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1.
目的 观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对动脉粥样硬化(AS)ApoE基因敲除小鼠不稳定斑块炎症反应及动脉组织过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPAR-γ)基因表达的影响.方法 建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组、稳斑汤低、中、高剂量组.实验周期1个月,麻醉处死小鼠取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用半定量RT-PCR技术检测PPAR-γ基因表达的变化.结果 与空白组相比,模型组PPAR-γ基因表达量明显增加(P<0.01);与模型组相比,西药组及稳斑汤各剂量组均能增加PPAR-γ基因表达量(P<0.01);与西药组相比,稳斑汤高剂量组增加PPAR-γ基因表达量无差异(P>0.05).光镜下观察中药各剂量组和西药组炎症反应均明显弱于模型组.结论 ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块的形成与发展和炎症因子密切相关,搜风祛痰中药复方稳斑汤能够抑制斑块内的炎症反应并上调实验性AS不稳定斑块ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ基因表达.  相似文献   

2.
目的:观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化易损斑块Beclin-1和Bcl-2基因表达的影响。方法:建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组、稳斑汤低、中、高剂量组。13周后将小鼠麻醉处死,取经HE染色的主动脉组织在光学显微镜下进行病理学观察,并采用半定量RT-PCR技术检测Beclin-1和Bcl-2基因表达的变化。结果:与空白组相比,模型组Beclin-1mRNA表达水平明显下降(P0.01);与模型组相比,西药组和稳斑汤各剂量组均能提高Beclin-1mRNA表达水平(P0.01);与西药组相比,中药高剂量组Beclin1mRNA表达水平无明显差异(P0.05)。与空白组对比,模型组Bcl-2mRNA表达水平显著降低(P0.05);与模型组相比,西药组和稳斑汤各剂量组均能提高Bcl-2mRNA表达水平(P0.01);与西药组相比,稳斑汤高剂量组Bcl-2mRNA表达水平无明显差异(P0.05)。光镜下观察西药组和稳斑汤各剂量组炎症反应均明显弱于模型组。结论:搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过上调ApoE基因敲除小鼠AS易损斑块中Beclin-1和Bcl-2的基因表达而干预AS不稳定斑块的形成及破裂,具有良好的心血管保护作用。  相似文献   

3.
目的观察搜风祛痰中药复方对Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块HO-1和HSP70的影响。方法将造模成功的Apo E基因敲除小鼠,分别给予阿托伐他汀钙以及低剂量、中剂量、高剂量稳斑汤干预,模型组和空白对照组采用生理盐水灌胃。给药13周后,采用免疫组化和RT-PCR技术检测HO-1和HSP70的表达水平。结果与空白对照组相比,模型组HO-1和HSP70阳性表达量明显减小(P0.01);与模型组相比,西药组及稳斑汤各剂量组均能增加HO-1和HSP70阳性表达量(P0.05或P0.01);与西药组相比,中药高剂量组增加HO-1和HSP70阳性表达量无差异(P0.05)。结论搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过影响HO-1和HSP70的表达而干预AS斑块形成及破裂。  相似文献   

4.
目的观察搜风祛痰中药复方对Aop E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块血红素氧化酶(HO-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法将造模成功的Apo E基因敲除小鼠,分别给予阿托伐他汀以及低剂量、中剂量、高剂量稳斑汤干预,模型对照组采用生理盐水灌胃。给药13周后,取腹主动脉脉,取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用免疫组化和RT-PCR技术检测HO-1和PPARγ的表达水平。结果各组小鼠腹主动脉组织中HO-1和PPARγ的表达水平治疗组明显高于模型对照组(P0.01)。结论搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过影响HO-1和PPARγ的表达而干预AS斑块形成及破裂。  相似文献   

5.
目的 通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达水平,来阐明搜风祛痰法中药对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用机制.方法 制备ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型,随机分为5组:模型组、稳斑汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及西药(他汀)组,另设空白对照组.采用HE染色、Masson染色法用于实验观察,应用RT-PCR法检测PPAR-γmRNA的表达.结果 与空白组、模型组相比,稳斑汤各剂量组及西药组PPAR-γ mRNA表达水平明显升高(P<0.01).结论 稳斑汤可以提高PPAR-γmRNA表达水平,对小鼠动脉粥样硬化有一定稳定斑块的效应,因剂量不同而各异.  相似文献   

6.
目的:观察稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法:选取6~8周ApoE基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块模型,随机分为空白对照组,模型组,他汀组,稳斑汤低、中、高剂量组。空白对照组和模型组分别予以生理盐水灌胃,西药组及稳斑汤低、中、高剂量组分别予以阿托伐他汀及不同剂量稳斑汤干预。取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用蛋白质印迹法(免疫印迹试验)检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组的Bcl-2蛋白表达水平均降低(P0.05),Bax、Caspase-3蛋白表达水平均升高(P0.05);与模型组比较,稳斑汤不同剂量组Bcl-2的蛋白表达水平均升高(P0.05),Caspase-3、Bax的蛋白表达水平均降低(P0.05);与他汀组比较,稳斑汤高剂量组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达水平无明显差异(P0.05)。光镜下观察稳斑汤各剂量组和他汀组斑块面积均小于模型组。结论:稳斑汤可能通过下调ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,上调其Bcl-2的表达来干预AS不稳定斑块的形成及破裂。  相似文献   

7.
目的研究稳斑汤防治动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块形成和破裂的可能作用机制。方法采用高脂饲料喂养Apo E基因敲除小鼠建立AS模型,将造模成功的60只小鼠随机分为模型对照组、西药组和稳斑汤低、中、高剂量组,每组12只;另将C57BL/6J小鼠12只设为空白对照组。空白对照组不予处理,模型对照组给予每天0.3 ml的生理盐水;稳斑汤低、中、高剂量组分别给予稳斑汤6.175、12.35、24.7 g/(kg·d),西药组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d),均每日灌胃1次,给药13周。取腹主动脉,进行HE染色病理观察,检测各组Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达水平。结果模型对照组血管腔内可见明显的粥样硬化斑块出现,斑块内可见大量泡沫细胞,偶见炎性细胞浸润;稳斑汤中、高剂量组及西药组动脉内膜大部分较为光滑,偶见内膜不全。模型对照组腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达水平明显高于空白对照组(P0.01);稳斑汤低、中、高剂量组及西药组TLR4 mRNA的表达水平明显低于模型对照组(P0.01)。稳斑汤低、中剂量组TLR4 mRNA水平明显高于西药组(P0.01),而稳斑汤高剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论稳斑汤降低AS小鼠腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达可能是其防治AS斑块的形成和破裂机制之一。  相似文献   

8.
目的观察稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法利用6~8周龄ApoE基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并随机分为空白对照组,模型组,稳斑汤低、中、高剂量组,他汀组。空白对照组及模型组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,稳斑汤低、中、高剂量组及他汀组分别给予不同剂量稳斑汤及阿托伐他汀钙片干预。采用HE染色进行主动脉组织病理学观察,利用反转录PCR法检测Caspase-3 m RNA水平。结果与空白对照组比较,模型组Caspase-3 mRNA表达水平均升高(P 0.05);与模型组比较,稳斑汤中、高剂量组Caspase-3 m RNA表达水平均降低(P 0.05);与他汀组比较,稳斑汤中、高剂量组Caspase-3 m RNA表达水平无明显差异(P 0.05)。镜下观察斑块面积,模型组小于稳斑汤各剂量组和他汀组。结论稳斑汤可能通过下调ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块凋亡相关基因Caspase-3的表达来干预动脉粥样硬化不稳定斑块的形成及破裂。  相似文献   

9.
目的 探究搜风祛痰中药对动脉粥样硬化的治疗机制。方法 将完成造模程序的ApoE基因敲除小鼠随机分为5大组别,包括模型组,中药低、中、高剂量组和西药组;空白对照组选用C57BL/6小鼠。对照组和模型组予生理盐水灌胃,中药组和西药组分别予不同剂量的搜风祛痰中药及阿托伐他汀干预。HE染色观察斑块面积,Western Blot法检测IL-1β及IL-18水平。结果 模型组较对照组斑块面积增大,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的提高(P<0.05);中药各组及西药组较模型组斑块面积缩小,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的降低(P<0.05);中药高剂量组与西药组IL-1β及IL-18指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论搜风祛痰中药可以实现IL-1β及IL-18的下调效果,缩小斑块面积,这或许为其治疗动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   

10.
目的:观察新活络效灵丹对ApoE基因敲除小鼠AS早期斑块的病理形态学改变及转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨新活络效灵丹抗AS早期斑块的可能机制。方法:采用高脂饲料喂养ApoE基因敲除小鼠建立AS模型,将45只小鼠随机分为模型组、西药组、中药组,另将C57BL/6J小鼠10只设为空白对照组。在造模的同时即给予药物干预,空白对照组不予处理,模型组予以生理盐水0.3 m L/d,中药组给予新活络效灵丹9.67 g/(kg·d),西药组给予阿托伐他汀钙片3.33 mg/(kg·d),均每日灌胃1次,连续给药13周。取主动脉根部,HE染色进行病理观察,采用RT-PCR技术检测各组TGF-βmRNA的表达水平。结果:模型组主动脉内形成明显的AS斑块,并出现脂质核心,泡沫细胞增多,大量的巨噬细胞的浸润;西药组管壁可见AS斑块,斑块面积明显小于模型组;中药组斑块面积显著减少,部分内膜较为光滑。模型组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平明显低于空白对照组(P0.01);西药组、中药组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平明显高于模型对照组(P0.05或P0.01),而中药组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平高于西药组,但2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:新活络效灵丹在一定程度上可通过上调保护性因子TGF-β以抑制免疫炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用,可能是其防治AS早期斑块的形成机制之一。  相似文献   

11.
目的探讨活血、益气、化痰中药对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化(AS)斑块成分和炎症反应的影响及其稳定AS斑块作用可能机制。方法70只6~8周龄小鼠ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为活血组(予丹参酮)、益气组(予西洋参茎叶总皂苷)、化痰组(予瓜蒌提取物)、模型组、阳性对照组(予辛伐他汀)、正常组,相应处理13周后,处死取主动脉根部染色、测量并计算脂质核心占斑块总面积的百分比以及斑块内脂质成分与胶原成分的比值,免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测主动脉内核转录因子κB(NF-κB)mRNA的表达。结果在斑块内脂质核心面积、斑块内脂质成分与胶原成分比值方面,益气、化痰组较模型组均有不同程度的降低;活血组斑块内脂质成分与胶原成分比值明显降低,而斑块内脂核面积与模型组相近。与模型组相比,益气、活血、化痰组小鼠主动脉根部斑块内GM-CSF表达明显减少,对小鼠主动脉斑块内TNF-α表达无明显影响。活血组小鼠主动脉斑块内NF-κBmRNA的表达较模型组降低。结论活血、益气、化痰中药可通过改善斑块内部成分以稳定易损斑块,其机制可能与抑制炎症反应有关。  相似文献   

12.
何丽清 《中医药学刊》2010,(7):1524-1526
目的:观察当归贝母苦参煎剂对CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量和mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组、当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组6组,每组10只,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。观测各组大鼠前列腺中IL-βl的含量和mRNA表达。结果:与模型组相比,当归贝母苦参煎剂高剂量组能明显降低CBP大鼠前列腺组织中IL-1β含量(P〈0.01);当归贝母苦参煎剂各剂量组均能明显降低IL-1βmRNA的基因表达(P〈0.01),且高剂量组的效果优于西药对照组,有极显著性差异(P〈0.01)。结论:减少炎症细胞因子IL-1β的产生可能是当归贝母苦参煎剂治疗慢性细菌性前列腺炎的作用机理之一。  相似文献   

13.
陈浩 《西部中医药》2014,(8):107-108
目的:观察复方大承气汤联合西药治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法:将116例急性胰腺炎患者随机分为2组,对照组(58例)采用单纯西药疗法进行治疗,观察组(58例)采用复方大承气汤联合西药治疗,观察2组中转手术率及死亡率。结果:中转手术率观察组为8.62%,对照组为24.14%。2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。死亡率观察组为1.72%,对照组为13.79%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方大承气汤联合西药治疗急性胰腺炎疗效显著。  相似文献   

14.
目的:探讨调脂通脉颗粒对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠血脂、动脉粥样斑块及黏附分子的影响。方法:6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组、血脂康组、调脂通脉颗粒低中高剂量组,C57BL/6小鼠作为对照组,每组8只,高脂饮食结合药物喂养12周,血清检测观察血脂变化,主动脉弓根部石蜡切片苏木素伊红(HE)及马松(Masson)染色观察组织形态学变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)表达。结果:血脂检测表明与正常对照组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平均显著升高(P<0.01),模型组、调脂通脉颗粒低剂量组小鼠血清甘油三酯(TG)水平明显升高(P<0.01);HE、Masson染色表明对照组主动脉内膜光滑未见粥样斑块形成;模型组主动脉内膜增厚伴易损斑块形成;血脂康组及调脂通脉颗粒高剂量组内膜增厚伴稳定斑块形成。ELISA法检测表明与正常组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著升高(P<0.05),与模型组比较,调脂通脉颗粒高剂量组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著降低(P<0.05)。结论:调脂通脉颗粒可在一定程度上降低血清TG及sICAM-1、sVCAM-1水平,从而减缓AS病变。  相似文献   

15.
目的:探讨加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。方法:造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、罗格列酮组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。结果:加减抵当汤高、中剂量组能明显下调胰岛素抵抗大鼠PAI-1 mRNA的表达(P〈0.05和P〈0.01)。结论:加减抵当汤能下调PAI-1 mRNA的表达,可能是其改善胰岛素抵抗的机理之一。  相似文献   

16.
马骏  ;石月萍 《中医药学刊》2014,(10):2491-2493
目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其、保护机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(IR组)、心肌缺血预适应组(IP组)、卡托普利组(KT组)、瓜蒌薤白半夏汤组(GL组)、温阳通脉方组(WY组)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型及心肌缺血预适应(IP)模型。检测各组大鼠血清CK-MB、LDH及cTnT含量,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白表达,western-blot检测热休克蛋白(HSP)表达。结果:WY组、GL组、IP组、KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量低于IR组(P〈0.05),高于假手术组(P〈0.05)。WY组、GL组、IP组、KT组NF-KB表达低于IR组(P〈0.05)。WY组、GL组、IP组和KT组HSP70蛋白表达高于IR组(P〈0.05)。WY组、GL组、IP组和KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量及心肌NF-κB、HSP表达比较无统计学差异(P〉0.05)。结论:温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制与上调内源性保护因子HSP70,抑制其相关NF-κB蛋白表达有关。  相似文献   

17.
目的:探讨阿托伐他汀和通心络对颈动脉粥样硬化斑块和血脂的影响。方法:选择67例颈动脉硬化斑块患者,随机分成3组,阿托伐他汀组、通心络组、联合治疗组(阿托伐他汀+通心络),观察12周。观察治疗前后患者颈动脉内膜-中层厚度,斑块面积,斑块积分和血脂的变化。结果:3组治疗前后颈动脉IMT和斑块面积均缩小,斑块总积分减少,治疗后与治疗前相比差异有统计学意义,组间比较,联合治疗组颈动脉IMT和斑块面积和斑块总积分优于单药治疗组,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01),阿托伐他汀组与通心络组比较,治疗后颈动脉IMT和斑块面积,差异有统计学意义(P〈0.05),斑块总积分差异无统计学意义(P〉0.05)。联合治疗组TC、LDL-C、TG下降幅度均高于单独用药组,差异有统计学意义(P〈0.05),通心络组治疗前后TG差异有统计学意义(P〈0.05)。阿托伐他汀组与通心络组治疗后比较,TC、LDL-C、TG差异有统计学意义(P〈0.05),通心络组降TG效果优于阿托伐他汀组(P〈0.05),差异有统计学意义。结论:阿托伐他汀和通心络联合治疗作用互补,对颈动脉内膜-中层厚度,斑块面积,斑块积分和血脂的影响大于单药治疗。  相似文献   

18.
目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。  相似文献   

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