荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响

 目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg·kg^-1·d^-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。     

益气活血复方对动脉粥样硬化家兔VCAM-1表达的影响

[目的]观察益气活血复方对动脉粥样硬化(AS)家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.[方法]将40只兔随机分五组:空白组,模型组,益气活血复方组,中药对照组和西药对照组.高脂喂养6周后球囊拉伤方法建立兔颈总动脉粥样硬化模型.8周时处死动物,免疫组化法检测颈动脉处VCAM-1表达,HE染色观察颈动脉组织病理形态学改变.[结果]与模型组对比,益气活血复方明显抑制了动脉粥样硬化处的内膜增殖反应并下调了VCAM-1的表达水平(P<0.05).[结论]益气活血复方具有抑制动脉内膜增殖,下调黏附分子表达,抗动脉粥样的作用.     

御脂冲剂治疗高血脂症疗效及对sICAM-1和sVCAM-1水平的影响

目的　观察御脂冲剂对高血脂症 (HLP)患者气滞血瘀、痰浊内阻证的疗效和对可溶性细胞间黏附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管内皮细胞黏附分子 - 1(sVCAM - 1)水平的影响。方法　将 5 8例HLP患者随机分为 2组 ,治疗组给予御脂冲剂 ,对照组给予地奥脂必妥片 ,疗程均为 2周。 2组分别于疗前、疗中、疗后测症状积分、血脂 ,sICAM - 1和sVCAM - 1设正常组对照 ,于用药前后检测。结果　治疗 2个月后 ,治疗组症状积分较疗前显著降低 ,有强于对照组趋势 ;治疗组总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)分别降低了2 6 4 0 % ,19.73% ,33.79% ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)升高了 16 .4 7% ,且起效快于对照组 ;原发性HLP患者sICAM - 1及sVCAM - 1增高 ,与正常组比较差异显著 ,治疗组显著降低sICAM - 1,sVCAM - 1含量 ,疗效优于对照组。结论　御脂冲剂治疗HLP安全有效 ,除调血脂外 ,还有血管保护和抗动脉粥样硬化 (AS)作用。     

大黄对糖尿病大鼠肾脏ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的 探讨大黄对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecular-1,ICAM-1)及血管细胞间黏附分了-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)表达的影响.方法 制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组、大黄组各12只.大黄组给予人黄煎剂10 g(生药·kg体重-1)灌胃,正常组和模型组给予同等剂量纯净水灌胃.8周后,取肾脏制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1的表达.结果 大黄组、模型组ICAM -1及VCAM-1表达明显高正常组(P<0.05),大黄组肾脏ICAM-1、VCAM-1表达弱于模型组(P<0.05).结论 大黄能抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达(P<0.05),具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用.     

补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响

目的:通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的干预,观察主动脉组织Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1 mRNA的表达、血脂等指标的变化,以揭示该方药抗动脉粥样硬化作用的新靶点和新途径。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠用SPSS 13.0软件随机分为6组:正常组、模型组、补阳还五汤低剂量治疗组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达及血脂水平。结果:高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成,补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组动脉粥样硬化病变程度明显减轻。Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达量水平及血脂水平:模型组与正常组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。补阳还五汤低剂量治疗组与模型组相比有统计学意义(P<0.05),补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组与模型组相比均有显著的统计学意义(P<0.01),各干预组与正常组相比,有统计学差异(P<0.05)。补阳还五汤预防组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组各组间无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤可以下调Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA的表达水平、降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA水平可能是其作用机制之一。     

四逆散对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1和VCAM-1的影响

目的: 探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法: SD大鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组;采用免疫法造模,用家兔新鲜结肠黏膜制备抗原乳化液,分别于造模第1,10, 17, 24天注射于大鼠的双侧足跖、腹股沟及背部皮内,造模第2天分组给药,正常组与模型组按照10 mL·kg^-1蒸馏水ig;四逆散组按照1.75 g·kg^-1四逆散溶液ig;柴芍枳组按照1.31 g·kg^-1 ig;柴芍组按照0.88 g·kg^-1 ig;第29天给药后,取材,处死大鼠;采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清及结肠黏膜组织ICAM-1和VCAM-1水平。结果: 模型组大鼠血清ICAM-1(64.60±4.81)μg·L^-1明显高于正常组(42.35±3.02)μg·L^-1,P<0.05;VCAM-1(0.29±0.01)μg·L^-1显著高于正常组(0.20±0.02)μg·L^-1,P<0.05;模型组大鼠结肠黏膜组织VCAM-1(1.82±0.19)μg·mg^-1显著高于正常组(1.29±0.10)μg·mg^-1,P<0.05;经灌服四逆散后,实验大鼠血清ICAM-1(53.87±2.60)μg·L^-1、VCAM-1(0.22±0.01)μg·L^-1,结肠黏膜组织VCAM-1(1.41±0.08)μg·mg^-1含量均较模型组显著降低,P<0.05。结论: 四逆散能够抑制UC大鼠炎性细胞浸润,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制实验大鼠ICAM-1和VCAM-1的表达有关,方中发挥主要作用的药物可能为柴胡、枳实和芍药。     

脂脉宁对香烟提取物诱导血管内皮-304细胞损伤的保护作用

目的观察脂脉宁药物血清对香烟提取物（CSE）诱导的血管内皮（VEC）-304细胞损伤的影响。方法将培养细胞分为CSE组、空白组、脂脉宁大剂量组、脂脉宁小剂量组。采用MTT、免疫组化和TUNEL等方法,观察各组细胞存活率和凋亡率、相关凋亡蛋白表达及氧化反应指标的变化。结果CSE组存活率最低,凋亡率最高,Wp53、p21、Bax、CaspaSe-3表达均明显升高,Bcl-2、mp53表达降低,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、总抗氧化能力（T-AOC）活性、谷胱甘肽（GSH）含量均降低,丙二醛（MDA）含量及-氧化氮合酶（NOS）活性升高,与空白组比较差异有统计学意义;脂脉宁大,小剂量组存活率明显升高,凋亡率降低,Wp53、p21,Bax、Caspase-3表达下调,Bcl-2、mp53表达上调;SOD、GSH-Px、T-AOC活性及GSH含量均升高,MDA含量及NOS活性降低,而脂脉宁大剂量组更明显。结论CSE诱导的VEC-304细胞凋亡与其过氧化反应密切相关,脂脉宁有抑制细胞凋亡及抗氧化作用。     

生肌象皮膏对糖尿病大鼠溃疡愈合中VCAM-1与ICAM-1的影响

[目的] 探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫-炎症反应机制。[方法] 将Wistar大鼠随机分为4组,1组为正常对照组,其余3组采用STZ尾静脉注射制备糖尿病模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型。3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察创面组织血管细胞黏附分子（VCAM-1）与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平的变化。[结果] 生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡创面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7、14、21、30天有统计学差异;生肌象皮膏组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）,与凡士林组比较第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）;糖尿病对照组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与正常对照组比较于第21、30天升高,有统计学差异（P<0.05）;生肌象皮膏组大鼠创面组织ICAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异（P<0.01）,与凡士林组比较第21、30天降低,有统计学差异（P<0.05）;与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠创面组织ICAM-1表达水平于第14、21、30天升高,有统计学差异（P<0.05）。[结论] 生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节免疫-炎症反应有密切联系。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P0.05)。结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤。     

脂可平对实验性早期动脉粥样硬化氧自由基及主动脉ICAM-1表达的影响

目的:研究脂可平对大鼠早期动脉粥样硬化氧自由基及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:应用高脂饲料复制SD大鼠早期动脉粥样硬化模型,分别给以脂可平、辛伐他汀片混悬液灌胃,实验10周后,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化和RT-PCR方法检测主动脉壁ICAM-1及其mRNA的表达水平;苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化。结果:两治疗组血脂、血清MDA含量均明显降低,SOD活性显著升高,不同程度的改善了主动脉组织病理损伤,ICAM-1及其mRNA的表达水平显著下降。结论:脂可平抗动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化、抗粘附等保护血管内皮细胞功能密切相关。     

脑心通对动脉粥样硬化兔血管细胞黏附分子-1影响的研究

目的:探讨脑心通对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)兔胸主动脉血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhe-sion molecule 1,VCAM-1)的影响。方法:采用免疫组化、RT-PCR检测24只食饵性新西兰兔胸主动脉的VCAM-1蛋白和基因的表达。结果:脑心通组胸主动脉VCAM-1蛋白和基因表达均减少,RT-PCR的结果显示,单纯高脂组的VCAM-1/GAPDH光密度之比(0.97±0.21)明显高于脑心通组(0.52±0.16)(P<0.05)。结论:脑心通具有保护血管内皮,减少黏附分子表达,因此对AS的治疗及预防具有重要意义。     

陈皮半夏对颈动脉硬化家兔血管细胞黏附分子-1及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察对药陈皮半夏对颈动脉粥样硬化家兔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的干预作用,探讨抗动脉硬化的作用机制。方法将25只雄性新西兰白兔随机分为正常组、模型组和中药大、中、小剂量组。正常组给予基础饲料喂饲,模型组和中药组予高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后中药组按10、8、6 mL/kg剂量予陈皮半夏煎剂灌胃,每日1次。4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色,观察病理改变。应用免疫组化SABC法检测VCAM-1和MMP-9表达情况。结果模型组血管壁泡沫细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中有VCAM-1和MMP-9强阳性表达,显著高于正常组(P＜0.01)。中药组细胞内VCAM-1和MMP-9阳性表达显著低于模型组(P＜0.01),且随剂量的增加,陈皮半夏煎剂对VCAM-1和MMP-9的抑制逐渐增强。结论对药陈皮半夏可以有效抑制颈动脉硬化家兔VCAM-1和MMP-9的表达,提示其可能是通过抑制血管炎症反应、稳定斑块而发挥抗颈动脉硬化作用的。     

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX—LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响

目的:探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋(OX-LOL)刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管黏附分子-1(VCAM-1)mRNA基因表达影响.方法:采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D1建立大鼠AS模型,取48只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.治疗12周后,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达;进行HUVECs原代培养,取第4～6代进行实验,随机分为6组:对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组.OX-LDL刺激HUVECs6h后.大鼠药物血清与HUVECs共培养48h,用RT-PCR法检测大鼠主动脉ICAM-1、VCAM-1的表达.结果:黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达(P＜0.01),且黄芪失笑散对OX-LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性.结论:黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达.     

降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响

目的: 探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。 方法: 将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10^-4 g·kg^-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g·kg^-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA, RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。 结果: 与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo B)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(T_max)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。 结论: 降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。     

何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成

目的：研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法：将ApoE-/-小鼠随机分为4组：何首乌总苷高剂量组(150 mg·kg^-1·d^-1)、低剂量组(25 mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg·kg^-1·d^-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量；化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA)；电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果：实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示：①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01)；②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01)；③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态；④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB（NF-κB）的表达(P<0.01)。结论：何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。     

通阳宽胸颗粒对冠状动脉硬化大鼠血脂及IL-17A,VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:通过观察通阳宽胸颗粒对动脉硬化大鼠的冠脉微循环障碍改善作用,探讨中西医结合治疗心血管疾病的疗效。方法:Wistar大鼠50只,随机分为通阳宽胸颗粒组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),辛伐他汀组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通阳宽胸颗粒+辛伐他汀组,模型组和正常组,除正常组外,制备动脉硬化大鼠模型,正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食和维生素D3ip,喂饲4周后,灌胃给药8周,处死后取血清酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),分析动脉斑块面积,另取主动脉行免疫组化及蛋白质免疫印迹(Western blot),观察白细胞介素-17A(IL~(-1)7A),血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清动脉斑块面积,TC,TG,LDL-C明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组血清TC,TG,LDL-C明显下降,动脉斑块面积明显缩小(P0.05,P0.01),与单独使用通阳宽胸颗粒治疗相比,中西医结合治疗组改善更明显(P0.05);与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL~(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达显著下降(P0.01),且中西医结合治疗效果优于单独使用中药。结论:通阳宽胸颗粒可通过改善血脂指标,降低动脉斑块面积,降低IL~(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病,中西医结合治疗值得临床进一步推广。     

稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化血清FIB和CRP表达的影响

目的观察稳消颗粒对兔实验性动脉粥样硬化血清C反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原（FIB）表达的影响。方法健康新西兰大白兔36只,随机分为空白组（正常饮食）9只和造模组（高脂饮食）27只。造模成功后将造模组再随机分为稳消颗粒组、辛伐他汀组、模型对照组。停用高脂饲料改用标准饲料并根据体重比折算临床剂量给予相应的药物治疗8周。分别于实验前与实验后经耳缘静脉采血,检测CRP和FIB水平。结果与空白组相比,稳消颗粒组、辛伐他汀组和模型对照组的CRP、FIB水平显著增高（P〈0.05）;稳消颗粒组、辛伐他汀组CRP、FIB明显低于模型对照组（P〈0.05）,但稳消颗粒组、辛伐他汀组之间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论稳消颗粒可降低CRP、FIB水平,有利于AS斑块稳定。     

补肾抗衰片干预动脉粥样硬化的氧化应激机制研究

目的：探讨补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化病变后血红素加氧酶-1（HO-1）mRNA及其相关氧化应激水平的影响。方法：将56只日本大耳白兔随机分为正常组8只,实验组48只,正常组给予普通饲料,实验组建立动脉粥样硬化模型,在第8周时,实验组随机分为模型组、补肾抗衰片组和辛伐他汀组。各组分别于给药前、给药后8、12、16周采血,最后一次采血后处死动物,无菌条件下取主动脉,用QPCR法检测主动脉HO-1 mRNA、PPARαmRNA的表达,免疫荧光技术检测HO-1蛋白水平,ELISA法检测血清HbCO、COX-2活性以及cGMP水平。结果：补肾抗衰片干预后,血清HbCO水平下降,cGMP明显升高,而COX-2活性无明显变化;HO-1免疫荧光检测发现,补肾抗衰组和辛伐他汀组绿色荧光区域均明显增加;主动脉HO-1 mRNA基因在正常组仅有少量表达,动脉粥样硬化病变组HO-1 mRNA表达增加,经补肾抗衰片干预后HO-1 mRNA表达明显升高（P<0.05）,PPARαmRNA经补肾抗衰片干预后各组无均有下降的趋势。辛伐他汀也存在类似的抗氧化效应。结论：中药复方制剂补肾抗衰片在动脉粥样硬化病变中具有重要的抗氧化作用,其保护机制可能是通过调控HO-1 mRNA基因的表达及影响HO-1/CO-cGMP 通路中相关酶的活性,同时补肾抗衰片可能通过对抗过氧化反应稳定动脉粥样硬化斑块。     

穿心莲内酯对新西兰兔动脉粥样硬化的影响

目的:探讨穿心莲内酯对动脉粥样硬化新西兰兔主动脉微炎症反应、粥样斑块形成及主动脉病理改变的影响。方法:SPF级新西兰家兔36只,雌雄各半,随机分为6组:正常组、模型组、非诺贝特组(25.67 mg·kg-1)、穿心莲内酯高、中、低剂量组(93.34,46.67,23.33 mg·kg-1)。正常组给予普通饲料16周,其余各组一次性耳缘静脉注射牛血清白蛋白,加给予高脂饲料50 g·d-1造模喂养12周,12周后分组继续高脂饲料喂养,各给药组按剂量灌胃给予相应药物,连续给药4周。末次给药后1 h取血清进行血脂水平测定,干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-1(IL-1β)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量测定,取主动脉检测血管间细胞黏附分子(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血小板源性生长因子(PDGF)的mRNA表达以及组织病理学观察。结果:与正常组比较,模型组新西兰兔血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),IL-1β含量及hs-CRP含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显降低,主动脉VCAM-1,MCP-1及PDGF表达明显升高(P0.01);与模型组相比,穿心莲内酯高、中剂量组新西兰兔血清LDL-C,IFN-γ/IL-4及hs-CRP含量较模型组降低,穿心莲内酯高、中、低剂量组血清TC,TG及IL-1β含量明显降低,HDL-C含量明显升高,主动脉VCAM-1,MCP-1及PDGF表达明显降低(P0.01)。组织病理学观察穿心莲内酯高剂量组斑块隆起不明显,内皮细胞排列均匀;中剂量组斑块较模型组减少,仍可见部分排列均匀的内皮细胞;低剂量组斑块厚度达动脉全层一半,斑块形成程度较模型组明显减轻。结论:穿心莲内酯抑制炎症的进程,延缓动脉粥样硬化的发展。