左旋紫草素对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的研究左旋紫草素对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤保护作用。方法采用LPS刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,检测细胞培养液上清中NO水平。采用ConA尾静脉注射法建立小鼠免疫性肝损伤模型,将小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组(甘草酸二铵),左旋紫草素低、中、高剂量组,每组10只,检测脾脏指数,血清AST、ALT、AKP、GST水平,肝脏组织匀浆T-SOD活性及MDA、白蛋白水平,ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平,观察小鼠肝脏组织病理切片。结果左旋紫草素可改善小鼠肝脏、脾脏指数,降低小鼠血清AST、ALT、AKP、GST水平(P0.05),降低肝脏组织匀浆MDA水平,增加T-SOD活性,升高白蛋白水平,减少炎症因子IFN-γ、TNF-α释放,改善小鼠肝脏组织病理性损伤。结论左旋紫草素体外具有抗炎活性,同时对小鼠肝损伤有一定保护作用,其机制可能与减少TNF-α释放有关。     

三颗针炮制前后肝损伤保护及体外抗氧化作用比较研究

目的:探讨三颗针炮制前后对CCI4、酒精性肝损伤小鼠的保肝作用及体外抗氧化作用的影响。方法:分别采用CCI4、56°白酒建立小鼠肝损伤模型,分别连续给药7d后,收集肝组织标本与小鼠血清,检测肝组织中的丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量,计算肝脏指数。通过测定三颗针不同制品清除羟自由基及1,1-二苯基-2-三硝基肼自由基(DPPH)的能力,评价其抗氧化活性。结果:三颗针各制品可显著性抑制CCI4致小鼠肝损伤血清中AST与ALT活性升高(P0.01),可显著性降低56°白酒所致肝损伤肝组织中MDA水平(P0.01),醋制、酒制与同剂量生品MDA水平有显著性差异(P0.01),各制品高剂量可显著性升高SOD与GSH-Px活力。三颗针生品、醋制品、酒制品及VC体外清除羟自由基的IC50值分别是3.103、2.212、2.485、0.607mg;清除DPPH自由基的IC50值分别是0.073、0.042、0.049、0.029mg。结论:三颗针对CCI4、56°白酒致小鼠急性肝损伤具有保护作用,并具一定体外抗氧化作用,炮制后保肝与抗氧化作用增强。     

藏药长毛风毛菊对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用与机制研究

目的:研究藏药"杂赤"基原植物长毛风毛菊醇提物对四氯化碳(CCl_4)致肝损伤小鼠的保护作用与机制。方法:应用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,采用全自动生化分析仪检测血清中ALT、AST的酶活性;应用ELISA试剂盒方法检测血清中TNF-α和IL-6含量;采用紫外分光光度法检测肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH的活性;利用半定量RT-PCR技术分析肝损伤小鼠血清中TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达;应用石蜡包埋、HE染色技术观察肝组织形态变化。结果:与模型组相比,长毛风毛菊醇提物低、中、高剂量组可显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平(P0.05,P0.01),可显著降低肝损伤小鼠血清中TNF-α与IL-6的水平(P0.01,P0.05),使肝损伤小鼠的肝匀浆中SOD、GSH水平显著升高(P0.05,P0.01),高剂量组可显著降低MDA水平(P0.01)。各给药剂量组能显著下调肝损伤小鼠TNF-α和IL-6的m RNA表达(P0.01,P0.05),对肝组织的病理变化有较好的改善作用。结论:长毛风毛菊对四氯化碳所致小鼠肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与清除自由基,下调炎症表达因子的m RNA表达相关。     

辣木种子提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的考察辣木种子提取物对小鼠实验性肝损伤(急性酒精性肝损伤、四氯化碳致急性肝损伤)的保护作用。方法 RT-PCR、Western blotting分别检测小鼠肝组织ADH1和ALDH2 mRNA、蛋白表达。建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定ALT、AST、ALP、LDH、GSH、MDA水平;建立小鼠四氯化碳致急性肝损伤模型,测定ALT、AST、GSH、MDA、T-SOD、GSH-Px、GR水平,RT-PCR检测C/EBPα、TNF-α、SREBP-1c、COX-2 mRNA表达,HE染色观察小鼠肝组织病理学变化。结果提取物(500 mg/kg)可提高ADH1 mRNA、蛋白表达,但对ALDH2无明显影响。对于急性酒精性肝损伤小鼠,各剂量提取物(125、250、500 mg/kg)降低ALT、AST、ALP、LDH、MDA水平,提高GSH水平;对于四氯化碳致急性肝损伤小鼠,各剂量提取物(32. 5、75、150 mg/kg)降低ALT、AST、MDA、GSHPx水平及COX-2、TNF-α、SREBP-1c mRNA表达,提高T-SOD、GSH、GR水平及C/EBPαmRNA表达,改善肝组织形态。结论辣木种子提取物对小鼠实验性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与加快乙醇代谢、缓解炎症反应、抑制脂肪酸和胆固醇合成、改善脂质代谢紊乱有关。     

藤茶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的探究藤茶总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法随机将50只小鼠随机分为空白组、模型组及藤茶总黄酮低、中、高(50、75、100 mg/kg)给药组,每组10只,除正常组外,其余各组按16 mL/kg剂量灌胃56%白酒,每天1次,灌酒1 h后各剂量组灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药21 d。对肝脏进行HE染色,生化法检测肝脏匀浆上清液的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与空白组比较,模型组呈现典型酒精肝组织病变特征,肝组织ALT、AST、MDA、IL-4、IL-6及TNF-α水平升高(P<0.05),而SOD、T-AOC及GSH水平降低(P<0.05)。与模型组比较,藤茶总黄酮各剂量组对酒精性肝组织炎性程度、水肿程度及脂变程度均呈现不同程度的减轻,肝组织ALT、AST、MDA、IL-4、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),而SOD、T-AOC、GSH水平升高(P<0.05)。结论藤茶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠具有一定保护作用,其可能机制与增加肝组织抗氧化酶的活性、降低脂质过氧化水平、降低肝组织IL-4、IL-6、TNF-α等炎症因子水平有关。     

三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤保护作用及机制研究

目的:三叶香茶菜根茎对BCG+LPS所致肝损伤小鼠的保护作用。方法:采用BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察三叶香茶菜根茎对小鼠血清ALT水平的影响,并观察肝组织的病理变化;计算小鼠脾脏和胸腺体重系数,检测血清T-SOD,MDA、TNF-α、IL-6水平,探讨三叶香茶菜保肝作用机制。结果:三叶香茶菜根茎150和100g/kg(以生药量计)对BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT水平具有显著抑制作用,明显减轻肝组织病理损;治疗组小鼠血清T-SOD活力(P<0.05)显著高于肝损伤模组,MDA和IL-6水平均显著低于肝损伤模型组(P<0.05)。结论:三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤具有一定保护作用,机制可能是提高机体的SOD水平,实现清除自由基等抗氧化功能,从而保护生物膜,通过免疫调节作用,下调IL-6等的水平,使免疫炎症反应不会过度,从而减轻机体的免疫炎症损伤,保护肝细胞。     

四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤药理作用研究

目的探讨白藜芦醇对四氯化碳(CCl₄)引起的小鼠急性肝损伤的药理作用。方法购买SPF级健康昆明种雄性小鼠50只,体质量18~22 g,随机分为5组,通过腹腔注射CCl₄致使小鼠肝急性炎症损伤,不同剂量的白藜芦醇给予治疗,2周后,收集小鼠静脉血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)的表达量;适量肝组织匀浆后,ELISA试剂盒检测各组小鼠肝内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达差异。肝匀浆后对丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性进行检测,观察白藜芦醇对急性肝损伤的保护作用。结果 CCl₄能够成功诱导小鼠急性肝损伤,白藜芦醇降低肝损伤小鼠血清中ALT、TBIL和AST活性,降低肝内MDA含量,提高肝内SOD、CAT活性,逆转血清中IL-6、IL-1β和TNF-α的表达,各项指标呈剂量依赖性地受到改变。结论白藜芦醇对CCl₄诱导的肝损伤小鼠具有抗炎和抗氧化作用,降低MDA的活性,提高了SOD、CAT活性,同时抑制促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达。     

葛根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨葛根提取物对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组,葛根提取物高、中、低剂量组(400、 200、 100 mg/kg),联苯双酯组(100 mg/kg)。连续灌胃给药14 d后腹腔注射0.2%CCl_4溶液诱发急性肝损伤,24 h后处死小鼠,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)含量和肝组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6 (IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与模型组比较,各给药组小鼠ALT、 AST、 TBA、 TBIL、 ALP、γ-GT、 MDA、 IL-1β、 IL-6、 TGF-β、 TNF-α的含量降低(P0.05或0.01), SOD、 T-AOC、 GSH-Px含量升高(P0.05或0.01)。结论:葛根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及抗炎作用相关。     

青蒿琥酯对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨青蒿琥酯在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法建立对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯组和青蒿琥酯低、中、高剂量组。通过检测肝脏血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)、肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,检测肝细胞的凋亡率、观察肝脏病理学改变,评价青蒿琥酯在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的保护作用。结果与对照组比较,模型组ALT、GOT、MDA水平显著升高,GSH和SOD水平显著下降(P 0.05),炎症因子TNF-α、IL-6水平和肝细胞凋亡率显著升高(P 0.05),说明造模成功。与模型组比较,青蒿琥酯组ALT、GOT及MDA水平显著下降,GSH和SOD水平显著上升(P 0.05);炎症因子TNF-α、IL-6水平和肝细胞凋亡率显著下降(P 0.05),并有效减轻肝细胞的坏死程度。结论青蒿琥酯在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

白术内酯Ⅰ抑制MAPK/NF-κB信号通路改善对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤北大核心CSCD

该文旨在揭示白术内酯Ⅰ改善对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的小鼠急性肝损伤作用及潜在机制。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、APAP组(APAP 500 mg·kg^(-1))、APAP+白术内酯Ⅰ低剂量组(APAP 500 mg·kg^(-1)+白术内酯Ⅰ60 mg·kg^(-1))、APAP+白术内酯Ⅰ高剂量组(APAP 500 mg·kg^(-1)+白术内酯Ⅰ120 mg·kg^(-1))。通过腹腔注射APAP 500 mg·kg^(-1)诱导小鼠发生急性的肝损伤,白术内酯Ⅰ先于APAP处理2 h进行灌胃干预,对照组接受等剂量溶剂灌胃及腹腔注射。通过检测小鼠血浆谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平和肝脏组织HE染色评价白术内酯Ⅰ对APAP诱导的肝损伤的保护作用;检测小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)的活力,评价白术内酯Ⅰ对APAP诱导的肝脏氧化应激的影响;采用Western blot检测肝脏p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38 MAPK)、c-jun N末端激酶(c-jun N-terminal kinease,JNK)和核因子-κB p65(nuclear factor kappa-B p65,NF-κB p65)信号通路蛋白表达水平,通过real-time PCR检测肝脏组织中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的基因表达水平。与APAP组相比,白术内酯Ⅰ低、高剂量组均能显著降低APAP诱导的血浆ALT及肝脏MDA水平上升,并增加肝脏CAT活性和GSH含量。研究表明白术内酯Ⅰ可以显著抑制APAP上调的MAPK磷酸化水平及NF-κB p65,并且降低NF-κB p65下游靶点IL-1β、IL-6的转录活性。白术内酯Ⅰ可改善APAP诱导的小鼠急性肝损伤,其作用机制可能与抑制APAP激活的MAPK/NF-κB p65信号通路有关。     

朝医二门五味汤对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究朝医方二门五味汤对CCl_4引起小鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用CCl_4制备小鼠急性肝损伤模型,观察二门五味汤对血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果:二门五味汤明显降低因CCl_4导致中毒小鼠血清中ALT、AST的活力;降低肝组织中MDA含量,提高SOD含量;提高GSH和T-AOC的含量。结论:本研究证实朝医方二门五味汤对药物CCl_4所致的急性肝损伤有保护作用。其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化有关;并能增强机体抗氧化的能力。     

丹参多酚酸盐对刀豆蛋白A诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察丹参多酚酸盐(Salvianolate,SVL)对刀豆蛋白A(Con A)诱导BALB/c小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用刀豆蛋白A(Con A)诱导建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察丹参多酚酸盐对模型小鼠血清ALT、AST、IL-6、TNF-α,肝组织匀浆SOD、MDA水平以及肝组织病理学改变的影响。结果:丹参多酚酸盐可显著降低小鼠血清中ALT和AST水平,减少炎症因子IL-6、TNF-α释放,同时能降低肝匀浆MDA含量,升高SOD活性,改善肝组织病理性损伤。结论:丹参多酚酸盐对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与减少炎症因子IL-6、TNF-α的释放有关。     

当归藤不同部位对LPS诱导RAW264.7细胞的影响及抗氧化作用

目的通过研究当归藤不同极性部位对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞NO、TNF-α、IL-6表达的影响及其对DPPH和ABTS自由基的清除作用来表明其抗炎作用机制和抗氧化作用的强弱。方法利用LPS(25μg/mL)诱导RAW264.7细胞建立炎症模型,用MTT法检测当归藤不同部位药物浓度毒性,用Griess试剂法和ELISA法检测体外炎症模型分泌一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等炎性细胞因子的影响;通过DPPH和ABTS自由基考察当归藤的抗氧化能力。结果当归藤不同极性部位在0～0.5 mg/mL范围内对小鼠RAW264.7细胞无不良反应;其对LPS诱导RAW 264.7细胞产生的炎症因子NO、TNF-α和IL-6具有抑制的作用,并具有浓度依赖性;乙酸乙酯部位的DPPH和ABTS的IC50值均0.04 mg/mL。结论 LPS诱导小鼠RAW264.7细胞能使TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白含量增加,当归藤可抑制该生物反应,发挥间接抗炎作用;乙酸乙酯部位具有较强的抗氧化活性。     

辣蓼黄酮乙酸乙酯部分对脂多糖诱导内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响

目的观察辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分对内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响,探讨其作用机制。方法采用酶解-超声偶联法提取辣蓼全草中总黄酮,结合大孔树脂纯化富集获得辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分,脂多糖(LPS)刺激小鼠建立内毒素血症模型。实验小鼠分为空白组、模型组和FEA高、中、低剂量组,各给药组给予相应浓度药液。测定肠组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量,肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量与溶菌酶(LZM)、酸性磷酸酶(ACP)的活性,RT-PCR检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN)-α、IFN-γ和白细胞介素-2(IL-2)含量。结果与空白组比较,模型组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平升高,肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平降低,血清、肠组织和肝组织TNF-α升高,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达升高;与模型组比较,FEA各剂量组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平降低,FEA中、高剂量组肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平升高,FEA各剂量组小鼠血清、肠组织和肝组织TNF-α含量显著降低,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达显著降低;FEA高剂量组较模型组小鼠肺组织、回肠和结肠病理形态明显改善。结论 FEA部分能降低LPS诱导小鼠内毒素血症的炎性损伤,对机体具有保护作用。     

华中枸骨黄烷类成分体外抗炎与自由基清除活性

为研究华中枸骨中多个黄烷类成分(1～6)体外抗炎与自由基清除活性,并初步分析其构效关系.采用脂多糖诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型,MTT法测定细胞毒性作用,Griess法测定NO生成量,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α,IL-1β,IL-6,PGE2的含量;体外测定清除DPPH自由基,超氧阴离子自由基和羟自由基活性.结果表明黄烷1,3,4,6体外显示很强的抗炎活性,能显著抑制NO,TNF-α,IL-1ββ和IL-6的分泌,化合物1的抑制作用最强,黄烷2和5显示相对较弱的抑制活性,体外自由基清除活性顺序与抗炎活性相似.因此,黄烷1,3,4,6是华中枸骨抗炎和自由基清除活性的活性成分,构效关系初步分析表明4'-羟基为黄烷类化合物显示抗炎和自由基清除活性的主要结构部位.     

三叶木通总黄酮对急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

目的:研究三叶木通总黄酮对四氯化碳(CCl_4)诱发的急性肝损伤小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:各组小鼠灌胃给予药物或溶剂干预10 d后,腹腔注射0.1%CCl_4花生油溶液建立急性肝损伤模型。生化法检测小鼠血清中门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量,蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:与模型组比较,三叶木通总黄酮能显著降低小鼠血清AST、ALT活性,提高血清SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA及肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,下调肝组织NF-κB蛋白表达,并改善肝组织病变。结论:三叶木通总黄酮对CCl_4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机制可能与抗氧化和抑制炎症反应有关。     

藏药渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究渣驯正丁醇部位对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠腹腔注射250mg·kg-1APAP制备急性肝损伤模型,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、MDA含量明显升高,SOD活性降低(P0.01),肝细胞出现明显的变性坏死;与模型组比较,渣驯正丁醇部位中、高剂量组能够降低急性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA的含量,提高SOD的活性(P0.05)。结论:渣驯正丁醇部位中、高剂量组对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

齐墩果酸乌苏酸积雪草酸护肝及抗氧化作用的比较研究

目的 研究比较3种五环三萜化合物齐墩果酸(OA)、乌苏酸(UA)、积雪草酸(AA)的护肝及抗氧化作用.方法 建立小鼠D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)肝损伤模型,检测OA、UA、AA对损伤小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性以及肝组织脂质过氧化的影响;运用体外自由基清除试验,测定3种化合物对超氧阴离子和羟自由基的清除作用.结果 100 mg·kg-1 OA、UA、AA均能有效抑制D-GalN/LPS引起的小鼠血清AST及ALT活性的显著上升;明显减少肝组织脂质过氧化产物MDA的生成;一定浓度3种化合物能有效清除超氧阴离子和羟自由基,且3个化合物清除自由基能力存在显著差异.结论 3种五环三萜化合物OA、UA、AA均具有显著护肝和抗氧化活性,且AA、UA的护肝作用优于OA,其机理可能与其具有更强的清除自由基能力有关.     

豆茶决明不同浓度乙醇洗脱物对小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:对豆茶决明中的有效成分进行提取分离,并探讨其有效成分对四氯化碳(CCl_4)造成的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:对豆茶决明粗提物经D-101大孔吸附树脂纯化,用高效液相色谱法测定提取物中木犀草苷的含量,采用CCl_4对小鼠造成急性肝损伤模型,测定豆茶决明提取物30%乙醇洗脱液0.05、0.15 g/kg剂量组和豆茶决明提取物95%乙醇洗脱液0.05、0.15 g/kg剂量组对小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的作用,对肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平的影响,采用ELISA法检测肝组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素1β(IL-1β)浓度。并对肝组织进行组织病理学检查。结果:采用D-101大孔吸附树脂纯化后得到三种提取物,高效液相色谱法测定30%、60%乙醇洗脱物中木犀草苷含量分别为11.34%、2.58%,95%乙醇洗脱物中无木犀草苷。与空白组相比,模型组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6、TNF-α、TGF-β、IL-1β含量显著升高,SOD、GSH活力显著降低;与模型组相比,豆茶决明30%乙醇各组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏ALT、AST、MDA、IL-6、TNF-α、TGF-β、IL-1β含量,明显升高SOD、GSH活力;豆茶决明30%乙醇洗脱提取物明显改善肝细胞中央静脉为中心的出血和减轻变性坏死,无明显的核固缩、碎裂、溶解,豆茶决明95%乙醇洗脱提取物组未见明显改善。结论:豆茶决明提取物30%乙醇洗脱液木犀草苷含量最高,对CCl_4所致小鼠急性肝损伤有一定保护作用,95%乙醇洗脱的豆茶决明提取物不含木犀草苷,对肝损伤无保护作用。     

电针足三里对对乙酰氨基酚诱发大鼠肝损伤炎症细胞因子的影响

目的:研究电针足三里对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)诱发大鼠肝损伤炎症细胞因子水平的影响,探讨其对药源性肝损伤的保护作用。方法:SD大鼠按随机数字表法分为NC组、APAP1组和Acup1组、APAP2组和Acup2组,各组大鼠连续给药或针刺14 d后,检测大鼠血清和肝脏组织匀浆液白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与APAP1组和APAP2组比较,Acup1组和Acup2组大鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性水平均显著性升高。与APAP1组和APAP2组比较,Acup1组和Acup2组大鼠血清和肝脏匀浆组织液中IL-6、IL-8和TNF-α含量水平均显著升高。结论:电针足三里上调APAP诱导大鼠肝损伤血清和肝脏组织炎症细胞因子的反应和表达水平,可能会对APAP诱导的肝脏损伤具有一定的促进作用。