而促进细胞凋亡趋势向正常.     

慢性胃炎脾气虚证与胃粘膜细胞凋亡调控基因的相关性研究

目的:研究探讨细胞凋亡调控基因蛋白Bax、Fas、p16在慢性胃炎脾气虚证患者胃粘膜的表达及其表达特征.方法:胃镜病理确诊和辨证设慢性胃炎脾气虚证、胃阴虚证、脾胃湿热证3组和正常对照组.胃粘膜病理切片,免疫组化法检测Bax、Fas、p16表达水平.结果:脾气虚证等3组Bax、Fas的表达率均高于正常对照组,p16的表达率均低于正常对照组,差异有显著性;脾气虚证组与胃阴虚证组和脾胃湿热证组比较差异有显著性.标记指数结果亦与其相符.结论:慢性胃炎脾气虚证胃粘膜细胞增殖与凋亡平衡紊乱,细胞凋亡相对亢进,Bax、Fas、p16与慢性胃炎脾气虚证有很强的相关性.     

慢性胃炎患者舌象与细胞凋亡的相关性研究

目的：探讨慢性胃炎不同舌象、舌上皮细胞凋亡特征及其形成机理。方法：选择109例慢性浅表性胃炎患者作为观察对象,采用舌象、舌上皮细胞凋亡指数(AI)、凋亡基因相关蛋白p53、Bcl-2和Fas等为指标进行观察。结果：(1)不同舌质和舌苔的AI差异显著;分别以淡白舌与薄白苔和白厚苔为最高。(2)不同舌象的p53、Bcl-2和Fas表达阳性率,呈现相应的变化。相关蛋白表达不仅与舌色有关,而且与舌苔颜色和厚度有关。结论：舌象形成与细胞凋亡具有密切关系,p53、Bcl-2和Fas参与了细胞凋亡的调控,共同构成了本病舌象形成的细胞学基础。     

浅表性胃炎脾胃湿热证与幽门螺杆菌cagA、vacA抗体及胃上皮细胞增殖、凋亡的关系

目的观察幽门螺杆菌（Hp）感染慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者血清中毒力因子（细胞空泡毒素即vacA。细胞毒素相关蛋白即CagA）的表达及胃粘膜上皮细胞增殖和细胞凋亡情况。方法将80例Hp阳性的慢性浅袁性胃炎患者，分为脾胃湿热证组50例和脾胃气虚证组30例，用免疫组织化学法测定血清中CagA、VacA抗体及胃粘膜组织内增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡细胞。结果脾胃湿热证组血清CagA、VacA抗体阳性率及增殖指数（LI）均显著高于脾胃气虚证组（分别P〈0．01、P〈0．05），2组中凋亡指数（AI）的差异无显著性意义（P〉0．05）。结论Hp相关慢性浅表性胃炎属脾胃湿热证者，所感染的Hp以高毒菌株占优势，可能有更高的癌变危险。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系

目的 探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、Bcl-2蛋白表达的关系.方法 采用“病证结合”方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证、脾虚证与正常对照组,取胃窦粘膜组织,分别采用W-S染色与RUT检测HP、常规HE染色、TUNE法检细胞凋亡、SABC法检测Bcl-2蛋白表达.结果 脾胃湿热证与脾虚证在显微镜下炎性细胞浸润程度均强于正常对照组(P＜0.01),且它们之间亦有明显差异(P＜0.05).凋亡细胞见于上皮细胞、壁细胞、主细胞;Bcl-2蛋白表达于壁细胞、主细胞、上皮细胞的胞浆中.脾虚证组、脾胃湿热证组的细胞凋亡指数明显高于正常组(P＜0.05);脾虚证组的细胞凋亡指数高于脾胃湿热证组(P＜0.05).Bcl-2蛋白表达在脾虚证组、脾胃湿热证组强于正常组(P＜0.05);脾虚证组Bcl-2蛋白表达低于脾胃湿热证组(P＜0.05).脾胃湿热证组、脾虚组HP阳性感染率高于正常对照组(P＜0.05);脾胃湿热证组的HP阳性感染率显著高于脾胃气虚组(P＜0.05).炎症程度与HP感染呈正相关(P＜0.05).结论 细胞凋亡、Bcl-2可能是形成脾胃湿热证的细胞分子生物学机理之一.     

结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡及相关调控基因表达影响的实验研究

目的：探讨结肠康泰对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡及调控基因Bcl-2、c—Myc、P^53表达的影响。方法：雌性SD大鼠60只，随机分为4组，分别为正常对照、模型、柳氮磺胺吡啶（SASP）及结肠康泰组，以5％2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠形成结肠炎症，TUNEL法检测细胞凋亡及免疫组化法观察Bcl-2、c—Myc、P^53的表达。结果：SASP及结肠康泰组大鼠细胞凋亡指数（AI）明显降低，c—Myc、p^53蛋白低表达，Bcl-2高表达，与模型组比较有显著性意义（均为P〈0．05）。结论：结肠康泰通过调控基因bcl-2、c—myc、p^53对结肠炎大鼠结肠黏膜细胞凋亡有抑制作用。     

慢性胃炎细胞凋亡基因与中医证型相关性研究

目的：探讨慢性胃炎细胞凋亡基因与中医证型的相关性。方法：选择慢性浅表性胃炎患者91例，其中肝胃不和型41例、脾胃湿热型50例，另设健康志愿者作为对照组10例，采用组织学和免疫组化方法研究胃黏膜组织幽门螺旋杆菌、细胞凋亡基因Fas和Bcl-2表达情况以及凋亡指数。结果：脾胃湿热组和肝胃不和组Hp感染率显著高于对照组，脾胃湿热组Hp感染率显著高于肝胃不和组，肝胃不和组的凋亡指数显著高于脾胃湿热组。结论：脾胃湿热与Hp感染相关，机体气机阻滞可诱导和加强细胞凋亡的发生。     

SLE中医辨证分型与淋巴细胞凋亡及调控蛋白表达的相关性研究

目的：探讨SLE中医辨证分型与淋巴细胞凋亡及调控蛋白表达的相关性。方法：采用流式细胞仪。对SLE3种常见证型进行淋巴细胞凋亡及凋亡调控蛋白（Fas、Bcl-2）检测。结果：SLE患者淋巴细胞凋亡率明显高于正常组，以热毒炽盛证与脾肾阳虚证明显。热毒炽盛证与脾肾阳虚证的Fas百分率及平均荧光强度均高于对照组及阴虚内热证，说明此两组淋巴细胞表面Fas高表达，SLE3证型外周血淋巴细胞Bcl-2的表达虽略有升高，但与正常组比较无明显差异。结论：淋巴细胞凋亡及Fas的表达可作为SLE中医辨证的微观指标之一。     

胃脘痛脾胃虚弱、脾胃湿热证与4种胃肠激素的变化及意义

目的:研究和探索胃脘痛脾胃虚弱、脾胃湿热型血清4种胃肠激素的变化及其临床意义。方法:选用符合中医内科学诊断标准的胃脘痛患者39例,按中医分型标准分为脾胃湿热组26例,脾胃虚弱组13例,采用放射免疫法检测患者血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、生长因子(SS)的含量。结果:脾胃湿热组患者血浆GAS、MTL、SS含量比健康对照组明显增高,VIP含量与健康对照组比较无显著性,但GAS、MTL、SS含量明显高于脾胃虚弱组,VIP含量低于脾胃虚弱组。脾胃虚弱组患者血浆中VIP含量明显高于健康对照组,GAS、SS、MTL含量低于健康对照组、脾胃湿热组。结论:不同中医证型胃脘痛患者血清胃肠激素有一定的变化。其中VIP、SS、MTL和GAS的变化有证型特异性。     

萎缩性胃炎中医证候与胃肠激素相关性研究

目的:探讨慢性萎缩性胃炎中医证候与胃肠激素的相互关系。方法:选取了慢性萎缩性胃炎病人90例,分为脾胃虚弱证30例、脾胃湿热证30例、胃络瘀血证30例。空腹经胃镜取CAG患者胃黏膜组织后,立即称重、均浆、离心取上清液,-70℃保存。同时抽取静脉血,制备血清和血浆,也于-70℃保存。同批运用放射免疫法(RIA)测定胃黏膜中表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)、胃泌素(Gastria,GAS)、胃动素(Motilin,MTL)、生长抑素(Somatostatin,SS)及血清中EGF、GAS和血浆中MTL、SS含量,运用统计学方法,对中医不同证候间激素水平进行比较。结果:脾胃虚弱证患者胃黏膜中GAS、MTL水平显著低于脾胃湿热证患者和胃络瘀血证患者(P0.05);脾胃虚弱证患者胃黏膜中SS、EGF水平显著高于胃络瘀血证患者(P0.05);脾胃湿热证患者胃黏膜中GAS、MTL水平显著低于胃络瘀血证患者,而SS、EGF水平显著高于胃络瘀血证患者(P0.05)。脾胃虚弱证患者血中GAS、MTL水平显著低于脾胃湿热证患者和胃络瘀血证患者,而SS、EGF水平显著高于脾胃湿热证患者和胃络瘀血证患者(P0.05);脾胃湿热证患者血中GAS、MTL水平显著低于胃络瘀血证患者(P0.05)。结论:胃黏膜及血中GAS、MTL、SS、EGF的异常表达,及其调节关系可能是慢性萎缩性胃炎发生发展的部分内在因素,是不同中医证候转化的部分客观物质基础,可以作为慢性萎缩性胃炎不同中医证候转化的重要参考指标。     

脾虚证胃粘膜组织细胞病理学研究

目的：探索脾虚证胃粘膜相，胃粘膜病变的程度与脾虚证型的关系，方法：取经检测排除心，肺，肝，胆，胰，肾及肠等容质性疾病的１８８例脾虚证患者胃粘膜，应用光学显微镜，扫描电镜，透射电镜和组织化学染色，进行组织病理学，亚细胞超微结构检测，结果：脾气虚证和脾阳虚证胃粘膜既可有器质性病变存在（Ｇ型）也可无器质性病变存在（Ｆ型）；脾阴虚型和脾虚气证胃粘膜的有器质性病变存在，且病变程度也较Ｇ脾气虚证与Ｇ脾阳虚证型     

电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的 :观察电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡调控基因Bcl 2、Fas蛋白表达水平的关系及“足三里”是否具有腧穴相对特异性。方法 :40只大鼠 ,随机分为四组 ,即“足三里”组、非穴组、模型组和空白组 ,每组 1 0只。用无水乙醇按每只 1mL灌胃 ,造成胃粘膜损伤模型。各组检测胃粘膜细胞Bcl 2、Fas蛋白表达水平。结果 :Bcl 2基因蛋白阳性表达在“足三里”组非常明显 ,“足三里”组与模型组比较 ,有明显差异 (P <0 0 5)。Fas基因蛋白阳性表达在“足三里”组不明显 ,“足三里”组与非穴组、模型组比较 ,有极显著差异 (P <0 0 1 )。结论 :电针“足三里”对胃粘膜损伤后的细胞保护作用可能的机理 ,是由于促进了Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制了Fas基因蛋白表达 ,并具有腧穴相对特异性。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与水通道蛋白及线粒体相关性研究

目的：探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与胃黏膜组织中水通道蛋白（AQP）、线粒体内腺苷酸含量的相关性,进一步揭示脾失健运,聚湿生热的现代生物学基础,补充脾主运化的研究内容。方法：纳入慢性浅表性胃炎患者40例,脾虚证组及脾胃湿热证组各20例;健康受试者10例作为正常对照组;对3组进行胃镜检查,检测胃黏膜组织中AQP3、AQP4的表达,以及线粒体内腺苷酸含量。结果：脾胃湿热证组及脾虚证组胃黏膜炎症病理分级与正常对照组比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）;脾胃湿热证组与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组AQP3、AQP4表达均高于正常对照组（P〈0.05）;脾胃湿热证组AQP4表达与脾虚证组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。脾胃湿热证组及脾虚证组的腺苷酸含量与正常对照组比较,差异均具有显著性意义（P〈0.05）。结论：AQP3、AQP4以及线粒体内腺苷酸的含量异常是慢性浅表性胃炎脾胃湿热证形成机理之一。     

匀气汤对返流性食管炎患者食管粘膜形态及食管动力学的影响

目的 :观察匀气汤对返流性食管炎患者食管粘膜形态及食管动力学的影响。方法 :42例返流性食管炎患者 ,按照中医辨证分为肝胃不和 (D组 )、脾胃虚寒 (DC组 )和肝郁化热 (H组 ) 3个证型组。分别以匀气汤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号进行 4周治疗。治疗前后计算症状积分 ,检查胃镜并测定食管动力学变化。结果 :(1 )症状缓解率 81 1 % ,其中D组症状缓解率低于I组和H组 (P <0 0 1 ) ;(2 )食管粘膜治愈率 61 1 % ,有效率 90 5 % ,无效率 9 5 % ,治愈率 3组间比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;(3 )食管动力学的变化 :Ⅰ组的食管下端括约肌压力 (LESP)、平均蠕动压 (APP)明显提高 (P <0 0 5 ) ;D组的LESP、胃 -食管屏障压 (GEBP)、蠕动传导速度 (PCS)明显提高 (P <0 0 5 ) ,H组的GEBP显著改善 (P <0 0 5 )。结论 :匀气汤治疗返流性食管炎可改善临床症状 ,促进粘膜修复并可改善食管动力功能。     

柴芩益胃汤治疗肝胃不和型慢性浅表性胃炎临床疗效及机制探讨

目的:观察柴芩益胃汤治疗肝胃不和型慢性浅表性胃炎(CSG)临床疗效,探讨其治疗机制。方法:选择河北省中医院脾胃科2015年1月至2017年1月收治的肝胃不和型CSG患者130例,按照数字随机表法分为2组,每组65例,治疗组给予中药制剂柴芩益胃汤口服,水煎服,每日1剂;对照组不服用中药,给予铝碳酸镁片、雷贝拉唑肠溶胶囊、枸橼酸莫沙必利片等西药治疗,两组均连续治疗4周。比较两组治疗前后主要中医证候评分、外周血T淋巴细胞亚群、胃黏膜环氧化酶-2(COX-2)表达,并比较两组胃镜观察有效率、病理学有效率和临床总有效率。结果:治疗前两组主要中医证候评分、外周血T淋巴细胞亚群、胃黏膜COX-2表达差异无统计学意义,与治疗前比较,治疗后两组主要中医证候评分降低,血CD3~+,CD4~+水平,CD4~+/CD8~+升高,胃黏膜COX-2表达情况降低(P0.01),治疗后治疗组主要中医证候胃脘疼痛、脘腹胀满、胸闷、嗳气积分低于对照组,外周血CD3~+,CD4~+水平,CD4~+/CD8~+高于对照组,胃黏膜COX-2表达低于对照组(P0.01),胃镜观察有效率、病理学有效率和临床总有效率均高于对照组(P0.05)。结论:柴芩益胃汤可有效缓解症状,治疗肝胃不和型CSG疗效确切,其机制可能与调节机体免疫系统,抑制胃黏膜的炎症反应有关。     

Histopathology of spleen deficiency syndrome of chronic atrophic gastritis and its ultrastructural changes]

Pathologic change of gastric mucosa in 247 CAG patients of Spleen Qi (Yang) Deficiency (QYD) and Spleen-Stomach Yin Deficiency(YD) Syndrome were observed. The surface of gastric antrum mucosa of 26 patients with scanning electron microscope as well as the gastric mucosa of 34 patients with transmission electron microscope was observed for their intracellular structure. It was found that the CSAG and CAG I of Spleen QYD amounted to 165 cases (66.8%), and CAG II and III of Spleen-Stomach YD amounted to 34 cases (64.2%). It denoted that the Spleen QYD belonged to mild case, while the Spleen-Stomach YD belonged to severe case. The mitochondria of all kinds of gastric antrum mucosa cells showed retrograded degeneration, the pathologic basis of Spleen Deficiency of CAG, those of Spleen-Stomach QD had sparse broken and swollen mitochondria (82.3%), while the 53.3% of Spleen-Stomach YD displayed vacuolation as its predominant change. The different severity of retrograde degeneration and damage of mitochondria yielded various stage in atrophy of gastric mucosa which was the basis of Syndromes evolution from Defi. to QYD and then YD. Inflammatory change of the gastric mucosa was predominant in Spleen-Stomach YD (45.3%), and far less in QYD (27.1%), P < 0.01.