川芎嗪对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉VCAM-1mRNA表达量的影响

目的利用高脂饲料诱发的动脉粥样硬化(AS)大鼠模型，观察川芎嗪的治疗作用，并在分子水平探讨其作用机制。方法24只雄性Wister大鼠随机分为川芎嗪组(造模成功后给予川芎嗪灌胃)、正常对照组(不造模，饲喂普通饲料)、模型组(造模成功后改喂普通饲料)，于实验前后RT—PCR法检测主动脉中血管细胞粘附分子(VCAM-1)mRNA的表达水平和血脂。结果高脂饮食可诱导大鼠形成AS模型，模型组血脂明显高于正常组，并且有VCAM—1 mRNA表达；川芎嗪组VCAM—1 mRNA表达量水平显著低于模型组；正常对照组无VCAM—1 mRNA表达。结论川芎嗪可以下调主动脉组织VCAM—1 mRNA的表达，降低血脂，具有抗动脉粥样硬化作用，而降低主动脉组织VCAM-1 mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

调脂Ⅰ号方对动脉粥样硬化大白兔血清炎症因子及腹主动脉LDL-R、VCAM-1mRNA表达的影响

目的探讨调脂Ⅰ号方抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法将48只雄性新西兰大白兔随机分为假手术组8只及中药高剂量组、中药低剂量组、阳性对照组、模型组各10只。除假手术组外,其余各组均饲以高脂饲料建立动脉粥样硬化模型。假手术组和模型组以10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。阳性对照组以30 mg/(kg·d)阿托伐他汀钙灌胃。中药高、低剂量组给予调脂Ⅰ号方12.10、3.02 g/(kg·d)灌胃。3个月后测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。RT-PCR法检测腹主动脉低密度脂蛋白胆固醇受体(LDL-R)、VCAM-1mRNA表达。结果与模型组比较,中药高、低剂量组TC、TG、LDL-C、MDA显著下降,SOD水平显著升高,中药高剂量组TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1含量及VCAM-1mRNA表达显著降低,LDL-R mRNA表达显著升高(P0.05或P0.01)。与阳性对照组比较,中药高剂量组SOD含量显著升高,TNF-α水平显著降低(P0.05)。中药高、低剂量组各指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论调脂Ⅰ号方可改善血脂、降低血清炎性因子,上调LDL-R mRNA,下调VCAM-1 mRNA,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

脂脉宁对香烟提取物诱导血管内皮-304细胞损伤的保护作用

目的观察脂脉宁药物血清对香烟提取物（CSE）诱导的血管内皮（VEC）-304细胞损伤的影响。方法将培养细胞分为CSE组、空白组、脂脉宁大剂量组、脂脉宁小剂量组。采用MTT、免疫组化和TUNEL等方法，观察各组细胞存活率和凋亡率、相关凋亡蛋白表达及氧化反应指标的变化。结果CSE组存活率最低，凋亡率最高，Wp53、p21、Bax、CaspaSe-3表达均明显升高，Bcl-2、mp53表达降低，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、总抗氧化能力（T-AOC）活性、谷胱甘肽（GSH）含量均降低，丙二醛（MDA）含量及-氧化氮合酶（NOS）活性升高，与空白组比较差异有统计学意义；脂脉宁大，小剂量组存活率明显升高，凋亡率降低，Wp53、p21，Bax、Caspase-3表达下调，Bcl-2、mp53表达上调；SOD、GSH-Px、T-AOC活性及GSH含量均升高，MDA含量及NOS活性降低，而脂脉宁大剂量组更明显。结论CSE诱导的VEC-304细胞凋亡与其过氧化反应密切相关，脂脉宁有抑制细胞凋亡及抗氧化作用。     

荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响

 目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg·kg^-1·d^-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。     

定心方上调ApoE-/-小鼠PTEN表达抑制动脉粥样硬化形成的分析

目的:探讨定心方(DXR)对Apo E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)的影响,以及DXR抗AS的可能机制。方法:将50只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,DXR低、中、高剂量组,另取10只C57/BL6J小鼠作为正常组。分别给予DXR低、中、高组按剂量9.25,18.59,37.18 g·kg-1·d~(-1)DXR药液ig,辛伐他汀组按剂量0.005 g·kg-1·d~(-1)ig辛伐他汀,高脂饲料喂养16周后处死,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块面积,检测小鼠血脂以及血清中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测胸主动脉PTEN蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血脂及MDA明显升高(P0.05),T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平降低,胸主动脉PTEN蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,DXR中、高剂量组能明显降低ApoE~(-/-)小鼠血脂水平,升高T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平,并降低MDA水平(P0.05),且能上调ApoE~(-/-)小鼠主动脉PTEN蛋白表达水平(P0.05)。DXR各剂量组斑块面积较模型组明显缩小(P0.05)。结论:DXR可通过调节ApoE~(-/-)小鼠血脂代谢,抑制氧化应激,上调PTEN蛋白表达,进而抑制ApoE~(-/-)小鼠AS的发生发展。     

艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化形成家兔脂质过氧化和血管内皮功能的影响

目的:探讨艾菲提蒙汤在家兔实验性动脉粥样硬化(AS)模型形成过程中的抗脂质过氧化和血管内皮保护作用。方法:48只家兔随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组(舒降之)和艾菲提蒙汤高、中、低剂量组,每组8只。采用高脂饲料喂养60 d,建立AS家兔模型。同时各组家兔灌胃给予相应药物及生理盐水,60 d后测定各组家兔血清SOD、CAT、GSH-Px活力及NO、MDA含量,并采用荧光定量PCR技术检家兔主动脉内皮型e NOS、LOX-1及肝脏LDL-R表达。结果:艾菲提蒙汤在3.3~13.0 g/kg剂量范围内,可明显升高AS家兔血清中SOD、CAT、GSH-Px活性和NO含量,降低MDA含量,降低家兔主动脉内皮型e NOS、LOX-1和肝脏LDL-R的表达,与模型组比较差异均具有统计学意义(P0.05~0.01)。结论:艾菲提蒙汤可通过抑制AS家兔抗脂质过氧化、保护血管内皮功能而预防AS的发生。     

连豆清脉颗粒对日本大耳白兔AS斑块的干预作用及对PARP-1的影响

目的:研究连豆清脉颗粒对日本大耳白兔动脉粥样硬化(AS)斑块的干预作用及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(poly adenosine diphosphate ribose polymerase-1,PARP-1)的影响。方法:取健康清洁级雄性日本大耳白兔40只,随机抽取8只日本大耳白兔为空白组,以标准饲料喂养。其余32只日本大耳白兔采用高脂饲料喂养及牛血清白蛋白静脉注射建立AS斑块模型,成功建模的兔按照随机数字表,随机分成高脂组11只(实验过程中死亡2只)、连豆清脉方组8只,辛伐他汀组8只,分别予以高脂、连豆清脉方药物、辛伐他汀药物饲料喂养,给药剂量为辛伐他汀1 mg·kg~(-1)·d~(-1),连豆清脉方3.7 g·kg~(-1)·d~(-1),8周后,检测兔AS斑块面积,PARP-1阳性表达及Toll样受体-4(Toll like receptor-4,TLR-4)mRNA,核转录因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB),血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果:空白组没有出现AS斑块,连豆清脉方组AS斑块明显,但是明显低于高脂组;与空白组比较,连豆清脉方组主动脉AS斑块面积比例,组织PARP-1阳性细胞表达率,TLR-4 mRNA表达,NF-κB及IL-6水平均显著升高(P0.01)。与高脂组比较,连豆清脉方组主动脉AS斑块面积比例,组织PARP-1阳性细胞表达率,TLR-4 mRNA表达,NF-κB及IL-6水平显著下降(P0.01)。结论:连豆清脉方可抑制AS斑块的增生;其机制可能与抑制PARP-1表达等炎症反应有关。     

瓜蒌薤白半夏汤对ApoE小鼠血脂代谢、氧化应激和主动脉Lox-1表达的影响

观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)在调节血脂代谢、抗氧化、干预ox-LDL/Lox-1通路的作用,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠42只,建立AS模型。AS模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、GXBD高、低剂量组,以C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组;每组10只,连续灌胃给药8周。末次给药后24 h,检测血清TC,TG,LDL-C,HDL-C及SOD,MDA,GSH-px,ox-LDL水平;HE染色观察主动脉组织结构变化,Western blot和PCR分别检测主动脉Lox-1蛋白表达和mRNA水平。结果显示模型组小鼠血脂指标含量及血清MDA,ox-LDL水平显著高于正常对照组,SOD,GSH-px显著低于正常对照组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著高于正常对照组(P0.05),模型组主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD高、低剂量组和辛伐他汀组小鼠血脂指标含量及MDA,ox-LDL水平显著低于模型组,SOD,GSHpx显著高于模型组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织粥样硬化病变明显减轻。说明调节血脂代谢,抗氧化、抑制Lox-1的表达、干预ox-LDL/Lox-1通路,可能是其抗AS的机制之一。     

注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠的作用和机制探讨

目的:探讨注射用丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化(AS)大鼠的治疗作用和可能机制。方法:取10只正常大鼠为对照组,其余大鼠采用腹腔注射维生素D3+高脂饲料喂养诱导AS模型,将造模成功的27只大鼠随机分为模型组、丹参多酚酸盐组和阿托伐他汀组,并给予相应的药物腹腔注射4周。第16周HE染色观察主动脉病理变化,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和主动脉中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠主动脉斑块形成,脂质沉积,管腔狭窄,血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和主动脉MCP-1、VCAM-1、MMP-9含量明显升高(P<0.05),HDL-C、IL-10、SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.05)。与模型组比较,丹参多酚酸盐组和阿托伐他汀组大鼠主动脉无明显斑块形成,内膜增厚,血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和主动脉MCP-1、VCAM-1、MMP-9含量明显降低(P<0.05),HDL-C、IL-10、SOD、GSH-Px含量明显升高(P<0.05)。结论:注射用丹参多酚酸盐可以通过调节脂代谢,抑制炎症和抗氧化损伤,改善动脉粥样硬化。     

益气活血中药配伍对慢性间歇性低氧复合胰岛素抵抗介导的动脉粥样硬化动物模型的干预效应

该文研究益气活血中药配伍对间歇性低氧(CIH)复合胰岛素抵抗(IR)介导的动脉粥样硬化(AS)小鼠模型的干预效应,并观察SREBP-1c相关信号分子在其中的作用。实验采用高脂饮食诱导联合STZ注射法建立IR的Apo E-/-小鼠模型,以低氧动物饲养仪处理IR-ApoE-/-小鼠模型,每日处理8 h,连续处理8周,以建立CIH+IR-ApoE-/-小鼠模型。模型小鼠随机分为7组:常氧对照组(NC)、模型组(CIH)、SREBPs抑制剂组(betulin)、阿托伐他汀组(WM)、益气活血中药低剂量组(TCML)、益气活血中药中剂量组(TCM-M)、益气活血中药高剂量组(TCM-H),同时常规饲养的C57BL/6J小鼠10只作为空白对照组(Con)。观察益气活血中药配伍(人参皂苷、川芎嗪)对模型小鼠IR,血脂水平,炎症反应,氧化应激及SREBP-1c相关信号分子的干预效应。结果显示,TCM-H组血糖低于其他实验组(P0.05);betulin组、WM组、TCM-H组HDL-C高于CIH组(P0.05),TCM-M组、TCM-H组LDL-C低于CIH组(P0.05);CIH组血清CRP水平高于其他各组(P0.05);TCM-H组SOD水平较CIH组升高(P0.05);NC组、CIH组小鼠主动脉可见明显的AS斑块,betulin组、WM组、TCM-H组AS斑块减小;主动脉降段,WM组及TCM-H组AS斑块较CIH组减少且面积较小;TCM-H组主动脉、骨骼肌SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达水平均较CIH组降低(P0.05);TCM-H组TNF-α和CD106(VCAM-1)蛋白表达水平较CIH组降低(P0.05);TCM-H组主动脉、骨骼肌、肝组织p-IRS-1的蛋白表达水平较CIH组升高(P0.05);TCM-H组主动脉、肝HIF-1α蛋白表达水平较CIH组降低(P0.05)。TCM-H组血糖低于其他实验组;CIH组HDL-C低于其他各组,TCM-H组LCL-C低于CIH组;CIH组CRP水平高于其他各组;TCM-H组SOD水平高于CIH组;NC组及CIH组AS斑块较其他组明显增多;在主动脉降段,WM组及TCMH组AS斑块较CIH组减少且面积较小;在主动脉及骨骼肌,TCM-H组SREBP-1c和FAS的mRNA及蛋白表达水平均较CIH组降低;TCM-H组TNF-α和CD106(VCAM-1)蛋白表达水平较CIH组降低;在主动脉、骨骼肌及肝组织,TCM-H组p-IRS-1的蛋白表达水平较CIH组升高;在主动脉及肝组织,TCM-H组HIF-1α蛋白表达水平较CIH组降低。该研究表明,人参皂苷、TMP配伍能够一定程度改善间歇性低氧复合IR的动脉粥样硬化模型IR及血脂水平,降低炎症反应和氧化应激程度,并最终抑制AS进展,其机制可能与抑制SREBP-1c相关信号分子的表达水平有关。     

降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响

目的: 探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。 方法: 将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10^-4 g·kg^-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g·kg^-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA, RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。 结果: 与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo B)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(T_max)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论: 降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。     

虫草多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠脂质过氧化及肝细胞再生的影响

目的:观察虫草多糖对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的药理作用.方法:采用DMN大鼠肝纤维化模型,分为正常组(N,n=6)、模型组(M,n=11)、虫草多糖组(C,n=8)、秋水仙碱组(Q,n=9).造模4周,虫草多糖(60 mg·kg-1)和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)灌胃给药3周,模型与正常组国时给予等量灭菌水.观察血清ALT,AST,GGT活性及Alb,TBil含量;肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;肝脏病理及胶原染色;肝组织SOD活性及MDA,GSH,GSH-Px含量;肝脏组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达.结果:模型组血清ALT,AST,GGT,TBil显著升高,Alb显著降低,虫草多糖组血清AST,TBil显著降低,Alb显著升高;模型组肝组织Hyp显著升高,虫草多糖、秋水仙碱组则显著降低;HE染色:模型组正常肝小叶结构破坏,肝细胞水肿,汇管区结缔组织增生,虫草多糖及秋水仙碱组上述病理变化显著减轻.胶原染色:模型组肝小叶纤维间隔形成,见较多完整假小叶;虫草多糖、秋水仙碱组胶原沉积减少.模型组肝组织SOD,GSH-Px,GSH显著降低,MDA显著增高,虫草多糖及秋水仙碱组GSH,GSH-Px活性显著增高.模型组肝组织PCNA蛋白表达显著升高,虫草多糖及秋水仙碱组则显著降低.结论:虫草多糖可显著抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化及脂质过氧化损伤.     

保利甘胶囊对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的: 研究保利甘胶囊对酒精所致肝损伤的保护作用。 方法: 观测保利甘胶囊(300及600 mg·kg^-1)连续 ig 7 d,对ig酒精8 g·kg^-1致急性肝损伤模型小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝组织丙二醛(MDA)含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC),HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。 结果: 与模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低酒精负荷小鼠血浆ALT活性和肝组织MDA含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性。 结论: 保利甘胶囊对酒精所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

归脾汤对雷公藤醇提物致急性肝损伤的保护作用

目的:建立雷公藤醇提物致大鼠急性肝损伤模型,进而探讨中医经典方剂归脾汤对其的保护作用.方法:50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、归脾汤低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1).分别以相应剂量连续ig5 d后,再以雷公藤醇提物(3.2 mg·kg-1)ig3 d造模.检测大鼠肝病理组织,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:与空白对照组相比,模型组血清SOD,GSH-Px活性明显降低(P＜0.05),MDA水平明显升高(P＜0.05);肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组相比,归脾汤各组均可有效降低血清ALT,AST,MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05);归脾汤各组肝脏病理损伤与模型组相比较均有所减轻.结论:归脾汤对雷公藤所致肝损伤有保护作用,而且急性肝损伤的发生机制与脂质过氧化有关.     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P＜0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清SOD, MDA水平及坐骨神经NGF表达的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及坐骨神经神经生长因子(NGF)的影响,探讨其对糖尿病周围神经病变(DPN)可能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病造模组,造模成功的大鼠随机分为模型组、复荣通脉0.7,1.4,2.2 g·kg-1组,观察8周后血糖、SOD,MDA水平及坐骨神经NGF免疫组化表达等。结果:8周后,糖尿病各组大鼠与对照组比较血糖均显著升高(P<0.01),血清SOD水平显著降低(P<0.01,P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.01);复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,SOD水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.05)。对坐骨神经NGF免疫组化分析发现,模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组与对照组比较,NGF阳性率显著降低(P<0.01),复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,NGF阳性率显著增加(P<0.05)。结论:复荣通脉胶囊能拮抗氧化应激,提高坐骨神经NGF水平。     

薯蓣皂苷元调控Nrf2信号通道干预大鼠干性AMD氧化应激机制的研究

目的 观察薯蓣皂苷元对核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）mRNA表达及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响，探讨其干预干性年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration，AMD）氧化应激反应的机制。方法 将SD系大鼠随机分为空白组、碘酸钠组、乐盯组、薯蓣皂苷元低剂量组（100 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元中剂量组（200 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元高剂量组（400 mg·kg^-1），每组20只，雌雄各半。用碘酸钠60 mg·kg^-1造模，乐盯组90 g·kg^-1乐盯灌胃，薯蓣皂苷元低、中、高剂量组分别按100 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1、400 mg·kg^-1灌胃给药。连续灌胃20天和30天后分别取10只（雌雄各半）进行取材和指标检测。结果 碘酸钠组大鼠视网膜组织形态学改变、Nrf2 mRNA表达及SOD、GXH-PX、MDA与空白组、乐盯组有显著差异（P < 0.05、P < 0.01），而乐盯组与空白组之间无明显差异（P > 0.05）。灌胃20天时，高中剂量组的Nrf2 mRNA表达、GSH-Px值和MDA值和高中低剂量组SOD值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），其中，高剂量组Nrf2 mRNA表达，高中剂量组SOD值、GSH-Px值和MDA值，与乐盯组、空白组无明显差异（P > 0.05）；灌胃30天时，高中低剂量组Nrf2mRNA表达、GSH-Px值、MDA值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），但高中剂量组优势更明显，与乐盯组、空白组无差异（P > 0.05）。结论 薯蓣皂苷元能够上调Nrf2mRNA表达，增加SOD、GXH-PX活性，降低MDA水平，干预干性AMD的发生。且其作用与剂量和时间具有一定相关性。     

黄连解毒汤对高脂血症大鼠血脂及氧自由基代谢的影响

目的:探讨黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)对实验性高脂血症大鼠血脂及氧自由基代谢的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,立普妥组(0.2 mg·kg-1),HJD低、高剂量组(6,12 g·kg-1)。除正常对照组外,其他组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症模型。连续ig 8周后,测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TAG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,HJD各组能明显降低实验大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA含量,显著提高HDL-C含量和SOD,GSH-Px活性,并能减轻肝细胞脂肪变性。结论:HJD能有效调节高脂血症大鼠血脂代谢,提高机体抗氧化能力,改善肝组织病理损害。     

赤雹果乙醇提取物治疗 子宫内膜炎继发痛经作用机制研究

目的:探讨赤雹果乙醇提取物(AETF)治疗继发性痛经的机制。方法:采用植入塑料管法,制备大鼠子宫内膜炎继发性痛经模型。观察AETF对模型大鼠子宫组织匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果:AETF 0.3,0.6,1.2 g.kg-1剂量组子宫组织匀浆中NO的含量明显低于模型组(P<0.01),SOD的活性明显高于模型组(P<0.05);0.6,1.2 g.kg-1剂量组子宫匀浆中MDA的含量明显低于模型组(P<0.01),GSH-Px的活性显著高于模型组(P<0.05)。结论:AETF治疗继发性痛经作用机制与抑制致炎致痛介质的产生和促进过氧化物的清除有关。