御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的:观察御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组和药物对照组,每组各10只。采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,正常组喂饲标准饲料,不予任何处理。模型组自第21周开始,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部及双下肢,每只每天按0.001 m L·g~(-1)的剂量经口灌服纯净水。御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、对照点组自第21周开始,每天将各组大鼠捆缚于鼠板,将膏药涂于所选部位上,每日1 h。每只每天按0.001 m L·g-1的剂量经口灌服纯净水。药物对照组给予维酶素溶液,按21.6 mg·kg~(-1)的药量给药,每日1次,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部皮肤及双下肢。肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低,差异具有统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤得到明显的修复、胃黏膜血流量均显著升高,差异具有统计学意义(P0.005)。御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低,差异无统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复、胃黏膜血流量未见显著升高,差异无统计学意义(P0.005)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉—脏腑特异相关性。     

御寒暖胃膏对慢性萎缩性胃炎修复机制的影响

目的研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平明显降低(P0.05)。结论御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实现的。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实验的。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃肠激素P物质(substance P,SP)、饥饿素(Ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)水平的调节,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制CAG大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法(ELISA)测定胃黏膜胃肠激素SP、Ghrelin、CKK的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜SP、Ghrelin水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,御寒暖胃膏贴敷组SP、Ghrelin水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P0.05),CCK水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜SP、Ghrelin、CKK的水平来实现的。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量、前列腺素E_2的影响

目的:探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理,为临床应用提供科学依据。方法:采用长期喂养0 .0 2 %的氨水诱发大鼠慢性萎缩性胃炎为动物模型,选取“足三里”“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,与口服胃苏冲剂进行对照,观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠一般状态及体重、胃黏膜血流量、胃黏膜前列腺素E2 的影响。结果:穴位贴敷可以改善大鼠一般状态及体重,增加胃黏膜血流量及胃黏膜前列腺素E2 ,其作用优于药物对照组。结论:穴位贴敷对胃黏膜确有保护作用,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法之一。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响

目的:研究艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的信号转导机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用束缚冷应激法制作应激性胃溃疡大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤程度,Apoptosis Microarray Slides芯片检测胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化水平。结果:与模型组比较,胃经穴组和对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05);Apoptosis Microarray Slides芯片检测结果显示:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞10种蛋白质磷酸化水平上调,其中Bcl-XL、Mcl-1、Bcl-2、IAPs 4种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);18种蛋白质磷酸化水平下调,其中TNF、Fas、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9、Bax 6种蛋白质磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸可促进胃黏膜的损伤修复,调节多种凋亡相关信号蛋白质的磷酸化水平,并且存在一定的经脉脏腑相关性。     

胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜MMP1与TIMP1 mRNA表达的影响

目的 研究胃炎I号对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜MMP1和TIMP1 mRNA表达的影响,探讨胃炎Ⅰ号对CAG大鼠胃黏膜损伤的疗效作用机制。方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和造模组,参照文献制造CAG模型;造模成功后采用胃炎Ⅰ号煎剂高中低剂量（2.16,1.08,0.54 9·kg-1）及维酶素(0.86g·kg-1)治疗CAG模型大鼠,实时荧光定量PCR技术检测MMP1及TIMP1 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,CAG组大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达降低(P＜0.05),TIMP1 mRNA表达无明显变化(P＞0.05);各治疗组与模型组比较,中剂量胃炎Ⅰ号组对CAG大鼠胃黏膜病变疗效最佳,可提高MMP1 mRNA表达(P＜0.05)。结论 CAG大鼠胃黏膜MMP1 mRNA表达水平下降,TIMP1 mRNA的表达未见明显异常,可能是慢性萎缩性胃炎的病理机制之一：胃炎I号可提高胃黏膜组织的MMP1 mRNA表达,有助于胃黏膜组织的修复,则是其治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。     

双蒲散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 观察中药双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 大鼠以饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,治疗90d后观察胃黏膜炎症和组织病理学情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)含量,胃液酸度和胃蛋白酶活性.结果 双蒲散大、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.与模型组相比,双蒲散各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH、PGE2明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高,大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩.其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、调节胃酸和胃蛋白酶分泌、抗自由基损伤等有关.     

艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA含量的影响

目的:观察艾灸预处理对无水乙醇灌胃所致急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中转化生长因子-α(TGF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)含量的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取足三里穴、中脘穴,艾灸对照点组则选取足三里穴、中脘穴旁开1cm处的对照点,预处理8d后,空白组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余3组予无水乙醇灌胃,1h后取材,光镜下观察各组胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α及PCNA的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P0.01或P0.05);与模型组比较,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量较高(P0.01或P0.05);与艾灸穴位组比较,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量较低(P0.01或P0.05)。结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性。     

穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠激素影响的实验研究

目的:通过观察穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素、胃泌素含量的影响,探讨穴位贴敷治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法:40只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和穴位贴敷组共4组,采用喂养0.02%的氨水诱发慢性萎缩性胃炎大鼠模型。治疗组选取“足三里”穴、“中脘”穴进行穴位贴敷治疗,中药组选用胃苏冲剂灌胃。治疗结束后,用放免法检测各组大鼠胃动素、胃泌素的水平。结果:模型组大鼠的血清胃泌素含量减少,血浆胃动素含量升高(均P<0.01);穴位贴敷和对照药物均可增加血清胃泌素含量,降低血浆胃动素含量,但穴位贴敷优于对照药物。结论:穴位贴敷对粘膜的营养作用及调节胃肠蠕动的作用可能是通过调节胃肠激素,增加细胞保护作用而实现的。