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相似文献
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1.
酪氨酸蛋白激酶(tyrosine protein kinase,TPK)能专一地催化蛋白质底物酪氨酸残基磷酸化,在细胞生长、增殖、分化等过程中起着重要的调节作用,并与肿瘤的生长密切相关。研究表明,许多逆转录病毒转化的细胞中,磷酸酪氨酸水平较未感染的细胞高出许多倍。在恶性肿瘤患者血清中,发现 TPK 活力较健康人高70%~200%。可见,TPK 活力的增高可加强细胞蛋白质酪氨酸残基磷酸化,从而引起细胞一系列变化,最后导致细胞的癌变。本实验体外观察猪苓多糖、茯苓多糖和香菇多糖对小鼠正常肝细胞及 H_(22)。腹水肝癌细胞细胞核 TPK 活力的影响,进一步探讨这些植物多糖抗肿瘤作用的分子机制。  相似文献   

2.
苦参碱诱导K562细胞酪氨酸激酶与磷酸酶的活性改变   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 研究苦参碱诱导K562细胞分化的信号转导机制。方法 运用链亲和素-生物素放大系统结合的酶联免疫法,动态检测苦参碱作用于K562细胞后,K562细胞膜相与胞浆内的酪氨酸激酶与磷酸酶的变化。结果 结合特异性激酶抑制剂的使用,首次证实了在苦参碱对K562细胞的诱导分化过程中,有广泛性的蛋白酪氨酸激酶活性的短暂下降,同时伴有蛋白酪氨酸磷酸酶的活性变化。结论 在苦参碱诱导K562细胞分化的信号转导过程中,涉及到蛋白酪氨酸激酶的活性改变,膜相中蛋白酪氨酸激酶的活性改变先于胞浆中的改变,提示有一个信号的跨膜转运过程,同时伴有蛋白酪氨酸磷酸酶的活性变化。反映了胞内的蛋白酪氨酸残基磷酸化与去磷酸化的即时调节机制。  相似文献   

3.
目的:从细胞信号传导角度探讨脾虚证的免疫病理机制并为之建立相应的实验方法。方法:建立固相 ELISA 法,分别检测利血平脾虚模型小鼠及临床脾虚患者淋巴细胞蛋白酪氨酸激酶(PTK)活力。结果:新建的 ELISA 法简便可靠,敏感易行。应用该方法研究发现:脾虚模型小鼠脾淋巴细胞浆及膜性 PTK 活力均显著降低;脾虚患者外周血淋巴细胞胞浆PTK 活力同样明显低于健康人。结论:脾虚证淋巴细胞内 PTK 活力低下。  相似文献   

4.
目的:研究知母多糖对O2-.和.OH两种自由基的清除作用以及抑制蛋白酪氨酸磷酸酶PTP-1B活性的能力,为知母多糖药物及功能性食品开发提供理论依据。方法:采用Fenton体系和邻苯三酚法测定知母多糖提取物对O2-.和.OH的清除作用。对知母多糖提取物分别进行膜分离以及层析柱分离,用酶标仪测定分离所得提取物以及不同浓度下知母多糖溶液对PTP-1B活性的抑制能力。结果:知母多糖提取物具有良好体外抗氧化性以及较好的抑制PTP-1B活性的能力。结论:知母多糖提取物是一种良好的氧自由基清除剂以及PTP-1B抑制剂。  相似文献   

5.
银杏外种皮多糖对HL-60细胞的体外实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
许爱华  陈华圣  孙步蟾 《中药材》2004,27(5):361-363
目的:研究银杏外种皮多糖对体外HL-60细胞的作用.方法:运用MTT方法和流式细胞技术,检测HL-60细胞体外增殖、凋亡以及相关基因的表达.结果:银杏外种皮多糖(40~160 m/L,48h)可抑制HL-60细胞增殖及增殖促进基因c-myc的表达,可诱导HL-60细胞凋亡并下调凋亡抑制基因bcl-2的表达.结论:银杏外种皮多糖对HL-60细胞增殖及凋亡的影响涉及增殖促进基因c-myc和凋亡抑制基因bcl-2.  相似文献   

6.
羊栖菜多糖诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的研究羊栖菜多糖(SFPS)对人白血病HL-60细胞系增殖抑制和凋亡诱导作用。方法MTT法检测SFPS对HL-60细胞增殖的抑制作用;扫描电镜、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果SFPS对HL-60细胞具有显著生长抑制作用,并呈量效和时效关系;药物浓度为300 mg/L和500 mg/L作用HL-60细胞后,观察到典型的细胞凋亡形态学特征;DNA凝胶电泳呈现梯状条带;DNA直方图出现亚G1峰。在一定浓度范围内,SFPS诱导细胞凋亡的作用呈现浓度和时间依赖性,同时G2/M期细胞比例增多。结论SFPS抗肿瘤作用与诱导细胞凋亡和G2/M期细胞阻滞有关。  相似文献   

7.
目的 :研究 2种仙人掌多糖对S180小鼠红细胞膜带 3蛋白含量、交联蛋白含量、膜脂流动性的影响。方法 :应用SDS 聚丙烯酰胺电泳实验分析膜蛋白含量 ,按Skinitzky法测定膜脂流动性。结果 :2种仙人掌多糖可增加荷瘤小鼠红细胞膜带 3蛋白的含量 ,降低膜交联蛋白含量 ,提高膜脂流动性。其中 ,药用仙人掌多糖的中剂量组效果显著 (P<001) ,食用仙人掌多糖的高剂量组效果显著 (P<001)。结论 :两种仙人掌多糖通过改善荷瘤小鼠红细胞膜功能 ,增强了小鼠的免疫功能 ,可能是仙人掌多糖抗肿瘤作用的机制之一。  相似文献   

8.
目的 研究姜黄素是否增强人白血病细胞株HL-60对阿霉素的敏感性及其作用机制.方法 采用MTT法测定药物的体外杀伤作用,应用流式细胞术分析细胞凋亡.应用RT-PCR和Western blot 检测Survivin和XIAP基因的表达.结果 姜黄素(2.00~16.00 μmol·L-1)和阿霉素(0.08~0.64 μmol·L-1)同时给药对HL-60细胞可产生增强的协同杀伤效果,同时,细胞凋亡增加,Survivin和XIAP的表达下降.结论 联合应用阿霉素和姜黄素可以增强人白血病细胞株HL-60对阿霉素的敏感性,下调生存蛋白(Survivin)和X-相关凋亡抑制蛋白(XIAP)表达促进细胞凋亡是其主要作用机制.  相似文献   

9.
目的 对照白藜芦醇(Res),研究不同浓度灵芝多糖(GLPs)、水飞蓟素(Silymarin)对不同程度氧化损伤下肾小球内皮细胞的保护作用 方法 以80μmol/L及95μmol/L两种浓度过氧化氢(H2O2)造成肾小球内皮细胞不同程度氧化损伤,灵芝多糖、水飞蓟素、白藜芦醇分别设立多种浓度,进行先损伤再行药物保护和先药物预保护再行损伤两种实验,MTT法测定各组细胞活力 结果 在80μmol/L H2O2损伤时,高纯度灵芝多糖高浓度组细胞活力最高;95μmol/LH2O2损伤,灵芝多糖仍以高纯度高浓度保护作用较强,水飞蓟素趋向10μmol/L浓度组细胞活力反低于5μmol/L浓度,而白藜芦醇明确表现出低浓度作用强于高浓组;两种浓度H2O2损伤前给予灵芝多糖、水飞蓟素或白藜芦醇行预保护均无法提高细胞存活率.结论 三种药物对损伤细胞都有明确的保护作用,但其对正常细胞无预保护作用;氧化损伤程度不同,各药物的保护作用迥异,浓度与药效非单纯线性关系  相似文献   

10.
目的 观察8-硝基白杨素(NOChR)抑制人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增殖和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制是否与PTEN-Akt信号传导途径相关.方法 体外培养HL-60细胞.MTT比色法检测增殖活性;流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡程度;Western Blot分析HL-60细胞PTEN、P-Akt蛋白表达的影响.结果 NOChR显著抑制HL-60细胞增殖,呈浓度依赖性,其IC50值为1.34 μmol/L;NOChR具有诱导HL-60细胞凋亡作用,且呈浓度和时间依赖性.NOChR以浓度和时间依赖方式上调HL-60细胞PTEN蛋白表达和抑制P-Akt蛋白表达,其作用可被PPARγ特异性阻断剂GW9662(10 μmol/L)预孵育拮抗.结论 NOChR诱导HL-60细胞凋亡作用与其活化PPARγ,上调PTEN蛋白表达,抑制抑制Akt磷酸化相关.  相似文献   

11.
槲皮素对原代培养的牛肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂槲皮素对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,采用 MTT 比色法、流式细胞术、细胞计数、Giemsa染色对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响进行观察。结果:与对照组相比,槲皮素处理组可显著地抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖,而且主要是细胞周期的 G_0/G_1到 S 期受抑制。结论:槲皮素可显著地抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖,其机制可能是其对酪氨酸蛋白激酶的抑制作用。  相似文献   

12.
The present study was to observe the dynamic changes of tyrosine protein kinase (TPK) activity in subcellular fractions in the early stage of activation of T lymphocytes from normal and traumatized rats, and the regulatory effect of electroacupuncture (EA) stimulation on it. The results showed that the activities of TPK in membranous and cytosolic fractions of activated T lymphocytes were increased on second 5, and the peak was on scond 45 after ConA stimulation. Then it was decreased gradually. Comparing with the control group, the activities of TPK in membranous and cytosolic fractions of activated T lymphocytes from the traumatized rats were inhibited in various degrees especially in membrane. EA of "Zusanli"(ST-36) and "Lanwei"(Extra 33) points could enhance the activity of TPK in subcellular fractions of activated T lymphocytes from the traumatized rats. The results indicated that EA stimulation could prevent the inhibition of activation of TPK induced by trauma stress, and contribute to transmembrane signal transduction of T lymphocytes.  相似文献   

13.
丹参酮ⅡA诱导白血病细胞凋亡过程中端粒酶活性的改变   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对HL60,K562细胞端粒酶活性的抑制作用和对凋亡相关基因的影响,探讨丹参酮ⅡA对造血细胞的作用机理。方法以HL60,K562为靶细胞,应用细胞培养技术,流式细胞术,透射电镜观察TanⅡA对HL60,K562细胞的作用,利用PCRTRAP方法检测TanⅡA处理前后HL60,K562细胞端粒酶活性的改变。结果经05μg·mL-1TanⅡA作用6d后,HL60,K562细胞生长明显受到抑制,生长抑制率分别为756%和563%。经丹参酮诱导后,HL60,K562细胞发生凋亡,出现亚二倍体峰;同时显著下调HL60及K562细胞的cmyc,bcl2基因表达,上调cfos基因表达。HL60,K562细胞在TanⅡA作用后,端粒酶活性受到抑制,端粒酶活性抑制率分别为308%,508%。结论TanⅡA可明显抑制HL60和K562细胞的增殖和细胞端粒酶活性,并诱导细胞凋亡。  相似文献   

14.
In this report, the mechanism of the antitumor activities of Kushen flavonoids (KS-Fs) were explored. KS-Fs and kurarinone (Kur), a single flavonoid compound, were able to induce apoptosis of H460 and Eca-109 cells in vitro and H460 cells in vivo. The apoptosis inducing effect was enhanced in the presence of Taxol. In H460 xenograft mice treated with Kur, down-regulation of Bcl-2 and up-regulation of caspase 8 and caspase 3 in tumors were observed by immunohistochemical staining. In addition, KS-Fs and Kur were able to inhibit TNFalpha-induced NF-kappaB activation in 293 cells mediated by the decreased IkappaBalpha phosphorylation. Further the effects of KS-Fs and Kur on multiple receptor tyrosine kinase activities were explored. In cell-based assays, KS-Fs and Kur inhibited the EGF-induced EGF receptor phosphorylation in A431 cells and a constitutively activated Her-2 in MDA-MB-453s cells. In enzymatic assays, KS-Fs and Kur inhibited KDR, but not PDGF BR activities. In A431 xenograft mice treated with Kur, an inhibition of EGF receptor phosphorylation in tumors was observed. These results reveal a novel mechanism by which KS-Fs induces apoptosis in tumors by acting on multiple cellular targets including the inhibition of NF-kappaB activation and multiple receptor tyrosine kinase activities.  相似文献   

15.
中药多糖增强淋巴细胞免疫效应与机制研究   总被引:18,自引:0,他引:18       下载免费PDF全文
 目的:观察黄芪、灵芝、茯苓、当归、党参、天花粉等中药多糖增强淋巴细胞免疫效应及其机制?方法:将以上中药多糖分别作用于30例恶性肿瘤患者的淋巴细胞,采用10%CD35单克隆抗体阻断试验,比较阻断前后淋巴细胞与补体致敏酵母菌形成的花环率?结果:在10%CD35单克隆抗体阻断前,淋巴细胞CR花环率有所升高(P<0.01);在阻断后,其花环率有所下降(P<0.01)?结论:以上中药多糖对淋巴细胞膜相CR活性有增强作用,其增强机制与淋巴细胞膜相CD35活性有关?  相似文献   

16.
黄精中的多糖组分及其免疫活性   总被引:7,自引:0,他引:7  
刘柳  郑芸  董群  方积年 《中草药》2006,37(8):1132-1134
目的研究黄精Polygonatum sibiricum中的多糖组分的结构特征及免疫活性。方法黄精水提粗多糖用DEAE-纤维素柱色谱和凝胶过滤色谱进行分离纯化,用化学及光谱方法分析各多糖组分的结构特征,并进行免疫活性测试。结果黄精水提粗多糖经分离纯化,得到5种多糖。PSW1B-b为中性半乳聚糖,PSW2A-1和PSW3A-1为酸性多糖,PSW4A和PSW5B为糖蛋白,其中PSW3A-1、PSW4A、PSW5B具有一定免疫活性。结论5种多糖为首次从黄精中分得,并都以半乳糖为主要构成单元,其中3种具有免疫活性。  相似文献   

17.
线粒体膜电位在PUVA诱导HL-60、K562细胞凋亡时的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈楠楠  刘春雨  黄世林  向阳  张晨  张德杰 《中药材》2008,31(11):1679-1681
目的:研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、K562凋亡时对线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法:细胞以不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果:PUVA处理后的HL-60、K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论:PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。  相似文献   

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