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相似文献
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1.
椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板改变也逐渐受到重视.在MRI T1和T2的和加权像上,退变的椎体终板主要表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,同时当终板异常改变时与对应的推间盘退变也有较高的相关性.现就其国内外关于腰椎终板Modic改变的相关研究从以下:Modic改变的发病机制、影像学检查、治疗等几方面进行一综述.  相似文献   

2.
目的探讨腰椎终板弥漫性变性的磁共振成像(MRI)表现及其临床意义。方法回顾性分析12例腰椎终板弥漫性变性的影像表现及临床资料。结果本组青壮年发病高(平均年龄49岁),男性多,从事重体力劳动者多。12例腰椎终板变性呈弥漫性分布,伴椎间盘膨出或突出10例(其中轻度膨出9例,膨出伴突出1例),伴Schmorl结节2例,伴腰椎不稳2例。按Modic分型:Ⅰ型4例,Ⅱ型7例(其中1例同时2个终板合并I型改变),Ⅲ型1例。结论腰椎终板变性是造成腰痛的重要原因之一。MRI能反映该病的病理特点,是优于CT的最佳检查方法。  相似文献   

3.
目的;观察芪麝颈康方对退变颈椎骨赘形成部位碱性磷酸酶活性的影响。方法:选用10月龄新西兰兔,通过切除动态C2-C7棘上韧带,棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退行性改变物动物模型。组织学观察颈椎椎体骨赘形成的部位,采用生物化学法分别检测颈椎间盘中软骨终板,髓核和纤维环中碱性磷酸酶的活性。结果:证实骨赘来源于软骨终板,中药组退变椎间盘软骨终板中磷酸酶的活性明显低于模型组。结论:芪麝颈康方可降低骨赘  相似文献   

4.
软骨终板退变是颈椎间盘退变的启动和促进因素。终板基质蛋白聚糖 (Proteoglycan,PG)含量和成分改变是其退变过程中最早出现的生化改变之一 ,并可极大地影响颈椎的生物力学性能 ,促进椎间盘的退变 [1 ,2 ] 。有研究发现 ,颈椎长时间处于低头屈曲位异常应力环境能促进颈椎局部骨和软组织的退变 ,导致颈椎病的发生 [3]。本实验模拟该方法 ,动态观察了长时间低头屈曲位异常力学环境下颈椎间盘软骨终板 PG含量及组分的变化 ,及不同时期颈复康冲剂防治的影响 ,为中医药防治颈椎病的研究提供实验依据和临床指导。1 材料与方法1.1 主要试剂与仪…  相似文献   

5.
终板分为骨性终板和软骨终板,软骨终板是与椎间盘相邻的透明软骨薄层,除了提供结构支持外,还调节椎间盘中的营养和代谢交换,将间盘所需的营养渗透入椎间盘。腰椎软骨终板退变对椎间盘的退变甚至腰椎间盘突出有重要影响,近年来软骨终板退变的相关研究成为国内外研究热点,深入研究软骨终板退变机制的相关因素可以为软骨终板及椎间盘退变的预防、治疗提供良好的思路。  相似文献   

6.
李伟  战微微  冯越  刘轶 《中医正骨》2013,(1):33-34,37
目的:探讨腰椎ModicⅠ型终板退行性变高场强MRI影像特点,为该病的诊断提供依据。方法:回顾性分析39例腰椎ModicⅠ型终板退行性变患者的高场强MRI图片。男16例,女23例,年龄40~81岁,中位数56岁;均有腰背部疼痛不适、活动受限症状;均无外伤、发热及血象异常等病史。结果:本组39例,共96椎终板发生病变。病变分布:L2下缘1椎,L3上缘2椎,L3下缘8椎,L4上缘9椎,L4下缘17椎,L5上缘19椎,L5下缘20椎,S1上缘20椎。4例8椎MRI表现为T1WI混杂高信号,抑脂序列信号减低;其余受累椎体MRI表现为T1WI信号降低,T2WI信号增高,椎体上下缘毛糙,部分呈"毛刷样"改变;相邻椎体终板退变大致呈"吻状"对称分布;与病变终板平行的椎间盘T2WI信号降低,上下径变窄,有膨出或突出征象。结论:腰椎ModicⅠ型终板退变多发生在L4~5、L5S1节段,受累椎体终板T1WI信号降低、T2WI信号增高,与病变终板平行的椎间盘有突出或膨出表现,无椎间盘破坏征象,可与早期椎间盘感染性病变相鉴别。  相似文献   

7.
目的:探讨腰椎ModicⅠ型终板退行性变高场强MRI影像特点,为该病的诊断提供依据.方法:回顾性分析39例腰椎ModicⅠ型终板退行性变患者的高场强MRI图片.男16例,女23例,年龄40~ 81岁,中位数56岁;均有腰背部疼痛不适、活动受限症状;均无外伤、发热及血象异常等病史.结果:本组39例,共96椎终板发生病变.病变分布:L2下缘1椎,L3上缘2椎,L3下缘8椎,L4上缘9椎,L4下缘17椎,L5上缘19椎,L5下缘20椎,S1上缘20椎.4例8椎MRI表现为T1WI混杂高信号,抑脂序列信号减低;其余受累椎体MRI表现为T1WI信号降低,T2WI信号增高,椎体上下缘毛糙,部分呈“毛刷样”改变;相邻椎体终板退变大致呈“吻状”对称分布;与病变终板平行的椎间盘T2WI信号降低,上下径变窄,有膨出或突出征象.结论:腰椎ModicⅠ型终板退变多发生在L4~5、L5S1节段,受累椎体终板T1WI信号降低、T2WI信号增高,与病变终板平行的椎间盘有突出或膨出表现,无椎间盘破坏征象,可与早期椎间盘感染性病变相鉴别.  相似文献   

8.
目的观察后路显微镜辅助下微创椎间盘髓核摘除及终板电凝治疗伴Modic改变腰椎间盘突出症患者的疗效。方法在手术显微镜辅助下,对50例Modic改变所致腰椎间盘突出症患者行微创椎间盘髓核摘除及终板电凝治疗,术后采用目测类比评分法(VAS)和腰椎JOA评分系统评估患者治疗前后的疼痛状况和评分改善状况。结果治疗后46例患者的神经症状完全缓解,4例好转。手术后VAS评分从术前的(9.12±0.71)分降为术后的(2.37±1.40)分,JOA评分从术前的(12.1±1.40)分增加为术后的(24.6±1.43)分,术后随访6~24(12±5.6)个月,所有病例的症状无加重和复发。结论脊柱显微镜辅助下微创椎间盘髓核摘除及终板电凝治疗腰椎Modic改变伴腰椎间盘突出症能明显缓解患者症状,是有效的治疗方法。  相似文献   

9.
目的探讨电针治疗伴腰椎Modic改变的非特异性腰痛的临床疗效。方法以82例非特异性腰痛患者为研究对象,均采用电针治疗,每周2次,4周为l疗程。根据有无腰椎终板及终板下骨质的MRI信号改变,回顾性分析了伴Modic改变与无Modic改变的临床疗效差异性。结果82例患者伴Modic改变的发生率为52.44%,且伴Modic改变组VAS和ODI评分均明显高于无Modic改变组(P〈0.01);电针治疗后两组患者的VAS和ODI评分均较治疗前明显降低(P〈0.01),且对无Modic改变者的临床疗效更为屁著;伴Modic改变组Ⅰ型与Ⅱ型的ODI和VAS差值均明显大于Ⅲ型(P〈0.05),但I型与Ⅱ型问无明显差异。结论腰椎Modic改变当为非特异性腰痛的主要原因之一;电针治疗能改善疼痛和功能,但腰椎Modic改变的程度会影响电针疗效。  相似文献   

10.
目的 观察颈复康颗粒对颈椎动静力失衡大鼠颈椎间盘形态学改变的影响.方法 将SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、颈复康颗粒组、莫比可组各12只,建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,给药4周后每组取4个标本2张连续切片,观察组织病理学改变,测量软骨终板非钙化层与钙化层厚度比值、软骨终板内血管芽数量,检测各组退变椎间盘血管内皮细胞生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子β(TGF-β)表达.结果与对照组比较,模型组大鼠颈椎间盘出现退行性改变,软骨与椎体交界面血管芽数量减少,软骨终板非钙化层与钙化层比值下降,大鼠颈椎间盘中VEGF表达增加、IGF-1和TGF-β表达下降(P<0.01);与模型组比较,颈复康颗粒组血管芽数量增加(P<0.01),颈复康颗粒组及莫比可组椎间盘组织形态学改善(P<0.01或P%0.05),软骨终板非钙化与钙化层厚度比值增加(P<0.01),大鼠颈椎间盘中VEGF表达下降、IGF-1和TGF-β表达增加(P<0.01).结论 颈复康颗粒通过调节细胞因子VEGF、IGF-1、TGF-β的表达,改善大鼠颈椎间盘退变模型形态学的表现,从而减少椎间盘细胞外基质降解,延缓椎间盘退变.  相似文献   

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