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1.
黄芪注射液对人鼻咽癌CNE2裸鼠移植瘤的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的探讨黄芪注射液对人鼻咽癌CNE2荷瘤裸鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法建立人鼻咽癌CNE2裸鼠多植瘤模型,随机分为对照组,顺铂组,黄芪注射液高、中、低剂量组,分别ip生理盐水,顺铂,10.40、5.20、2.60 g/kg黄芪注射液,4周后处死CNE2荷瘤裸鼠。通过移植瘤生长曲线、终末瘤质量,计算黄芪注射液的抑瘤率;采用HE染色,于光镜下观察各组移植瘤组织细胞病理形态学变化;采用免疫组化法检测黄芪注射液对各组裸鼠移植瘤组织中凋亡相关蛋白p53、Bcl-2和Bax表达的影响。结果黄芪注射液高、中剂量组移植瘤体积明显低于对照组(P0.05),瘤质量明显低于对照组(P0.01),抑瘤率分别为39.90%、30.77%;黄芪注射液高、中剂量组移植瘤组织中p53、Bcl-2蛋白的表达低于对照组(P0.01);各组移植瘤组织中Bax蛋白表达均呈阴性。结论黄芪注射液对人鼻咽癌CNE2荷瘤裸鼠移植瘤具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡,降低肿瘤组织中p53和Bcl-2蛋白的表达有关。  相似文献   

2.
目的:通过研究齐墩果酸在H22荷瘤小鼠肿瘤组织中细胞凋亡相关蛋白的表达的影响,探讨其在肿瘤发生、发展过程中的可能作用及意义。方法:建立H22荷瘤小鼠实体瘤模型进行体内试验,将50只已接种H22细胞株的小鼠随机分为模型组,环磷酰胺40 mg·kg-1组,齐墩果酸低、中、高剂量组(1.25,2.50,5.00 mg·kg-1),连续灌胃给药10 d;处死小鼠,检测肝/体比及脾脏指数;采用免疫组化法检测瘤体内凋亡抑制基因生存素(survivin)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平;利用原位末端标记法检测凋亡指数。结果:齐墩果酸可改善H22荷瘤小鼠的肝/体比和脾指数,齐墩果酸低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中survivin蛋白表达水平比模型组均显著降低(P0.01);齐墩果酸高、中剂量组对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达水平与模型组比较显著降低(P0.01,P0.05);细胞经齐墩果酸处理后,survivin,Bcl-2表达下调,齐墩果酸各组细胞凋亡指数与模型组比较均显著升高,差异显著(P0.01)。结论:齐墩果酸可通过抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞中survivin及Bcl-2蛋白的表达,提高凋亡率,诱导肿瘤细胞凋亡,还可改善荷瘤小鼠机体免疫力。survivin,Bcl-2异常表达与肿瘤的发生密切相关,通过共同调节凋亡而发挥抗肿瘤作用。  相似文献   

3.
目的 研究中药Kacimex体内抗肿瘤的作用及初步机制.方法 建立小鼠肝癌H22实体瘤模型,观察Kacimex胶囊对荷瘤小鼠胸腺、脾脏等免疫器官的影响;通过黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法观察Kacimex各浓度组对荷瘤小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量的影响;免疫组化法观察Kacimex各浓度组对H22荷瘤小鼠瘤组织病理学形态的影响及对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.结果 中药Kacimex能使各浓度组荷瘤小鼠的瘤组织不同程度的坏死;能显著降低MDA含量,提高SOD含量,提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数;Bcl-2蛋白的表达下调、Bax蛋白的表达上调.结论 中药Kacimex能诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能是通过提高机体免疫功能和抗氧化能力使肿瘤细胞凋亡、坏死,从而抑制肿瘤的生长.  相似文献   

4.
目的:探讨熟地黄多糖体内诱导肿瘤细胞凋亡的作用机理,观察熟地黄多糖对肿瘤细胞中Bcl-2蛋白表达的影响及细胞凋亡形态学上的变化,为临床应用提供实验依据。方法:采用H22肝癌腹水瘤株接种小鼠制备模型,随机分为模型组、阳性对照组、熟地黄多糖组。免疫组化法检测肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达、TUNEL法检测细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,熟地黄多糖组的Bcl-2蛋白平均光密度值降低,与模型组比较差异显著(P0.01);熟地黄多糖组的凋亡指数明显上升(P0.05)。结论:熟地黄多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Bcl-2蛋白的表达有明显的抑制作用,使凋亡细胞数目明显增多,熟地黄多糖能有效诱导H22荷瘤小鼠肿瘤细胞发生凋亡。  相似文献   

5.
目的:探讨自拟方消瘤饮(XLY)对荷瘤(H22)小鼠肿瘤细胞凋亡及Bax基因蛋白表达的影响。方法:应用TUNEL法(脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)检测荷瘤(H22)小鼠凋亡细胞,观察XLY对荷瘤(H22)小鼠肿瘤细胞凋亡指数(AI)的影响。采用免疫组织化学方法检测瘤细胞切片中Bax的蛋白表达。结果:消瘤饮各剂量组及阳性对照组部分肿瘤细胞内,均可见到蓝紫色颗粒,模型组细胞内未见此现象。各治疗组AI均高于模型组(P<0.01)。消瘤饮各治疗组Bax的IOD值均高于模型组,与模型组相比较有显著性差异(P<0.01)。结论:消瘤饮通过促进Bax的蛋白表达来诱导H22瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应。  相似文献   

6.
目的: 通过研究环磷酰胺(CTX)联合柿叶乙酸乙酯部位(PE)对H22荷瘤小鼠瘤组织的抗氧化作用和对瘤组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨两药联合应用的效果。 方法: 昆明种小鼠,取H22荷瘤鼠腹水接种于昆明种小鼠右前肢腋窝皮下,建立H22荷瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分为模型组,CTX组(0.1 g ·kg-1),CTX联合PE高、中、低剂量组(2,1,0.5 g ·kg-1),连续ig给药10 d,处死小鼠后计算抑瘤率,采用金氏q值法判断两者合用的效果,检测瘤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。 结果: 与模型组比较,各给药组抑瘤率明显升高,SOD水平和Bax蛋白表达均明显升高,MDA水平和Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);CTX联合PE各剂量组的抑瘤率均高于CTX组,0.85<q<1.15,两药合用作用相加;与CTX组比较,联合用药各剂量组SOD水平和Bax蛋白表达均升高,MDA水平,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax均降低(P<0.05,P<0.01)。 结论: CTX联合PE能使抑瘤作用相加,其机制可能与两药合用能明显增强H22小鼠机体抗氧化能力,下调Bcl-2蛋白及上调Bax 蛋白的表达有关。  相似文献   

7.
目的:观察糙叶败酱大孔吸附树脂提取物(PsBe)对Sarcoma 180(S180)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:建立S180腹水瘤和实体瘤动物模型,分别给予PsBe 0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg治疗,观察荷瘤小鼠生命延长率和抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织形态学变化,透射电镜观察肿瘤细胞结构变化,流式细胞仪检测Bcl-2、Bax、P53蛋白表达。结果:PsBe 0.5~2.0g/kg可提高S180腹水瘤荷瘤小鼠半数存活时间(P<0.01);PsBe 2.0g/kg显著抑制S180实体瘤生长,提高荷瘤小鼠生存质量(P<0.05);HE染色显示PsBe各组出现不同程度的肿瘤细胞减少;电镜下观察,PsBe各剂量组可引起肿瘤细胞凋亡;此外,PsBe1.0g/kg和2.0g/kg可增加P53蛋白表达,上调Bax/Bcl-2比例。结论:PsBe具有抑制肿瘤S180生长的作用,其作用与引起肿瘤细胞凋亡相关。  相似文献   

8.
目的:研究中药复方扶脾化瘤饮诱导MFC胃癌小鼠细胞凋亡的作用及其对肿瘤组织中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,初步探讨其可能的抑瘤机制。方法:建立胃癌(MFC)小鼠动物模型,并将模型动物随机分为模型对照组、扶脾化瘤饮高、中、低剂量组共4组。扶脾化瘤饮高、中、低剂量组给药剂量分别为6.0、3.0、1.5 g/kg,模型组给予等体积纯净水。连续给药、给水14 d处死小鼠,分离肿瘤称重计算抑瘤率,部分采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率变化;部分石蜡包埋,肿瘤组织切片,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:经扶脾化瘤饮作用后,小鼠胃癌细胞凋亡率明显增加,且表现出良好的剂量关系。扶脾化瘤饮高、中剂量组显著上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:扶脾化瘤饮可能通过下调Bcl-2表达,上调Bax表达,诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤治疗的目的。  相似文献   

9.
目的研究石蒜碱对肝癌H22细胞荷瘤小鼠红细胞膜结构功能的影响。方法通过抑瘤率实验、生命延长率实验、流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率实验,验证石蒜碱的体内抗肿瘤活性;采用试剂盒测定红细胞膜总蛋白、胆固醇和唾液酸含量,考察石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜主要组分的影响;采用荧光偏振法检测红细胞膜流动性,荧光染色法检测红细胞膜封闭度,验证石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜结构功能的影响;采用三磷酸腺苷(adeno sinetripho sphate,ATP)酶活性检测试剂盒、荧光分光光度计、激光共聚焦扫描显微镜、Western blotting法,检测石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜离子通道相关因子活性的影响;采用Western blotting法检测石蒜碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞内活化的半胱氨酸蛋白酶-3 (cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9、B淋巴细胞瘤2 (B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响。结果石蒜碱能够显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长、有效延长H22...  相似文献   

10.
目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g.kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55%,与软坚口服液结果相近;白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达;与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。  相似文献   

11.
大黄素增强吉西他滨对裸鼠SW1990细胞移植瘤的抑瘤作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨大黄素增强吉西他滨对裸鼠SW1990细胞移植瘤的抑瘤作用及其机制。方法:在裸鼠SW1990细胞移植瘤的动物模型上,分为生理盐水组(N组),大黄素组(E组,40 mg.kg-1),吉西他滨组(G组,125 mg.kg-1),联合用药组(E+G组,大黄素40 mg.kg-1+吉西他滨80 mg.kg-1)。各组均采取腹腔注射药物,3 d 1次,前后共11次。观察各组用药过程中肿瘤体积、瘤重、体重的变化。末次用药后1周处死裸鼠取肿瘤组织。采用Tunel法检测各组肿瘤组织凋亡情况。采用免疫组织化学染色法和Western blot法检测肿瘤组织凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2和Cytochrome C的表达变化。结果:末次用药后1周E+G组肿瘤体积和瘤重明显小于其他各组;Tunel法显示E+G组肿瘤细胞凋亡比其余各组显著增多;免疫组织化学染色和Western blot法显示E+G组的Bax,Cytochrome C的表达比其他各组显著增多,而Bcl-2的表达比其余各组明显降低,经计算Bcl-2/Bax显著下降。结论:大黄素能显著增强吉西他滨对裸鼠体内人胰腺癌SW1990细胞移植瘤的抑瘤效果,其机制可能是大黄素通过促进胰腺癌SW1990细胞中Bax的表达和抑制Bcl-2的表达,降低Bcl-2/Bax,继而促进线粒体Cytochrome C释放,从而增强吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞移植瘤的促凋亡作用,达到增强吉西他滨在体内的抑瘤效果。  相似文献   

12.
目的: 研究地锦草对移植性肝癌H22小鼠的抑制作用及对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3表达的影响。 方法: 复制小鼠移植性肝癌模型后,随机分为模型组、地锦草组和环磷酰胺组。地锦草低、中、高剂量组分别以66,132,264 mg·kg-1 ig,环磷酰胺组1 mg·kg-1 iv 1次,模型组和环磷酰胺组灌服同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,剥离瘤组织,称肿瘤质量;比色分析法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法观察肿瘤组织Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达。 结果: 与模型组比较,地锦草治疗后肿瘤质量明显减轻(P<0.05);地锦草各剂量组与环磷酰胺组小鼠血清SOD均升高(P<0.05,P<0.01),血清MDA含量均下降(P<0.05,P<0.01);地锦草高、中剂量组及环磷酰胺组降低Bcl-2蛋白表达,同时提高Bax,Caspase-3蛋白表达(P<0.05),降低Bcl-2/Bax。 结论: 地锦草抗肿瘤机制可能是通过增强抗氧化防御系统抑制肿瘤细胞的生长,纠正机体凋亡蛋白与抗凋亡蛋白失衡,激活Caspase-3酶活性而诱导肿瘤细胞凋亡。  相似文献   

13.
目的:探讨傣百解乙酸乙酯提取物(ethyl acetate fraction,EFA)诱导人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的抑制作用及作用机制。方法:建立人肺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,EFA高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg-1)组,环磷酰胺组和消癌平组,每组6只。给药3周后剥离瘤组织,比较各组肿瘤质量,计算抑制率;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测各组移植瘤组织中的细胞凋亡情况;免疫组化法(immunhistochemical staining,IHC)检测瘤组织中p53,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果:与模型组比较,EFA高、中、低剂量组对肿瘤组织具有明显的抑制作用(P0.05,P0.01)。TUNEL法检测结果显示EFA给药处理后,与模型组比较,肿瘤细胞凋亡明显增多。免疫组化结果显示,与模型组比较,各给药组移植瘤p53和Bax蛋白表达明显升高,而Bcl-2表达降低。结论:EFA对人肺癌A549裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,其机制可能与上调p53和Bax蛋白的表达,降低Bcl-2蛋白的表达,诱导肺癌细胞凋亡相关。  相似文献   

14.
目的 对比研究一贯煎,一贯煎去川楝子,川楝子对荷H22小鼠肝癌细胞增殖及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-celllymphoma/Leukemia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-c)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。方法 小鼠随机分为模型组,环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)组(50 mg·kg-1),一贯煎组(23 g·kg-1),一贯煎去川楝子组(21 g·kg-1),川楝子组(0.1 g·kg-1)。雄性KM小鼠每组10只右侧腋下皮下注射H22细胞构建肝癌荷瘤模型,CTX组造模后腹腔注射给药,隔日一次,共7次,余组造模前后14天均灌胃给药,统计各组瘤重。原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡;蛋白免疫印记法(Western blot)检测Bax、Bcl-2、Cyt-c、Caspase-3蛋白表达。结果 与模型组比较,CTX组,一贯煎组,一贯煎去川楝子组,川楝子组瘤重均降低(P<0.01),肝癌细胞凋亡率均升高(P<0.01),Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01),CTX组、一贯煎组Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01);与一贯煎组比较,一贯煎去川楝子组、川楝子组瘤重、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),肝癌细胞凋亡率和Bax、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01);与一贯煎去川楝子组比较,川楝子组肝癌细胞凋亡率,Cyt-c、Caspase-3蛋白表达均升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 一贯煎中川楝子配伍能明显增强该方抑制肝癌细胞增殖的功效,其机理可能与升高Bax、Caspase-3和Cyt-c蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,进而促进肝癌细胞凋亡有关。  相似文献   

15.
目的观察中药复方健脾解毒方对裸鼠皮下移植瘤Bax及Bcl-2 mRNA表达的影响。方法采用HCT8/V细胞制作裸鼠皮下移植瘤,将32只造模成功的裸鼠随机分为4组,每组8只。空白组予0.9%Na Cl溶液腹腔注射,化疗组予长春新碱腹腔注射,中药组予健脾解毒方灌胃,联合组予长春新碱腹腔注射和健脾解毒方灌胃。测量各组皮下移植瘤的瘤重及抑瘤率,光镜观察肿瘤组织病理情况,并采用Real-time PCR法测定Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与空白组比较,化疗组、中药组、联合组瘤重明显降低,差异有统计学意义(P0.01);与化疗组比较,中药组、联合组瘤重均降低,差异有统计学意义(P0.01);相对于空白组,化疗组、中药组、联合组瘤体抑制率分别为22.84%、38.44%、51.53%,以联合组抑瘤效果最佳。与空白组比较,化疗组、中药组、联合组Bax mRNA表达水平显著升高(P0.05,P0.01),Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P0.01);与化疗组比较,中药组、联合组Bax mRNA相对表达量高于化疗组(P0.05,P0.01),中药组、联合组Bcl-2 mRNA相对表达量均低于化疗组(P0.01)。结论健脾解毒方通过上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达,促进肠癌细胞的凋亡,且与化疗药具有协同作用。  相似文献   

16.
吴圣曦  吴国欣  何珊  林清强 《中草药》2013,44(21):3024-3029
目的 探讨白芥子挥发油对肝癌H22移植性肿瘤的抑制作用及其机制。方法 建立小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型。造模24 h后小鼠分成5组:模型组,环磷酰胺(25 mg/kg)阳性对照组,白芥子挥发油低、中、高剂量(20、40、80 mg/kg)组,采用腹腔给药或原位注射给药,观察白芥子挥发油对H22荷瘤小鼠肿瘤质量、生存期的影响;HE染色法以及吖啶橙(AO)染色观察肿瘤细胞形态的变化;免疫组化法检测肿瘤细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 白芥子挥发油显著延长H22荷瘤小鼠生存期并抑制肿瘤生长(P<0.01);上调Bax的表达、下调Bcl-2的表达。白芥子挥发油对H22细胞的抑制作用呈良好的剂量相关性,但高剂量组毒副作用明显。结论 白芥子挥发油能够抑制H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长,其机制可能与上调Bax的表达、下调Bcl-2的表达,进而诱导细胞凋亡有关。  相似文献   

17.
目的:观察黄芪注射液(AI)对顺铂(DDP)化疗模型小鼠肾脏损害的保护作用,并探讨其作用机制。方法:建立小鼠S180移植瘤模型,随机分为5组,即对照组(生理盐水)、DDP组(3.5 mg.kg-1)、AI(12,8,4 g.kg-1)干预组,剥离皮下肿瘤称重计算抑瘤率,血清标本检测尿素氮(BUN)、肌酐(CR),取肾组织称重计算肾脏系数,病理切片观察肾组织形态学改变,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组化检测Bax,Bcl-2蛋白表达。结果:与对照组比较,DDP及AI各干预组抑瘤率均显著提高(P0.05);中、高剂量AI干预组还可提高DDP抑瘤率(P0.05)。与对照组比较,DDP组调亡细胞数及Bax/Bcl-2均明显增加(P0.05);与DDP组比较,AI高剂量干预组调亡细胞数及Bax/Bcl-2均显著下降(P0.05),中、低剂量干预组效果不明显;各AI干预组动物肾功能损害及肾组织病理改变均得到明显改善。结论:AI能在不影响DDP抗瘤作用前提下防护DDP所致小鼠肾损害,其机制可能与调节肾组织Bax,Bcl-2的蛋白表达有关。  相似文献   

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