促愈颗粒对乙酸胃溃疡大鼠血清一氧化氮、 胃泌素和血浆神经降压素的影响

目的:探讨促愈颗粒对乙酸胃溃疡(GU)大鼠血清一氧化氮(NO)、胃泌素(Gas)和血浆神经降压素(NT)的影响。方法:用乙酸制备大鼠胃溃疡模型,随机分为正常对照组、模型组、促愈颗粒组(28.8 g.kg-1)和雷尼替丁组(27 mg.kg-1)。pH计测量胃液酸度,硝酸还原法检测血清NO的水平,放免法检测血清Gas,血浆NT含量。结果:与模型组相比,促愈颗粒使GU大鼠胃液pH值和血清Gas,NO含量显著增高水平显著增高(P<0.05),血浆NT含量显著降低(P<0.05);与雷尼替丁组相比,促愈颗粒组胃液pH值、血清Gas含量、血浆NT含量均无明显差异。但NO水平明显增高(P<0.05)。结论:促愈颗粒能提高再生黏膜质量,提高胃液pH值,调节NO,Gas,NT是其作用机制。     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量（GMBF）的影响,并探讨其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组,每组各8只。模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组建立乙酸致胃溃疡大鼠模型,空白对照组常规饲养。造模后第3 d,雷尼替丁组及活血化瘀中药组分别予盐酸雷尼替丁胶囊悬浮液、活血化瘀中药方0.05 mL/kg灌胃,空白对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续14 d。各组大鼠末次给药后,禁食24 h,测定GMBF、溃疡损伤指数、血浆内皮素（ET）及血清和胃黏膜组织一氧化氮（NO）含量。结果与空白对照组比较,模型组和雷尼替丁组GMBF明显降低（P〈0.05）,血浆ET明显升高（P〈0.05）,而活血化瘀中药组无明显变化（P〉0.05）。活血化瘀中药组GMBF、ET与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且改善优于雷尼替丁组（P〈0.05）。雷尼替丁组和活血化瘀中药组溃疡损伤指数均明显低于模型组（P〈0.05）。雷尼替丁组与活血化瘀中药组溃疡损伤指数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。活血化瘀中药组血清及胃黏膜组织NO含量与空白对照组、模型组及雷尼替丁组比较均明显升高（P〈0.05）。结论活血化瘀中药通过减少大鼠血浆ET含量,增加血清及胃黏膜组织NO含量,改善GMBF,从而达到促进溃疡愈合的目的 。     

胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究

目的:探讨胃喜康提高实验性大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的可能机理.方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分为对照组、模型组、雷尼替丁组、胃喜康组,分别灌服生理盐水、雷尼替丁及胃喜康.结果:胃喜康组溃疡指数(UI)比模型组明显低(P<0 .05),而与雷尼替丁组无差异(P>0.05),再生黏膜厚度高于模型组及雷尼替丁组(P<0.01,P<0.05);胃喜康组血清一氧化氮(NO)含量显著高于模型组(P<0.01),血浆内皮素-1(ET-1)含量明显低于模型组,胃黏膜组织前列腺素 E2(PGE2)较模型组、雷尼替丁组显著增高(P<0.01).结论:胃喜康可能是通过增加NO,降低ET含量,提高胃黏膜组织PGE2含量,改善胃黏膜微循环,促进黏膜修复 ,从而达到提高胃溃疡愈合质量,减少PU的复发.     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清胃动素、生长抑素、P物质、血管活性肠肽的影响

目的:观察高良姜油对胃溃疡小鼠模型血清胃肠激素的影响。方法:ICR小鼠随机分成7组:正常对照组、模型组、良附丸组(2 g.kg-1)、消旋山莨菪碱片组(0.005 g.kg-1)、高良姜油低、中、高剂量组(2,4,8 mL.kg-1)。预防给药6 d后,采用利血平致胃溃疡小鼠模型,ELISA酶联免疫法测定小鼠血清胃动素(MOT)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的含量。结果:与模型组相比:①各治疗组均能降低利血平致胃溃疡小鼠模型溃疡指数及提高溃疡抑制率(P<0.01)。②高良姜油高、中剂量组,良附丸组、消旋山莨菪碱片组均能降低胃溃疡小鼠模型血清MOT,SP含量(P<0.01,P<0.05),升高血清SS含量(P<0.01,P<0.05);高良姜油高剂量组能升高血清VIP含量(P<0.01),但中剂量组血清VIP含量变化无统计学意义。结论:高良姜油抗溃疡作用可能与其降低血清MOT,SP的含量,升高血清SS,VIP的含量有关。     

白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡治疗作用及机制的探讨

目的:观察白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及机制.方法:清洁级wistar成年雄性大鼠60只,随机分成正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照(盐酸雷尼替丁)组.除正常组外,其余各组均按文献方法制备慢性乙酸胃溃疡模型[1].造模后第三天给药,共治疗14天.治疗结束后,观察白芨多糖对胃溃疡治疗作用,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)活性、内皮素(ET-1)含量,以及溃疡周围胃粘膜表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:白芨多糖高、中、低剂量对乙酸性胃溃疡的抑制率分别为86.64％、76.65％和70.42％.白芨多糖能增加乙酸性胃溃疡大鼠SOD活性,降低MDA含量,增加NO活性,降低ET-1含量,同时使溃疡周围胃粘膜中EGF和EGFR的表达上调,与模型组比较均存在显着性差异.结论:白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡具有显著治疗作用,其机制与增强胃粘膜抗氧化能力,抑制自由基生成,促进溃疡局部胃粘膜上皮细胞增生,加强损伤组织修复有关.     

良附油对胃溃疡小鼠模型血清胃肠激素的影响

目的:探讨良附油对胃溃疡小鼠模型血清胃肠激素的影响。方法:ICR小鼠随机分成9组:正常对照组,模型组,良附丸组(2g.kg-1),消旋山莨菪碱片组(0.005g.kg-1),良附油高、中、低剂量组(8、4、2mL.kg-1),高良姜油组(8mL.kg-1),香附油组(8mL.kg-1)。预防给药6天后,采用利血平致胃溃疡小鼠模型,ELISA酶联免疫法测定小鼠血清胃动素(MOT)、生长抑素(SS)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的含量。结果:与模型组相比:①各治疗组均能降低利血平致胃溃疡小鼠模型溃疡指数及提高溃疡抑制率(P<0.01)。②良附油高、中剂量组,高良姜油组、香附油组、良附丸组、消旋山莨菪碱片组均能降低胃溃疡小鼠模型血清MOT,SP含量(P<0.01,P<0.05),升高血清SS、VIP含量(P<0.01,P<0.05),良附油组呈明显的量-效关系。结论:良附油抗胃溃疡作用可能与其降低血清MOT,SP的含量,升高血清SS,VIP的含量有关;且高剂量组调节胃肠激素的作用相当于良附丸及消旋山莨菪碱片组。     

丹参饮对胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响

目的观察丹参饮对乙酸性胃溃疡大鼠部分粘膜防御因子的影响,探讨其抗溃疡的可能作用机制.方法用乙酸涂抹法建立SD大鼠胃溃疡模型,分别给予生理盐水、雷尼替丁、丹参饮治疗14 d后,检测溃疡指数、血清NO、血浆PGE2和溃疡底部肉芽组织内微血管的数量.结果丹参饮组和雷尼替丁组的溃疡指数均明显小于模型组(P＜0.01);模型组NO、PGE2含量比正常组均有所减少,而微血管数有所增加;与模型组比较,丹参饮组血清NO和血浆PGE2含量明显提高,溃疡底部微血管数量亦有显著增加,7 g/kg丹参饮的疗效优于雷尼替丁(P＜0.05).结论提高血清NO、血浆PGE2的含量、促进溃疡底部血管生成可能是丹参饮抗胃溃疡的作用机制之一.     

安胃汤免煎剂对实验性胃溃疡大鼠血清胃泌素、表皮生长因子的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用放射免疫方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清胃泌素、表皮生长因子的影响。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组均可降低血清胃泌素(P<0.01)和提高血清表皮生长因子(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:安胃汤发挥抗溃疡作用可能通过降低血清胃泌素和提高血清表皮生长因子,而减少粘膜攻击因子和增强胃粘膜保护而发挥抗溃疡作用。     

进展期胃癌中医证型的文献分析

目的:运用循证医学方法,探讨进展期胃癌的证型分布规律,明确其主要证型。方法:统计近30余年国内公开报道的进展期胃癌辨证分型文献,总结、分析其中中医证型的构成比。结果:进展期胃癌常见中医证型是:脾胃虚损型、瘀毒内阻型、气血两亏型、肝胃不和型、胃热伤阴型。脾胃虚损是胃癌的最基本病机。结论:进展期胃癌证型统计结果对确立临床辨证分型标准具有重要指导意义。     

三七对胃癌前病变大鼠胃液分泌功能及胃粘膜保护因素的影响

采用幽门弹簧插入加高盐热糊复合方法复制大鼠胃癌前病变模型,观察三七对病变大鼠胃液分泌功能及胃粘膜保护因素的影响。结果表明,模型大鼠胃液分泌功能较正常大鼠明显减弱,胃粘膜血流量(GMBF)减少,氨基己糖含量降低,丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01)。三七粉治疗12周,大鼠胃液分泌增多,GMBF增高,MDA含量降低,与阴性对照组比较,差异有显著性(P<0.01),但氨基己糖含量增加不显著。提示三七能改善胃癌前病变大鼠的胃液分泌功能,增加GMBF、对抗氧自由基损伤可能是其作用途径之一。     

三七对胃癌前病变大鼠胃液分泌功能有胃粘膜保护因素的影响

采用幽门弹簧插入加高盐热湖复合方法复制大鼠胃癌前病变模型，观察三七对病变大鼠胃液分泌功能有胃粘膜保护因素的影响。结果表明，模型大鼠胃液分泌能较正常大鼠明显减弱，胃粘膜血流量（GMBF）减少，氨基已糖含量降低，丙二醛（MDA）含量升高（P＜0．01）。三七粉治疗12周，大鼠胃液分泌增多，GMBF增高，MDA含量降低，与阴性对照组比较，差异有显著性（P＜0．01），但氨基已糖含量增加不显著。提示三七能改善胃癌前病变大鼠的胃液分泌功能，增加GMBF、对抗氧自由基损伤可能是其作用途径之一。     

生石膏对大鼠胃酸分泌及胃粘膜屏障的影响

目的:探讨寒性药物生石膏对大鼠胃粘膜屏障损伤的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生石膏灌胃组和生理盐水灌胃组。实验结束后利用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,测定动物的胃结合粘液、空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的胃粘膜组织测定表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:生石膏组与对照组比较,大鼠的胃黏膜血流量及胃结合粘液量明显减少,而空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且胃组织内NO和EGF含量明显减少;而生理盐水组与对照组之间差异无统计学意义。结论:生石膏伤胃与其破坏胃粘膜屏障作用有关。     

防风解热合剂对胃液分泌、胃排空及肠蠕动影响的实验研究

目的探讨防风解热合剂健胃消食的药理作用,为扩大该药临床应用提供实验依据。方法采用胃液离心常规方法测定大鼠胃液量;采用滴定法测定大鼠胃液游离酸、总酸度;采用胃蛋白酶试剂盒测定大鼠胃液上清中胃蛋白酶活性;测定墨汁推进率以观察小鼠肠蠕动能力;采用比色法测定甲基橙残留率以观察小鼠胃排空能力。结果与对照组比较,防风解热合剂高剂量组可显著升高大鼠胃中总酸水平、胃蛋白酶活性(P<0.01),对胃液量、游离酸的作用不明显(P>0.05);显著增加小鼠墨汁推进率(P<0.01);显著降低小鼠胃甲基橙残留率(P<0.01)。防风解热合剂中、低剂量组可显著升高小鼠墨汁推进率(P<0.05),对大鼠胃液量、游离酸、总酸、胃蛋白酶活性及小鼠胃甲基橙残留率的作用均不明显(P>0.05)。结论防风解热合剂能够促进消化和胃排空,具有一定的健胃消食的作用,为临床防治支气管炎并发消化不良症提供实验依据。     

胃病胃镜像、胃黏膜病理改变及Hp感染与中医证型相关性研究

通过检索、归纳、总结近10年有关文献,从中医证型的胃镜像,胃黏膜慢性炎症、萎缩、肠上皮化生与中医证型的关系,胃黏膜病理演变与中医证型的相关性,Hp感染与中医证型的关系4个方面对胃病胃镜像、胃黏膜病理改变及Hp感染与中医证型相关性研究进行了综述。     

胃癌及其癌前病变胃黏膜蛋白质组双向电泳图谱的差异分析

目的：对胃癌与萎缩性胃炎胃黏膜双向电泳（2-DE）图谱进行比较分析，筛选差异表达蛋白质。方法：利用双向凝胶电泳（two-dimensional gel electrophoresis，2-DE〉分离胃癌组和萎缩性胃炎组总蛋白质，并通过优化的计算机图像分析软件分析电泳图谱。结果：在胃癌组织中点检测共有蛋白质点1137个，萎缩性胃炎组织中点检测共有蛋白质点1096个，发现两者间共有104个差异蛋白质点，其中40个点仅在胃癌组织中表达，21个点仅在萎缩性胃炎中表达，33个点在胃癌组织中高表达，47个点在胃癌组织中低表达。结论：通过优化的双向凝胶电泳和图像分析技术对胃癌及萎缩性胃炎蛋白质组进行研究，获得了胃癌蛋白质组与萎缩性胃炎组的差异蛋白质点，为进一步利用质谱分析技术做差异蛋白质鉴定奠定了基础。     

胃源性眩晕辨治

将胃源性眩晕分为胃下垂型眩晕(气虚挟湿型)、慢性胃炎型眩晕(脾胃虚寒型)、红斑性胃炎型眩晕(脾胃蕴热型)3型辨证治疗，例举医案以佐证。     

胃癌中医证型与胃癌转移相关基因E-cadherin的关系研究

目的:从基因蛋白表达上探索胃癌患者中医证的本质.方法:将收集到的术前胃癌患者病例资料按中医辨证分型标准确定其证型归属;用免疫组化EnVision二步法检测术后胃癌肿瘤标本中E-cadherin基因蛋白表达情况.结果:E-cadherin在100例胃癌患者中的阳性表达率为90%,证型间表达差异存在显著性(P<0.01);进一步两两比较示,痰湿凝结型、气血双亏型与脾胃虚寒型之间无明显差异,表达较高;瘀毒内阻型与肝胃不和型无明显差异,表达较低.结论:瘀毒内阻型与肝胃不和型胃癌患者的E-cadherin表达偏低,此两种证型肿瘤转移形成的途径可能与E-cadherin,即与肿瘤细胞间同质性黏附力降低相关.     

党参炔苷对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

目的通过乙醇致大鼠胃溃疡模型，探讨党参炔苷对胃黏膜的保护作用。方法制备乙醇致大鼠胃溃疡模型，观察党参炔苷对该模型治疗后大鼠溃疡指数的影响。放免法检测血清中胃泌素及血浆中前列腺素含量，酶联免疫法测血清中表皮生长因子含量。结果党参炔苷小剂量组溃疡指数明显低于模型组；党参炔苷小剂量组胃泌素含量明显低于模型组，前列腺素含量明显高于模型组，表皮生长因子含量有一定程度的增高。结论预先给大鼠以党参炔苷灌胃给药，对防止乙醇引起的胃黏膜损伤有一定的作用，党参炔苷抗胃黏膜急性损伤的机制之一可能为提高前列腺素的含量，从而对抗胃泌素的泌酸作用，刺激胃黏膜合成释放表皮生长因子。