逍遥散对雷公藤致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察中医经典方剂逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨相关机制.方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、甘利欣(0.056 g?kg-1)对照组、逍遥散低、中、高剂量组(3.38,6.75,13.50 g?kg-1).分别以相应剂量药物连续ig5 d,再以雷公藤水煎剂按生药量计3.2 mg?kg-1 ig 4 d造模.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏病理学检查.结果:与空白组比较,模型组血清ALT,AST及MDA水平明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-Px水平明显降低(P＜0.05);肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组比较,逍遥散各组均可有效降低血清ALT,AST及MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05);逍遥散各组肝脏病理损伤与模型组比较均有所减轻.结论:雷公藤所致急性肝损伤与其引起脂质过氧化反应有关;逍遥散对雷公藤所致急性肝损伤具有保护作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

逍遥散对雷公藤致大鼠肝损伤的预防作用及机制探讨

目的: 研究逍遥散对雷公藤水煎剂致大鼠急性肝损伤的预防作用及其作用机制。 方法: 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、甘利欣（0.06 g·kg^-1）对照组、逍遥散低、中、高剂量组（生药量3.38,6.75,13.50 g·kg^-1）。除正常组外,分别以相应剂量药物连续ig 4 d,再以雷公藤水煎剂（生药量3.75 g·kg^-1）ig 4 d造模。处死大鼠,计算肝指数,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的活力,做肝脏病理学检查,并测定肝匀浆上清白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠的肝指数及血清ALT,AST的活力明显升高 （P<0.01）,肝组织病理改变明显（P<0.05）,肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量明显升高（P<0.05）;与模型组比较,逍遥散各组和甘利欣组大鼠的肝指数、血清ALT和AST的活力、肝组织病理损伤程度及肝匀浆上清IL-1β,TNF-α的含量均明显降低（P < 0.05或P<0.01）。 结论: 雷公藤所致大鼠急性肝损伤与其引起炎症因子IL-1β,TNF-α释放增加进而形成炎性损伤有关,逍遥散可通过抑制IL-1β,TNF-α的释放而对雷公藤致大鼠急性肝损伤起到预防作用。     

逍遥散防治雷公藤多苷致肝损伤的作用机制

目的:观察逍遥散对雷公藤多苷连续灌胃5周所致大鼠肝损伤的防治作用。方法:将31只SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、雷公藤多苷组、雷公藤多苷+逍遥散组(治疗组)、雷公藤多苷+逍遥散提前用药1周组(防治组)。雷公藤多苷按37.5 mg·kg~(-1)灌胃给药,逍遥散(水煎剂)按19.270 g·kg~(-1)灌胃给药。首先防治组每天上午8:00～9:00灌胃逍遥散,其他组灌胃等体积生理盐水。1周后,雷公藤多苷组每天上午8:00～9:00灌胃雷公藤多苷混悬液;治疗组和防治组每天上午8:00～9:00灌胃逍遥散,2 h后再灌胃雷公藤多苷混悬液,给药持续5周。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理形态学改变,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,化学法检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),微量丙二醛(MDA)水平变化,免疫组织化学染色观测肝组织IL-6,IL-1β,TNF-α阳性表达情况。结果:与正常组比较,雷公藤多苷组炎细胞浸润,肝细胞水肿,肝血窦受挤压变窄,肝板变宽,肝细胞出现明显坏死,血清IL-1β,IL-6,TNF-α,ALT,AST,MDA水平显著升高(P0.01),GSH-Px,SOD水平明显下降(P0.05,P0.01),肝组织IL-6,TNF-α,IL-1β阳性表达显著增强(P0.01);与雷公藤多苷组比较,治疗组与防治组大鼠肝组织少部分炎细胞浸润,水肿减轻,部分细胞紊乱,血清IL-1β,IL-6,TNF-α,ALT,AST,MDA水平显著下降(P0.01),GSH-Px,SOD水平明显升高(P0.05),肝组织IL-6,TNF-α,IL-1β阳性表达均显著减少(P0.01),且防治组疗效更好。结论:逍遥散在一定程度上能明显缓解雷公藤多苷所致长期肝毒性,且提前预防性给药效果较佳。     

秦艽水煎液对小鼠急性肝损伤肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10表达的影响

目的 研究秦艽两个品种大叶秦艽和麻花秦艽水煎液对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护机制.方法 40只昆明种小鼠完全随机分成4组:空白组、模型组、大叶秦艽水煎液组、麻花秦艽水煎液组.空白组及模型组给予生理盐水灌胃(4 g/kg),药物组给予相应药物水煎液灌胃(4 g/kg),连续灌胃7 d后药物组与模型组采用10%四氯化碳花生油溶液(10 ml/kg)腹腔注射造成急性肝损伤模型24 h后采集全部血样,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量.结果 药物组与模型组相比较,ALT与TNF-α水平降低(P<0.05),而IL-10表达的水平则升高(P<0.05),而药物组之间比较则没有显著性差异(P>0.05).结论 秦艽可增强四氯化碳损伤的肝组织中IL-10的表达, IL-10是介导秦艽保肝效应的重要细胞因子.而秦艽两个品种大叶秦艽和麻花秦艽在这一过程中产生的作用是没有差异的.     

针刺对肥胖大鼠血脂及肿瘤坏死因子α的影响

目的：观察针刺对肥胖大鼠血脂及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响,探讨针灸减肥的机制。方法：用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型。针刺肥胖大鼠＂足三里＂和＂中脘＂穴,并接通电针仪。每次10min,每日1次,＂后三里＂穴左右轮换,连续治疗14天。结果：针刺组大鼠血甘油三酯和胆固醇、TNF-α均比肥胖模型组降低（P〈0.01）,但与普食组仍有一定的差异（P〈0.05）。结论：针刺对肥胖大鼠TNF-α抵抗状态的改善可能是其治疗作用机制之一。     

黄芪对慢性肾衰大量蛋白尿大鼠血肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究黄芪对慢性肾功能衰竭大量蛋白尿大鼠肿瘤坏死因子α的影响。方法:应用Platt方法制作5/6肾切除CRF大鼠模型。根据模型制作成功后的血肌酐值,分为模型组、黄芪组、依那普利组,正常对照组予普通饲料,其余各组进行高蛋白饮食,加服40%蛋白以形成大量蛋白尿。观察黄芪对慢性肾衰大量蛋白尿大鼠血肿瘤坏死因子α(TNF-α)及蛋白尿的影响。结果:模型对照组的血TNF-α、24h尿蛋白量明显高于正常组,经过黄芪治疗,血TNF-α及蛋白尿水平明显降低。结论:黄芪能降低慢性肾衰大量蛋白尿大鼠的血TNF-α及蛋白尿,而具有延缓慢性肾功能衰竭进展的作用。     

补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血液流变学及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠的干预作用。方法将SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补气活血饮高、中、低剂量组,每组10只。除模型组和假手术组外给予药物灌胃,灌胃5天后,第6天制备急性脑缺血模型,造模前1h最后一次给药,第6h、12h、24h后腹主动脉取血进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定,第24h后进行血液流变学检查。结果与模型组比较,尼莫地平组与补气活血饮高、中剂量组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数均有所降低(P0.05或P0.01),纤维蛋白原均升高(P0.01);与尼莫地平组相比,补气活血饮高剂量组红细胞聚集指数、纤维蛋白原的改善均由于尼莫地平组(P0.05)。与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量于6h开始升高,12h达到高峰。与同时间点模型组比较,各治疗组血清TNF-α含量均有不同程度的下降,补气活血饮中、低剂量组在6h、12h有效地降低了TNF-α含量,而补气活血饮高剂量在24h仍使TNF-α含量保持在较低的水平上(P0.01),且在12h时优于尼莫地平组(P0.05)。结论补气活血饮能改善大鼠急性脑缺血血液流变学病理改变和抗炎症损伤,尤其是12h起给与高剂量治疗效果更好。     

丹参酮ⅡA对房颤大鼠外周血肿瘤坏死因子α表达的影响

目的通过探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对房颤(AF)大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,揭示活血祛瘀中药预防和治疗房颤的作用机制。方法采用乙酰胆碱-氯化钙(Ach-Cacl2)药物经尾静脉注射法复制AF大鼠模型,随机分成3组:模型组、丹参酮ⅡA组、维拉帕米干预组。并另设正常对照组。用药两周后,观察丹参酮ⅡA对房颤大鼠外周血TNF-α表达的影响。结果与正常对照组相比,模型组的TNF-α水平明显增高(P<0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组及维拉帕米干预组的TNF-α水平降低(P<0.01),丹参酮ⅡA组降低更明显。结论丹参酮ⅡA能够明显降低血清TNF-α的水平,可能通过抑制炎症因子的表达,改善房颤心房组织损伤,从而治疗房颤。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠,免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果：在油酸诱导的急性肺损伤中,NF-κB和TNF-α表达上调,在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组（组）NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽（B组）（P〈0．05）,而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽（D组）无明显差异。结论：油酸性急性肺损伤时,肺组织NF-κB、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,而减轻肺损伤。