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1.
目的:通过观察胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清透明质酸(HA)和转化生长因子β(TGF-β)含量的影响,探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法建立慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、小柴胡汤丸组及胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠一般情况、胰腺组织SOD活性及血清HA、TGF-β含量。结果:胆胰宁低、高剂量组大鼠胰腺组织SOD活性高于模型对照组(P〈0.01),且高于小柴胡汤丸组(P〈0.05);胆胰宁低、高剂量组血清HA含量低于模型对照组(P〈0.05,P〈0.01),且胆胰宁高剂量组血清HA含量低于小柴胡汤丸组和胆胰宁低剂量组(P〈0.05);胆胰宁两剂量组血清TGF-β含量低于模型对照组(P〈0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD活性,降低其血清HA、TGF-β含量,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。  相似文献   

2.
目的:通过观察中药胆胰康(DYK)对慢性胰腺炎(CP)大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(HYP)含量的影响及胰腺病理改变,进而探讨该方药治疗CP的机理。方法:从70只SD大鼠(雌雄各半)中随机抽取20只(雌雄各半)作为正常组大鼠,其余50只大鼠采取腹腔注射L-精氨酸(L-Arg)的方法制造慢性胰腺炎动物模型。3周后抽取正常大鼠10只(雌雄各半)、模型大鼠10只(雌雄各半),分别检测血清SOD活性及HYP含量,镜下观察胰腺组织改变。验证造模成功后,将剩余的40只模型大鼠随机分为4组:模型组(b)、小柴胡汤丸组(c)、胆胰康低剂量组(d)、胆胰康高剂量组(e)。剩余的10只正常大鼠作为空白组(a)。从第4周起给药治疗,治疗4周后,处死全部大鼠,提取血清检测SOD活性及HYP含量,观察胰腺组织病理改变。进行实验数据统计。结果:b血清SOD活性明显低于a(P0.01),HYP含量高于a(P0.01),c、d、e血清SOD活性均明显高于b(P0.01),HYP含量明显低于b(P0.05)。所有治疗组胰腺组织均有不同程度病理改变。结论:采取腹腔注射L-Arg的方法能够成功地复制大鼠CP模型,DYK能够有效地提高CP大鼠血清SOD活性,降低其血清HYP含量,能够有效地对抗CP形成过程中的胰腺组织损伤,从而对CP具有显著的防治作用。  相似文献   

3.
目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。  相似文献   

4.
目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。  相似文献   

5.
目的:观察金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织SOD活性和MDA含量。结果:模型组大鼠血清、脑组织中SOD活性较假手术组明显降低(P0.01);MDA含量均较假手术组明显升高(P0.01)。用药后各治疗组大鼠血清和脑组织中SOD活性明显升高(P0.05,P0.01);MDA含量明显降低(P0.05,P0.01)。高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用优于对照组(P0.05)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠SOD活性、MDA的含量以达到抗缺血性中风作用。  相似文献   

6.
张永志  许红  张一昕  周桦  吴翟  李昌 《河北中医》2008,30(10):1094-1096
目的 观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,以探讨消瘀化痰饮治疗NAFLD的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD动物模型,实验分组为正常对照组、模型组、消瘀化痰饮高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组和东宝甘泰对照组.以高、低剂量消瘀化痰饮和东宝甘泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中SOD活性及MDA的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).用药后各治疗组大鼠血清和肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01).高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用明显优于对照组(P<0.05).结论 消瘀化痰饮可显著提高大鼠SOD活性,降低MDA含量,能够清除自由基,提高机体抗氧化能力,以达到治疗脂肪肝的目.  相似文献   

7.
胃复宁对大鼠CAG的预防及对SOD、MDA含量的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的:通过"胃复宁"对实验性大鼠CAG造模过程的干预及对血清SOD和MDA含量影响的研究,证明胃复宁能够通过对大鼠血清SOD和MDA含量影响,预防大鼠CAG的形成。方法:90只大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余5组均用去氧胆酸钠联合无水乙醇灌服进行CAG造模。胃炎组不再用其他药物;胃复宁组在造模的同时施以胃复宁灌胃(高、中、低剂量);果胶铋组在造模的同时施以果胶铋灌胃。24周后做病理检查,观察各组大鼠CAG的发生率,同时检测各组血清SOD和MDA含量的变化。结果:胃炎组CAG发生率为100%,胃复宁(高、中剂量)组CAG发生率仅为13.3%~20%,两者比较有非常显著差异(P<0.01);胃炎组SOD87±11.2u/ml,MDA45±9.2nmol/ml,胃复宁(高、中剂量)组血清SOD116±12.6u/ml,MDA17±6.1nmol/ml两组比较有非常显著差异(P<0.01)。结论:胃复宁(高、中剂量)组能够提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量,防止氧自由基对胃黏膜损伤,维护了胃黏膜屏障的完整性和牢固性,从而防止了大鼠CAG的形成。  相似文献   

8.
《辽宁中医杂志》2015,(12):2433-2435
目的:探讨生姜粗多糖的超声提取的最佳条件,及其对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:以生姜为原料选择最佳提取条件通过超声方法提取生姜粗多糖,并测定其含量;采用线栓法建立大鼠大脑动脉脑缺血再灌注损伤模型,通过生姜粗多糖对大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清SOD和MDA的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO含量的影响以及对大鼠脑含水量的影响来研究生姜多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果:经提取后得生姜粗多糖5.56 g,通过计算得多糖含量为28.25%,与模型组比较,生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组能明显改善大鼠的行为障碍(P<0.01,P<0.05),生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组能明显升高大鼠血清中SOD活性(P<0.01)和明显降低大鼠血清中MDA含量(P<0.01,P<0.05),生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组可升高大鼠脑组织中SOD活性(P<0.05),降低MDA和NO(P<0.01)的含量,生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组可显著降低脑含水量(P<0.01)。结论:生姜粗多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

9.
目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P<0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.  相似文献   

10.
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制.方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA) 含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01).与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01).结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力.  相似文献   

11.
安心颗粒对心衰大鼠氧化应激和心肌细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:观察安心颗粒对慢性心力衰竭模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌细胞凋亡的影响。方法:将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。采用阿霉素ip造模,每周1次,连续6周。造模同时,C~E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8,1.6 g.kg-1.d-1剂量ig给药。造模结束后,分别测定各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,左室重量指数(LVMI)及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果:模型组血清MDA水平、LVMI及AI均显著性升高(P<0.01),血清SOD活性显著下降(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清MDA水平、LVMI及AI(P<0.05或P<0.01),提高血清SOD活性(P<0.01)。结论:安心颗粒可通过调控氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌重构,防治心力衰竭。  相似文献   

12.
目的:观察黄芪和山药配伍微粉对糖尿病肾病大鼠抗氧化能力的影响,探讨其保护大鼠肾功能的作用机制。方法:采用单侧肾脏切除合并腹腔注射链脲佐菌素的方法诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,将造模成功的45只大鼠随机分为模型对照组12只、卡托普利组11只、微粉低剂量组11只和微粉高剂量组11只,另取10只作为假手术对照组。卡托普利组灌胃卡托普利溶液剂量为13.5 mg·kg-1,微粉低剂量组灌胃微粉溶液,剂量为5.4 g·kg-1,微粉高剂量组灌胃微粉溶液,剂量为10.8 g·kg-1,假手术对照组和模型对照组大鼠灌胃等容积蒸馏水,每日1次,连续给药6周。给药结束后,采用免疫浊度法于计算24 h尿微量白蛋白量,运用全自动生化仪测定血清血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果:微粉高剂量组能明显改善糖尿病肾病大鼠的一般状况,体质量较模型对照组明显增加,肾脏肥大指数明显减小,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Scr均明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组较模型对照组降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,模型对照组血清SOD活性明显降低,血清MDA含量明显升高,微粉高剂量组和卡托普利组与模型对照组比较,血清SOD活性升高,血清MDA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪和山药配伍微粉可明显降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,降低血清BUN和Scr水平,升高血清SOD活性,降低MDA含量,具有明显的肾脏保护作用,黄芪和山药微粉对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用与提高抗氧化能力有关。  相似文献   

13.
目的:观察茴香枳术汤对大鼠粘连性肠梗阻组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及病理的影响,为深入探讨茴香枳术汤对粘连性肠梗阻的作用机制提供依据。方法:制备大鼠粘连性肠梗阻模型,随机分为正常组、模型组、大承气汤组、茴香枳术汤低、中、高剂量组。给予相应药物治疗,分别于治疗后第3,5,7天,共3个时间点,每时间点6只;处死大鼠取肠组织匀浆,测定组织SOD活性和MDA含量,取粘连肠组织,观察病理变化。结果:与正常组比较,模型组组织SOD活性明显下降(P<0.05),组织MDA含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,大承气汤组、茴香枳术汤低剂量组、茴香枳术汤中剂量组和茴香枳术汤高剂量组组织SOD活性明显升高(P<0.05),组织MDA含量显著下降(P<0.05),病理显示肠粘连逐渐松解。结论:茴香枳术汤具有良好的治疗粘连性肠梗阻的作用,其主要作用机制与抗肠组织过氧化损伤有关。  相似文献   

14.
当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察当归芍药散(DSS)对垂体后叶素(Pit)所致小鼠心肌缺血的影响.方法:昆明种小鼠100只,分为空白对照组、模型组、DSS低剂量组(生药30 g·kg-1 ·d-1)、DSS高剂量组(生药60 g·kg-1·d-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸0.174 g·kg-1 ·d-1),ig连续5d,末次药后lh,ip Pit(30 U·kg-1)进行造模.记录ip Pit前10 min和注射后5,15,25 min时点Ⅱ导联心电图;检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性(免疫组化法)以及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DSS高、低剂量组与模型组相比,心率均明显改善,具有显著差异(P<0.05或P <0.01);DSS高、低剂量血清NO水平分别为(79.35±25.18),( 26.46±18.24)μmol·L-1,明显高于模型组(13.66±3.83)μmol·L -1(均P<0.01).DSS高、低剂量eNOS活性为(0.259±0.037),(0.241±0.029),均强于模型组(0.176±0.036),P<o.o1).DSS高、低剂量心肌SOD活性分别为(269.55士20.65),(263.58±21.04) U·mg-1,明显高于模型组( 222.75±23.44)U· mg-1(P<0.01);DSS高、低剂量心肌MDA含量分别为(3.58±1.01),(4.22±0.75)nmol·mg-1,明显低于模型组(5.25±1.42)nmol·mg-1(P <0.05或P<0.01).结论:当归芍药散能有效防治由Pit所引起的心肌缺血及缺血损伤,具有保护心肌细胞的作用.  相似文献   

15.
虫草多糖逆转DMN诱导大鼠肝纤维化的作用及机制研究   总被引:11,自引:2,他引:11  
目的:研究虫草多糖抗肝纤维化作用的机制。方法: 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、虫草多糖组。采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型。经过虫草多糖治疗4周后,大鼠肝脏用丽春红胶原染色观察大鼠胶原纤维沉积的变化,观察大鼠血清肝功能的变化,盐酸水解法检测肝组织羟脯氨酸含量,Envision 两步法测定肝组织Ⅳ型胶原含量和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)含量;酶图法检测肝组织金属蛋白酶2(MMP-2)活性,同时检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的改变。结果:镜下检查可见模型组大鼠肝脏胶原纤维间隔形成;血清肝功能指标异常,MMP-2含量降低;组织Hyp含量,Ⅳ型胶原含量,I型胶原蛋白表达,TIMP-2,MDA含量,均较正常组均显著增加,SOD活性下降,而虫草多糖组的上述指标较模型组均有不同程度的显著下降,使SOD活性升高,MMP-2含量升高。结论:虫草多糖有显著的抗肝纤维化作用,其机制与促进胶原降解和抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

16.
朱慧民  李辉  朱天民  杨伯泉 《中草药》2011,42(5):935-939
目的观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II(NADPH)氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型。HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶p47phox(NCF-47K)mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平。结果光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿。模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.01),红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.01)外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低(P<0.01)。模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加(P<0.05),红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组(P<0.05)。结论红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47K mRNA表达,升高SOD活性,减少O2÷等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤。  相似文献   

17.
骨炎定对鸡膝关节骨性关节炎氧自由基代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究骨炎定对鸡实验性膝关节炎氧自由基代谢的影响,探讨骨炎定防治骨性关节炎的机理。方法选取鸡40只,随机分成正常组、模型组、骨炎定低剂量组、骨炎定高剂量组和芬必得组。骨炎定低剂量组、骨炎定高剂量组分别灌胃5g/kg、10g/kg药物,芬必得组灌胃0.15g/kg药物。分别测定各组血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果模型组鸡血清超氧化物歧化酶活性下降,与正常组比较有显著性差异(P〈0.05)。骨炎定低剂量组、高剂量组能提高骨性关节炎鸡血清SOD活性,与模型组、正常组比较均有极显著性差异(P〈0.01),芬必得组和正常组无显著性差异(P〉0.05)。模型组鸡血清含量MDA上升,与正常组比较有极显著性差异(P〈0.01)。骨炎定低剂量组、高剂量组能降低骨性关节炎鸡血清MDA含量,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01~0.05),芬必得组与正常组无显著性差异(P〉0.05)。结论骨炎定可通过提高实验性膝关节炎鸡血清SOD活性,清除体内过剩自由基,降低血清MDA含量,防治氧自由基对患病关节的损伤,达到治疗骨性关节炎的目的。  相似文献   

18.
目的:观察龙胆清热颗粒对复发性口腔溃疡大鼠模型的影响。方法:用注射完全弗氏佐剂的方法,建立复发性口腔溃疡大鼠模型。将模型复制成功的大鼠40只,随机分为5组,即模型对照组,龙胆清热颗粒高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组),牛黄上清片组,每组8只。各用药组给予相应浓度的药物灌胃。观察各药物对大鼠模型的症状、溃疡面积和充血程度的影响,并于用药后测定超氧物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:用药后,龙胆清热颗粒高、中、低剂量组和牛黄上清片组大鼠模型的溃疡数目、直径、持续时间、间歇期较模型对照组均有改善(P<0.01,P<0.05)。提示龙胆清热颗粒与牛黄上清片均能有效改善口腔溃疡的症状,而高剂量龙胆清热颗粒治疗复发性口腔溃疡大鼠模型更为理想。用药后,各用药组血清SOD活性及MDA含量与模型对照组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:龙胆清热颗粒对复发性口腔溃疡大鼠模型的相应指标具有显著的改善作用。  相似文献   

19.
目的: 观察玉郎伞多糖(YLSP) 在鸭乙型肝炎病毒(DHBV)持续性感染模型中对鸭血清乙型肝炎病毒DNA的抑制作用及保护肝细胞的作用。 方法: 将DHBV-DNA强阳性麻鸭随机分为YLSP高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1)、拉米夫定(3TC,0.05 g·kg-1) 组和模型组,以上各组每日上午灌胃给药 l 次,连续 14 d。于用药前(T0) 、用药7 d (T7)和14 d (T14)及停药后3 d (P3)取静脉血用实时荧光定量PCR检测DHBV-DNA含量,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定上清液鸭乙型肝炎病毒表面抗原(DHBsAg)和e抗原(DHBeAg)的滴度;在停药3 d后,取肝脏匀浆,检测肝匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。 结果: 与模型组相比,YLSP高、中剂量治疗组给药7 d (T7)和14 d (T14)即能明显抑制DHBV-DNA复制及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度显著降低(P<0.05或P<0.01),停药后3 d (P3),YLSP高剂量组仍能显示出持续有效,血清DHBV-DNA水平及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度均无反跳现象 (P<0.05或P<0.01);在停药3d后,肝匀浆液中SOD,GSH-Px活性以及MDA,GSH的含量,YLSP高、中剂量组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象(P<0.05或P<0.01)。 结论: YLSP具有有效抑制DHBV-DNA和保护肝细胞的作用。  相似文献   

20.
目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。  相似文献   

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