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1.
目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致小鼠肺损伤(ALI)的抗氧化作用及对核因子kappa B(NF-κB)表达的影响。方法:将清洁级昆明小鼠60只分为6组:正常组、LPS模型组、ip槐定碱5 mg.kg-1预防给药组、槐定碱高、中、低剂量治疗组(9,5,2.5 mg.kg-1),每组10只。预防给药组造模前连续3 d ip给予小鼠槐定碱;槐定碱治疗组均在造模后连续3 d ip给予小鼠槐定碱;观察小鼠用药前后的一般状况、肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化、肺组织病理形态学改变及免疫组化检测肺组织中NF-κB p65的表达。结果:槐定碱中、低剂量组和预防给药组,均不同程度改善了模型鼠的一般状况,并可不同程度地升高肺匀浆SOD活力(P<0.05),降低肺匀浆MDA含量(P<0.05),减轻肺组织的氧化病理损伤;槐定碱高、中、低剂量组和预防给药组明显降低了小鼠肺组织细胞中NF-κB p65的表达,且槐定碱中剂量组作用效果最显著。结论:槐定碱可不同程度地减轻内毒素致肺损伤模型鼠的病理损害,对氧自由基引起的损伤具有一定的保护和治疗作用;通过下调模型小鼠肺组织中NF-κB的表达,而阻断LPS信号转导途径中Toll样受体4*(TLR-4)介导的NF-κB通路。  相似文献   

2.
槐定碱对急性肺损伤小鼠肺组织SOD, MDA及TLR4表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法:采用随机数字法,将60只清洁级昆明种小鼠分成6组:正常组、模型组、预防给药组、槐定碱低剂量组、槐定碱中剂量组、槐定碱高剂量组,每组10只.①正常组、②模型组、④槐定碱低剂量组、⑤槐定碱中剂量组、⑥槐定碱高剂量组:ip生理盐水0.5 mL,连续6d.③预防给药组:ip 5 mg·kg-1槐定碱,连续6d.上述②~⑥组均在末次注射生理盐水或药物后1 h ip脂多糖(LPS)9 mg· kg -1造模,造模2h后④~⑥组分别给槐定碱9,5,2.5 mg·kg-1.6h后检测肺组织匀浆中SOD活性及MDA的含量,取新鲜肺组织裂解后提取RNA,RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达水平.结果:与正常组(86.22 ±8.86) U·mg-1相比,LPS模型组(50.58±10.06) U·mg-1肺组织匀浆SOD活性明显下降;与模型组相比,各给药组SOD[预防给药组(64.71±5.74)U·mg-1,高剂量组(56.34 ±6.88) U·mg-1,中剂量组(75.50 ±13.01)U·mg-1,低剂量组(67.02±10.19)U·mg-1]均明显升高(P<0.05);而肺组织中MDA含量变化趋势与SOD相反(P<0.05);TLR4 mRNA的表达灰度值与正常组(0.45±0.20)比较,LPS模型组(0.82±0.20)明显升高;与模型组比较,各用药组[预防给药组(0.60 ±0.32)s,高剂量(0.55 ±0.19),中剂量(0.54 ±0.29),低剂量组(0.61±0.26)]均明显降低(P<0.05).结论:槐定碱能降低ALI模型小鼠肺组织匀浆中MDA的活性,提高SOD含量,降低TLR4 mRNA的表达.  相似文献   

3.
目的:探讨槐定碱对急性肺损伤(ALI)模型鼠肺组织TGF-b和Smads蛋白表达的影响。方法:KM小鼠60只,随机分为3组模型组、槐定碱组、正常组。腹腔注射内毒素建立急性肺损伤模型。造模4h后,各组小鼠分别腹腔注射给药6d,槐定碱组给药5 mg/kg,其余两组给予同等剂量的生理盐水,观察用药前后的变化,应用RT-PCR法检测小鼠肺组织内TGF-b1、Smad3、Smad7m RNA表达;应用ELISA、Weston Blot法,检测小鼠肺组织内TGF-b1、Smad3、Smad7蛋白表达。结果:槐定碱组小鼠的TGF-b、Smad3、Smad7的表达均低于于模型组,比较有显著性差异(P0.05)。结论:降低肺组织TGF-b、Smad3、Smad7的表达是槐定碱治疗ALI模型小鼠机制之一。  相似文献   

4.
目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠血清中白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量的影响。方法:随机将60只KM小鼠分成6组:①正常组、②模型组、③槐定碱5mg/kg预防给药组、④槐定碱2.5mg/kg组、⑤槐定碱5mg/kg组、⑥槐定碱9 mg/kg组,每组10只。①、②、④、⑤、⑥组腹腔注射生理盐水0.5ml,连续6d。③组腹腔注射5mg/kg槐定碱,连续6d。上述②~⑥组均在末次注射生理盐水或药物后1h腹腔注射LPS 9mg/kg造模,造模2h后④~⑥组分别给槐定碱2.5mg/kg、5mg/kg、9mg/kg,4h后取材。结果:槐定碱组IL-6较模型组降低(P<0.05),槐定碱组IL-10含量介于正常组与模型组之间(P<0.01),NO、SOD、MDA结果显示:与模型组比较,给药四组氧化损伤均有明显改善,其中5mg/kg的槐定碱组效果较好。病理切片显示,模型组小鼠肺组织结构明显遭到破坏,槐定碱组较模型组有不同程度的改善。结论:槐定碱能降低ALI小鼠血清中IL-6、IL-10、NO、MDA的含量,提高SOD含量,改善肺脏病理损伤,具有抗ALI的作用。  相似文献   

5.
家蝇幼虫分泌型抗菌肽对细菌感染小鼠的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨家蝇幼虫分泌型抗菌肽对细菌感染小鼠的影响.方法:选用BALB/c小鼠,随机分为3组:抗菌肽预防性干预组(小鼠感染前3d预防性给抗菌肽10 mg·kg-1·d-1)、治疗性干预组(感染后予抗菌肽10 mg·kg-1)和模型组(感染后予生理盐水),小鼠细菌感染方式为ip大肠杆菌液,给抗菌肽方式亦为ip给药,设正常小鼠为对照.分别检测以下指标:感染后4,12 h各组小鼠腹腔液细菌数量;感染后4,8,12,24 h小鼠外周血内毒素、一氧化氮(NO)含量及鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子水平.结果:预防性给抗菌肽能明显减少小鼠腹腔液的细菌数量,同时小鼠外周血TNF-α,IL-6,NO及内毒素含量均明显低于模型组;治疗性给抗菌肽组小鼠腹腔液细菌数及外周血内毒素含量亦明显低于模型组,但对其他指标的干预作用较预防性给抗菌肽组弱.结论:家蝇幼虫分泌型抗菌肽ip给药对大肠杆菌ip感染小鼠具有一定的抑制作用.  相似文献   

6.
目的:建立3种帕金森病小鼠模型,观察牵正散提取物对小鼠行为学影响,初步探讨其作用机制。方法:1昆明小鼠随机分组,设立模型组,牵正散低、高剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(盐酸苯海索,3.35 mg·kg-1)。各治疗组小鼠连续ig给药4 d。末次给药后1 h,各组ip给予氢溴酸槟榔碱(25 mg·kg-1)或氧化震颤素(0.15 mg·kg-1)。记录各组小鼠震颤潜伏期和震颤持续时间。2C57BL/6小鼠随机分组,设立正常组,模型组,牵正散低、高剂量组剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(美多芭,50 mg·kg-1)。除正常组,各组小鼠ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg·kg-1),连续5 d。第6天开始治疗组ig给予牵正散提取物和美多芭,连续7 d,末次给药后检测小鼠行为学变化,电镜观察黑质神经元结构变化。结果:1小鼠ip槟榔碱或氧化震颤素后出现明显震颤,与模型组比较,牵正散提取物高剂量组震颤潜伏期显著延长(P0.05),低、高剂量组震颤持续时间均显著缩短(P0.01)。2与模型组比较,小鼠ip MPTP后出现明显运动障碍,黑质神经元超微结构明显损伤,经牵正散提取物处理后,小鼠自主活动次数增加、转棒潜伏期延长、爬杆时间缩短(P0.05),黑质神经元线粒体等结构损伤程度减轻。结论:牵正散提取物显著抑制帕金森病模型小鼠震颤、改善运动障碍,其作用机制可能与减轻线粒体损伤、保护神经元有关。  相似文献   

7.
目的观察槐定碱的急性毒性。方法一次性给昆明小鼠腹腔注射槐定碱,观察小鼠毒副反应情况,计算半数致死剂量。结果给药后,各组小鼠出现短暂自主活动减少,双目紧闭,蜷缩,随后即出现兴奋、跳跃;较低剂量组动物在30m in后状态恢复如常,活动自如;高剂量组小鼠有不同程度神经系统症状,部分小鼠给药1 h内出现死亡。对各组小鼠死亡数目进行Prob it回归分析,确定其腹腔注射给药LD50为65.193 37 mg/kg,其95%可信区间为59.015 44~74.415 68mg/kg。结论槐定碱具有一定的毒性,该药对昆明小鼠一次性腹腔注射LD50为65.19337 mg/kg。  相似文献   

8.
当药提取物对鼠试验性肝损伤的保护作用   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的:研究当药提取物对试验性肝损伤的作用。方法:采用0.1%CCl4油溶液(0.01 mL.g-1体重)连续给药7d,D-氨基半乳糖(D-Gal,800 mg.kg-1)连续给药6 d,分别ip造成小鼠急性肝损伤模型;大鼠ipα-萘异硫氰酸酯(ANIT,100 mg.kg-1),连续给药8 d,造成大鼠急性黄疸模型。各组分别ig当药提取物低剂量(46.3 mg.kg-1)、中剂量(92.6 mg.kg-1)、高剂量(185.2 mg.kg-1)。小鼠摘眼球取血,分离血清,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性和总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL)含量;大鼠测量胆汁流量,股动脉取血,分离血清,测定AST,ALT,总胆红素TBIL,DBIL水平。各组分别取肝脏,做病理切片,观察肝组织病理改变。结果:同模型组比较,当药提取物92.6,185.2 mg.kg-1能够显著抑制CCl4,D-Gal导致小鼠急性肝损伤和ANIT导致大鼠黄疸模型AST,ALT,TBIL,DBIL的升高,能够减轻模型动物肝脏变性、坏死数量和程度,能够增加黄疸模型大鼠的胆汁流量。结论:当药提取物具有一定的保肝作用。  相似文献   

9.
目的:研究中药URWell对吗啡依赖小鼠催促戒断症状及其一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统的影响,初探其作用机制。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组(可乐定,0.4 mg.kg-1.d-1,ig),URWell组(以生药计剂量分别为20,10,5 g.kg-1.d-1,ig)。除正常对照组外,各组以剂量递增法连续皮下注射吗啡,建立吗啡依赖模型,于建模第5天开始各组分别给予相应的药物,连续给药6 d。各组于建模第8天,予以纳络酮(4 mg.kg-1,ip)催促戒断,观察小鼠2 h内的戒断症状和体重变化。用硝酸还原酶法测定各组小鼠大脑组织匀浆的NO含量与NOS活性。结果:与模型组比较,URWell组(20,10 g.kg-1.d-1)小鼠在第8,9天跳跃反应明显降低(P<0.05),可乐定组和URWell组(20,10 g.kg-1.d-1)小鼠戒断后体重降低明显减少(P<0.05),可乐定组和URWell组(20g.kg-1.d-1)小鼠大脑NO含量及NOS活性下降(P<0.05)。结论:URWell能抑制吗啡依赖小鼠催促戒断症状,其作用机制可能与URWell影响大脑的NO/NOS系统有关。  相似文献   

10.
槐定碱对小鼠中枢神经系统的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
余建强  蒋袁絮 《中草药》2006,37(11):1688-1691
目的观察槐定碱对小鼠中枢神经系统的影响。方法采用行为学方法观察槐定碱对正常小鼠自主活动及对阈剂量戊巴比妥钠小鼠入睡潜伏期和睡眠持续时间的影响;观察槐定碱与阈下剂量戊四氮、烟碱、士的宁、印防己毒素、异烟肼致惊厥的协同作用。结果小鼠ip给予槐定碱10、20mg/kg,小鼠自主活动抑制率分别为66.9%、76.6%,延长小鼠ip戊巴比妥钠40mg/kg的入睡潜伏期,缩短入睡时间(P<0.01)。每只小鼠icv给予槐定碱2.5μg,能协同士的宁、印防己毒素、异烟肼致惊厥作用,但对戊四氮、烟碱致惊厥无协同作用。小鼠ip槐定碱20mg/kg,对其被动运动未见明显影响。结论槐定碱对中枢神经系统具有明显的兴奋作用。  相似文献   

11.
灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用及可能的作用机制.方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型对照组、灯盏花素25,50 mg· kg-1治疗组共4组.除空白组外,其余各组以顺铂8 mg·kg-1单次ip制备小鼠肾脏损害模型,两个治疗组随即分别给予25,50 mg· kg-1的灯盏花素ig,1次/d,连续给药7d.观察小鼠肾脏的改变及检测血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化,检测血清及肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与空白组对照比较,模型对照组肾脏损害严重,SCr及BUN含量升高(P<0.01),血清及肾皮质MDA升高而SOD降低(P<0.01).而各灯盏花素组小鼠肾脏病变较模型对照组明显改善,剂量依赖性降低Scr及BUN含量(P<0.05,P<0.01),使血清及肾皮质MDA含量降低而SOD活性升高(P<0.05).结论:灯盏花素可减轻顺铂引起的肾毒性,其机制可能与抑制顺铂肾损害所致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关.  相似文献   

12.
日本毛连菜降血糖作用的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究日本毛连菜对正常小鼠及糖尿病模型小鼠血糖的影响.方法:尾静脉注射四氧嘧啶50 mg·kg-1,72 h后血糖高于11.1 mmo1·L-1为糖尿病模型.小鼠随机分为6组:正常组、模型组、消渴丸组(0.75 g·kg-1·d-1)、日本毛连菜低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-·d-1),ig给予药物14 d,测定空腹血糖,并进行了日本毛连菜急性毒性实验.结果:给药14 d后,日本毛连菜水提物低、中、高剂量组的血糖值分别达到(7.52±1.47),(7.33±2.99),(7.79±1.84) mmo1·L-1,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).急性毒性实验表明最大给药量为120 g·kg-1.结论:日本毛连菜对实验性高血糖小鼠有明显降糖作用,且毒性较小.  相似文献   

13.
红花黄色素对急性心肌缺血大鼠的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察红花黄色素对急性心肌缺血大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及对心肌组织损伤的保护作用.方法:大鼠分为5组,阳性药组(丹参注射液,含生药3.75 g·kg-1)、红花黄色素高、低剂量组(含生药80,40 mg·kg-1)、正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水),每组13只,均ip,连续7d,于第8天ip垂体后叶素(Pit) 20 U·kg-1造模成大鼠急性心肌缺血模型,测定左心室心肌组织中SOD,MDA的变化以及观察心肌梗死面积的变化.结果:在造模成功的前提下,红花黄色素高、低剂量组与模型组比,可显著增加大鼠左心室心肌中SOD活性[(47.57±11.52)vs(25.97±7.73) U·mg-1,P <0.01; (41.28±11.97) vs(25.97±7.73) U·mg-1,P <0.05],并明显降低MDA含量[(0.29±0.08) vs(1.40±0.26) nmol· mg-,P <0.01;(0.45±0.15)vs(1.40 ±0.26)nmol·mg-1,P<0.01],且呈量效关系;经TTC染色,红花黄色素高剂量组梗死区面积明显小于模型组[(32.20±2.2)%vs(43.84±6.3)%,P<0.05].结论:红花黄色素注射液对Pit所致的急性心肌缺血大鼠有保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关.  相似文献   

14.
目的:探讨灰树花提取物对脾虚小鼠脾脏凋亡相关基因Bcl-2和Bax的影响.方法:健康雄性清洁级昆明种小鼠48只随机分为6组,即空白组、脾虚组、阳性药组(香菇多糖,2 mg·kg-1)、灰树花提取物低、中、高剂量组(5,10,20 mg·kg-1),每组8只.采用番泻叶-劳倦过度复合因素法造模14 d,之后灰树花提取物和香菇多糖溶液滤菌后ip 10 d,第11天处死动物.免疫组化法观察脾脏凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定脾细胞凋亡相关基因Bcl-2,Bax mRNA的表达情况.结果:给予灰树花提取物后,Bcl-2阳性产物平均灰度值比脾虚组明显降低(P<0.01),Bax阳性产物平均灰度值比脾虚组明显升高(P<0.01).给予灰树花提取物后,Bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.01),Bax mRNA表达显著降低(P<0.01).结论:灰树花提取物可以通过促进Bcl-2蛋白与mRNA的表达、抑制Bax蛋白与mRNA的表达,提高Bcl-2/Bax的比值,可以通过影响线粒体途径来抑制脾淋巴细胞凋亡的发生.  相似文献   

15.
香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝损伤保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察香椿子多酚(TSTP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病早期肝损伤的保护作用。方法:一次性ip链脲佐菌素(55 mg·kg-1),造模72 h后禁食不禁水,用血糖仪检测,空腹血糖大于11.1 mmol·L-1为造模成功大鼠。将造模成功大鼠随机分为模型组、香椿子多酚高、低剂量组(75,45 mg·kg-1)、格列本脲组(10 mg·kg-1),另取8只作为正常组,每天ig1次,连续14 d。第15 d处死后取其血清和肝脏。血清测空腹血糖(FBG),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST);取肝脏测定脏器指数,肝脏石蜡切片,做HE染色。结果:香椿子多酚能降低大鼠空腹血糖,高、低剂量组7 d血糖分别为(11.79±2.75),(12.55±3.35)mmol·L-1,与模型组(15.53±2.33)mmol·L-1比较血糖降低(P<0.05),14 d血糖分别为(10.18±2.34),(11.80±2.74)mmol·L-1,与模型组(15.57±2.69)mmol·L-1比较差异有显著性(P<0.01);不能降低血清ALT及AST含量;香椿子多酚高剂量组大鼠肝脏脏器指数为(3.616±0.358),与模型组比较显著降低(P<0.05),改善大鼠肝脏形态。结论:香椿子多酚对糖尿病大鼠早期肝脏损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

16.
目的:研究高良姜不同提取物对急性脑缺血小鼠脑血管通透性的影响。方法:昆明种小鼠随机分为9组:空白对照组、模型对照组、尼莫地平组、高良姜水提取物(WEAH)6.66,3.33,1.67 mg·kg-1组、高良姜乙醇提取物(EEAH)6.66,3.33,1.67 mg·kg-1组。连续ig 10 d后,采用双侧颈总动脉结扎法制备小鼠急性脑缺血模型,干湿重法观察脑含水量变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(Evans blue,EB)含量考察脑血管通透性的变化。结果:急性脑缺血发生后3 h,模型组小鼠与空白对照组相比较,脑含水量及脑组织内EB含量显著增加(P<0.05)。与模型组比较,尼莫地平组小鼠脑含水量及脑组织内EB含量均显著降低(P<0.05);高良姜水提取物6.66 mg·kg-1、乙醇提取物3.33 mg·kg-1及1.67 mg·kg-1组小鼠脑含水量显著降低(P<0.05);高良姜水提取物3个剂量组小鼠脑组织内EB含量均显著降低(P<0.05),乙醇提取物组小鼠脑组织内EB含量有降低趋势,但无显著性差异。结论:高良姜水及乙醇提物可有效降低急性脑缺血后脑含水量和脑血管的通透性,对脑血管有一定的保护作用。  相似文献   

17.
姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠海马PI3K及p-PI3K表达的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠磷酯酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)表达的影响.方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(10 mg· kg-1·d-1)、姜黄素高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1·d-1),对照组为同月龄同背景的非转基因小鼠.连续灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法检测小鼠海马中PI3K和p-PI3K的蛋白表达.结果:免疫组化染色模型组小鼠大脑海马CA1区PI3K和p-PI3K阳性细胞均较对照组明显减少(P<0.05);与模型组相比,各干预组PI3K及p-PI3K阳性细胞均有不同程度的增加,而以罗格列酮组与姜黄素中剂量组阳性细胞恢复最为显著(P<0.01).Western blot检测结果与免疫组化结果基本一致.结论:姜黄素可以使APP/PS1双转基因小鼠海马中已减少的PI3K和p-PI3K蛋白有所恢复,提示姜黄素可能通过调节PI3K途径的胰岛素信号转导通路发挥抗AD作用.  相似文献   

18.
姜黄素对AD小鼠尿中相关神经丝蛋白的动态影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:通过动态观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型(APP/PS1双转基因)小鼠尿阿尔茨海默相关神经丝蛋白(Alzheimer-associated neuronal thread protein,AD7C-NTP)浓度的变化,判断姜黄素的治疗作用.方法:3月龄AD小鼠30只,随机分为5组,模型组、罗格列酮组(10 mg·kg-1·d-1),姜黄素治疗高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1·d-1);另选用同月龄的C57BL/6J小鼠6只作为对照组.连续灌胃6个月,分别于灌胃4,5,6个月收集尿液,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿AD7C-NTP浓度的变化.结果:同一时间点小鼠尿AD7C-NTP浓度变化组间比较:灌胃4,5,6个月后模型组与对照组相比小鼠尿AD7C-NTP浓度均较高(P<0.05);其他各组小鼠尿AD7C-NTP均较模型组浓度低,且仅有治疗4个月的姜黄素高剂量组与模型组相比无统计学差异.不同时间点小鼠尿AD7C-NTP浓度的组内动态比较:随鼠龄增长各组小鼠尿AD7C-NTP浓度均有所升高,但各治疗组均低于同时段的模型组.灌胃5个月和6个月与4个月相比,对照组与各治疗组组内比较均有显著差异(P<0.01),各组灌胃6个月与5个月相比存在差异但均无统计学意义.结论:随着AD小鼠病情的进展,尿AD7C-NTP浓度存在波动,中药单体姜黄素可以抑制AD小鼠病程的进展.  相似文献   

19.
目的:研究玉郎伞(YLS)块根提取物(包括总黄酮、多糖及其水提物)对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及肝脏脂肪变性的影响.方法:用高脂膳食饲喂SD大鼠6周,造成饵食性高脂血症,将高脂血症大鼠按照血清总胆固醇(TC)水平随机分成高脂模型组、YLS总黄酮高剂量组(YFH)、YLS总黄酮低剂量组(YFL)、YLS多糖高剂量组(YPH)、YLS多糖低剂量组(YPL)、YLS水提物高剂量组(YAH)、YLS水提物低剂量组(YAL)和洛伐他汀组8组,每组10只.空白组和高脂模型组均灌服空白溶剂15 g·kg-1 ·d-1;洛伐他汀组灌服洛伐他汀溶液3.0 mg·kg-1·d-1;YFH,YFL组分别灌服YLS总黄酮0.1,0.025 g·kg-1·d-1;YPH,YPL组分别灌服YLS多糖0.15,0.0375 g·kg-1 ·d-1;YAH,YAL组分别灌服YLS水提物15.00,3.75 g生药·kg-1 ·d-1.连续给药14 d后检铡各组大鼠脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血脂TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平等各项指标,用HE染色法观察大鼠肝组织病理形态学改变情况.结果:与高脂模型组比较,各用药组TC,TG,LDL-C,MDA水平降低,HDL-C,LPL,HL和SOD水平升高(P <0.01或P<0.05),肝组织脂肪变性情况有不同程度改善,其中YFH、YFL组改善效果最明显.结论:YLS提取物对饵食性高脂血症大鼠脂质代谢紊乱有显著的调节作用,能有效缓解高脂性脂肪变性,其机制可能与其能提高肝脏脂蛋白代谢相关酶和SOD的活性有关.  相似文献   

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