针刺太冲、太溪对自发性高血压大鼠下丘脑GLUT1和GLUT3表达及相关能量代谢的影响

目的:观察针刺太冲、太溪对自发性高血压大鼠下丘脑GLUT1和GLUT3表达及相关能量代谢的影响,探讨针刺治疗自发性高血压的机制。方法:自发性高血压大鼠按随机数字表法分为模型组、非穴组、冲溪组,并设置正常组对照,均为12只,采用免疫组化染色后去检测大鼠下丘脑GLUT1和GLUT3表达水平。结果:4周治疗后,与正常组、冲溪组比较,模型组大鼠脑皮质GLUT1、GLUT3表达水平均显著降低,与非穴组比较,冲溪组大鼠GLUT1、GLUT3表达水平均升高。结论:针刺太冲、太溪降低自发性高血压大鼠血压,其机制可能与升高大鼠下丘脑GLUT1、 GLUT3的表达有关。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠股四头肌GLUT4基因的影响

目的 探讨股四头肌GLUT4基因表达与2型糖尿病(T2DM)的关系,以及电针对T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的影响.方法 给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为电针组、优降精组、模型组,设正常对照组.处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FPG)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测股四头肌GLUT4 mRNA表达.结果 治疗后电针组FPG、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FPG显著降低,接近正常组水平,FINS低于模型组但无显著差异.模型组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组水平,与优降糖组无显著差异;优降糖组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组;电针组和正常组无显著差异.结论 T2DM大鼠存在股四头肌GLUT4基因表达低下,电针和优降糖均可以改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因的表达,而电针对改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的作用优于优降糖.     

电针对实验陛2型糖尿病大鼠股四头肌GLUT4基因的影响

目的探讨股四头肌GLUT4基因表达与2型糖尿病（T2DM）的关系,以及电针对T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）造成T2DM模型,随机分为电针组、优降糖组、模型组,设正常对照组。处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖（FPG）、放免法测空腹胰岛素（FINS）、原位杂交测股四头肌GLUT4 mRNA表达。结果治疗后电针组FPG、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FPG显著降低,接近正常组水平,FINS低于模型组但无显著差异。模型组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组水平,与优降糖组无显著差异;优降糖组股四头肌GLUT4 mRNA表达明显低于电针组和正常组;电针组和正常组无显著差异。结论T2DM大鼠存在股四头肌GLUT4基因表达低下,电针和优降糖均可以改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因的表达,而电针对改善T2DM大鼠股四头肌GLUT4基因表达的作用优于优降糖。     

不同强度针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA的影响

目的:观测针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达的影响,探讨"双固一通"针法改善其胰岛素抵抗状态的分子机制,并比较不同强度电针对GLUT4基因表达的影响差异。方法:180~220gWistar大鼠60只,10只为正常对照(A组),另50只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、"双固一通"常规电针组(C组)和"双固一通"强刺激电针组(D组),治疗2个疗程后,运用寡核苷酸探针进行原位杂交,检测各组大鼠肝脏葡萄糖转运子-4(Glucose transporter-4,GLUT4)mRNA表达,运用图像分析系统进行肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物检测。结果:糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物平均吸光度值较正常大鼠明显减少(P<0.05),C组和D组均使糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达显著增多(P<0.05),且两组间的效应无统计学差异(P>0.05)。结论:"双固一通"针法能显著增加糖尿病大鼠肝脏GLUT4基因表达,这可能是其影响胰岛素信号转导通路从而改善糖尿病胰岛素抵抗的重要环节;且短暂强刺激电针在改善糖尿病大鼠GLUT4mRN表达方面与常规电针效应无显著差异。     

益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达的影响

目的：观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达的影响。方法：高脂饲料喂养,一次性尾静脉注射STZ30mg/kg造模,益气养阴通络方治疗。放射免疫分析法检测血清FINS,免疫荧光法检测骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达。结果：益气养阴通络方可增加2型糖尿病大鼠骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达。结论：益气养阴通络方降低血糖,改善IR的机理可能与其增加2型糖尿病大鼠骨骼肌、脂肪组织GLUT4蛋白表达有关。     

原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的探讨研究黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠的作用及对骨骼肌组织GLUT4表达的影响。方法SD大鼠随机分为:正常对照组、黄芪多糖对照组(APS组)、2型糖尿病组(TIIDM组)和2型糖尿病黄芪多糖治疗组(TIIDM APS组),5周后测血糖、血清胰岛素和GLUT4的水平。结果TIIDM组和TIIDM APS组血糖均高于对照组(P<0.01),TI-IDM APS组血糖低于TIIDM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);TIIDM组骨骼肌组织GLUT4的表达低于对照组和TIIDM APS组(P<0.01)。结论APS可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

 目的通过观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGB)对2型糖尿病大鼠模型骨骼肌中葡萄糖转运因子4(GLUT4)的mRNA表达的影响,研究EGB对2型糖尿病的改善作用及探讨其机制。方法以高脂高糖饮食加链脲佐菌素制作2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察EGB对大鼠葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)、血胰岛素含量(serum insulin, INS)以及计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR),运用RT-PCR方法检测大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达。结果EGB可明显改善糖尿病大鼠的OGTT,降低INS,增加大鼠模型骨骼肌中GLUT4的mRNA表达,使HOMA-IR降低。结论EGB具有较好的降血糖、降胰岛素、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病及其并发症的作用。     

不同强度针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4m RNA的影响

目的：观测针刺对糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达的影响,探讨“双固一通”针法改善其胰岛素抵抗状态的分子机制,并比较不同强度电针对GLUT4基因表达的影响差异。方法：180-220gWistar大鼠60只,10只为正常对照（A组）,另50只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组（B组）、“双固一通”常规电针组（C组）和“双固一通”强刺激电针组（D组）,治疗2个疗程后,运用寡核苷酸探针进行原位杂交,检测各组大鼠肝脏葡萄糖转运子-4（Glucose transporter-4,GLUT4）mRNA表达,运用图像分析系统进行肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物检测。结果：糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA免疫阳性物平均吸光度值较正常大鼠明显减少（P〈0.05）,C组和D组均使糖尿病大鼠肝脏GLUT4mRNA表达显著增多（P〈0.05）,且两组间的效应无统计学差异（P〉0.05）。结论：“双固一通”针法能显著增加糖尿病大鼠肝脏GLUT4基因表达,这可能是其影响胰岛素信号转导通路从而改善糖尿病胰岛素抵抗的重要环节;且短暂强刺激电针在改善糖尿病大鼠GLUT4mRN表达方面与常规电针效应无显著差异。     

黄金胶囊对2型糖尿病伴胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞PI-3K、GLUT4蛋白表达的影响

《新中医》编辑部从2014年12月1日起已由广州中医药大学三元里校区搬迁到广州中医药大学大学城校区,办公地点和办公电话均已变更(详见版权页),请相互转告。     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑神经肽Y及其mRNA表达的影响

目的:观测针刺对STZ所导致的糖尿病大鼠下丘脑NPY及其mRNA表达的影响。方法:Wistar大鼠4 3只,1 3只为正常对照,另30只行链脲左菌素腹腔注射造模,造模成功的大鼠随机分为模型组和针刺治疗组(针刺“胰俞”“足三里”“关元”) ,针刺治疗2个疗程后取脑,运用免疫组化法和原位杂交法分别检测下丘脑NPY蛋白及其mRNA的表达。结果:STZ糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维较正常组大鼠明显增多,下丘脑外侧区NPYmRNA表达较正常明显增多(P <0 .0 5 ) ,针刺治疗后糖尿病大鼠下丘脑室旁核、弓状核NPY阳性纤维及下丘脑外侧区NPYmRNA表达明显减少(P <0 .0 5 )。结论:针刺可以降低STZ糖尿病大鼠下丘脑增多的NPY的合成及其含量,这可能是针刺改善糖尿病能量代谢的中枢机制之一。     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞形态学影响

目的:研究针刺对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞形态结构的作用。方法:将造模成功的大鼠按随机化原则分为针刺组、西药组、安慰剂组,同时将普食组大鼠作为正常对照组,每组10只。针刺组大鼠取后三里(相当于足三里)、内庭和胰俞穴给与针刺治疗,西药组用罗格列酮(0.2mg/kg体质量)灌胃,安慰剂组用双蒸水(2mL/kg体质量)灌胃,1次/d,连续4周。观察治疗前后空腹血糖、血脂变化,实验结束时,分离胰腺,石蜡包埋、酒精脱水及胰岛素(Ins)免疫组化染色后,光镜观察胰岛β细胞形态及胰岛细胞胰岛素表达。结果:针刺组胰腺腺泡、胰岛结构完整,胰岛内细胞排列大体规整,大小、形态接近正常,胞浆肿胀、纤维组织增生少见,改变显著优于西药组而接近正常组;胰岛细胞胰岛素表达针刺组显著高于安慰剂组。结论:针刺具有保护胰岛β细胞形态的作用。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠GLUT1、GLUT3的影响

目的在前期采用microPET观察到超早期针刺对脑缺血葡萄糖代谢改善的基础上,从能量代谢角度进一步探讨针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型．随机数字表法分为4组：正常组、模型组、穴位组、非穴位组,每组10只。穴位针刺取百会、水沟针刺（频率120次／min,捻转泻法1min,每次5min,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针,避开穴位,手法同穴位针刺。采用免疫组织化学法检测缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达。结果造模成功后,缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3含量在大鼠脑缺血后明显下降,与正常组比较,有极显著性差异（P〈0．01）;穴位组大鼠GLUT1、GLUT3含量较模型组及非穴位组比较明显升高（P〈0．05）;而非穴位组与模型组水平接近（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效调节脑缺血大鼠缺血侧皮质区域GLUT1、GLUT3的表达,改善能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

[目的】探讨针刺对2型糖尿病胰岛素抵抗的作用机制。[方法】采用2型糖尿病(NIDDM)大鼠模型，分为两组，观察组10只，以针刺治疗，取穴：中脘、曲池、合谷、足三里等。对照组10只，不做治疗。[结果]针刺后，2型糖尿病大鼠血糖明显下降。胰岛素敏感指数明显升高，外周组织对葡萄糖的摄取显著增加。两组相比较，有显著性差异（P＜0.01，P＜0.05）。[结论]针刺能使2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗逆转或减轻。     

针刺对2型糖尿病大鼠弓状核INSR基因表达的影响

[目的]探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠是否存在中枢胰岛素抵抗(IR)以及针刺对T2DM大鼠弓状核胰岛素受体(INSR)基因表达的影响.[方法]给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组、模型组,设正常对照组.处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FBS)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测弓状核INSR mRNA表达.[结果]治疗后针刺组FBS、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FBS显著降低,接近正常组水平(P＞0.05),FINS低于模型组但无显著差异(P＞0.05).模型组弓状核INSR基因表达明显低于针刺组(P＜0.01)和正常组(P＜0.05),低于优降糖组但无显著差异(P＞0.05);针刺组、优降糖组与正常组比较无显著差异(P均＞0.05);优降糖组明显低于针刺组(P＜0.05).[结论]T2DM大鼠存在弓状核INSR基因表达低下,T2DM机体存在中枢IR,针刺和优降糖均可以改善T2DM大鼠弓状核INSR基因的表达,而针刺对改善T2DM大鼠弓状核INSR基因表达的作用优于优降糖.     

电针对2型糖尿病模型大鼠下丘脑IRS-1的影响

目的观察电针对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠下丘脑中胰岛素受体底物蛋白质-1(IRS-1)的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组15只和观察组45只。观察组采用高能饲料诱导造模,8星期造模成功后将观察组随机分为造模组、治疗组和阻滞组,每组15只。治疗组给予电针治疗;阻滞组给予电针配合脑室灌注磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)阻滞剂治疗。治疗8星期后,采用血糖仪检测各组大鼠空腹血糖(FPG),采用ELISA法检测空腹血清胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(IAI),并采用免疫组化SABC法检测大鼠IRS-1含量的表达。结果与正常组比较,造模组的FPG、Fins显著上升(均P0.01),IAI、IRS-1表达显著降低(P0.01)。与造模组比较,治疗组的FPG、Fins显著下降(均P0.01),IAI、IRS-1表达显著上升(P0.01)。与阻滞组比较,治疗组的FPG、Fins均显著下降(P0.05,P0.01),IAI、IRS-1表达显著上升(P0.01)。结论电针可通过调节下丘脑IRS-1的表达,改善T2DM大鼠的FPG、Fins及胰岛素敏感性。     

芪蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠肝组织中InsR,PI3K,GLUT2,p-JNK蛋白表达的影响

观察芪蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠降糖的效果,并探讨其降糖的初步作用机制。该实验采用高糖高脂配合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备成2型糖尿病大鼠模型,连续给药6周后,检测各组动物血糖、糖化血清蛋白(GSP)水平;免疫组化法检测胰腺组织中胰岛β细胞的数量;蛋白印迹法检测肝组织中胰岛素受体(InsR)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、葡萄糖转运体2(GLUT2)及磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白的表达。结果显示,芪蛭降糖胶囊能够降低糖尿病动物的血糖和血清GSP水平,提升血清中胰岛素含量和胰岛β细胞的数量,提高肝组织中InsR,PI3K,GLUT2蛋白表达,降低p-JNK蛋白的表达。总之,芪蛭降糖胶囊降糖的作用较为稳定,其降糖机制可能与增加胰岛β细胞的数量而提升血清中胰岛素的含量,提高肝组织中InsR,PI3K,GLUT2蛋白表达并降低p-JNK蛋白表达从而减少肝组织的胰岛素抵抗有关。     

针刺对2型糖尿病大鼠抵抗素基因表达的研究

目的:探讨针刺对2型糖尿病大鼠抵抗素(Resistin)基因表达的作用。方法:将造模成功的大鼠按随机化原则分为针刺组、西药组、模型组,同时将普食组大鼠作为正常对照组,每组各8只。针刺组大鼠放入固定器中,取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴针刺治疗,西药组用罗格列酮灌胃,模型组用双蒸水灌胃,1次/d,连续4周。实验结束后,处死动物取材,检测血清胰岛素、抵抗素含量,RT-PCR检测抵抗素的基因表达。结果:针刺组在血糖、血脂明显降低的同时,血清胰岛素、抵抗素均低于模型组,两组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);西药组抵抗素与模型组相比明显下降(P<0.01),但胰岛素无明显下降。针刺组大鼠抵抗素基因表达显著低于模型组和西药组。结论:针刺对2型糖尿病大鼠抵抗素基因表达具有明显降低作用,从而有效改善胰岛素抵抗。     

益气活血通腑法对类2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达的影响

目的：研究益气活血通腑中药(加味桃核承气汤)对类2型糖尿病大鼠的作用及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法：采用低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高热量饲料喂养导致大鼠类2型糖尿病模型，灌胃给药4周，检测糖耐量、空腹血清胰岛素及骨骼肌GLUT 4mRNA表达量的变化。结果：造模后大鼠注射葡萄糖后30、60、120min血糖显著升高，血清空腹胰岛素水平无明显变化，骨骼肌GLUT4 mRNA表达量显著降低。给药4周后，各药对空腹血清胰岛素水平和注糖后30、60min血糖无明显影响，但中药低剂量、二甲双胍、罗格列酮可使注糖后120min血糖下降；罗格列酮尚可降低空腹血糖。二甲双胍可使骨骼肌GLUT4mRNA表达量明显升高，中药高剂量可防止GLUT 4mRNA表达量的降低，但罗格列酮对GLUT4 mRNA表达量的降低无影响。结论：低剂量STZ腹腔注射加高热量饲料喂养可导致大鼠类2型糖尿病胰岛素抵抗样改变，益气活血通腑中药可改善此模型的糖耐量异常，其作用与增强其骨骼肌GLUT4基因表达，促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用有关。     

针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑摄食中枢的影响

目的研究针刺对肥胖者下丘脑摄食中枢的影响.方法高脂致肥饲料喂养SD大鼠,制作实验性肥胖模型.应用神经细胞微电极记录和脑立体定位技术,通过对实验性肥胖大鼠针刺治疗,观察下丘脑外侧区(LHA)饥饿中枢、腹内侧核(VMH)饱食中枢神经细胞单位时间内电活动(Hz).结果针刺能够明显降低LHA的兴奋性(P<0.01),提高VMH的电活动频率(P<0.01),抑制肥胖鼠亢进的食欲,减少热卡的摄入,达到减肥目的.结论针刺对肥胖动物中枢神经核团的调整作用是针刺减肥的主要机制之一.