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相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的:探讨纯中药制剂热毒清抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)失控释放的分子机制。方法:采用细胞和分子生物学技术观察热毒清对HL-60细胞分泌炎性细胞因子——分泌型肿瘤坏死因子α(sTNFα)及肿瘤坏死因子α转换酶(TACE)mRNA表达的影响。结果:(1)1∶30稀释的热毒清能有效地控制内毒素脂多糖(LPS)刺激所引起的sTNFα的高分泌。(2)热毒清单独作用HL-60细胞时,对TACE mRNA的表达虽无明显的抑制作用,但对LPS刺激增加表达的TACE mRNA具有明显的抑制效果。结论:热毒清对LPS引起的炎性细胞因子sTNFα的分泌及对sTNFα激活的关键酶——TACE的基因表达具有双重抑制作用,提示热毒清可能是一种TACE良好的天然抑制剂。  相似文献   

2.
目的:探讨白藜芦醇对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用LPS诱导的小胶质细胞活化模型,用ELISA法测定细胞外液中的炎症介质NO和TNF-α的含量。结果:LPS能高度激活小胶质细胞并且能使NO和TNF-α分泌增加,白藜芦醇明显抑制NO和TNF-α的含量。结论:白藜芦醇有抑制炎症介质NO和TNF-α的分泌作用。  相似文献   

3.
目的:本研究主要观察热毒宁及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7炎症模型分泌促炎因子的影响,探讨热毒宁及其拆方的抗炎作用。方法:体外培养RAW 264.7 细胞,热毒宁及其拆方作用于未经刺激的RAW 264.7细胞及LPS(1mg·L-1)刺激后的RAW 264.7细胞,将细胞分为空白对照组、LPS模型组、给药组组,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同相对RAW 264.7细胞增殖活力,硝酸还原酶法测定细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的分泌量。结果:与LPS模型组比较,各提取物组,NO、TNF-α、PGE2的表达明显降低;3种不同药材提取物之间比较,青蒿对PGE2的抑制作用较为明显,栀子对TNF-α的抑制较为明显,金银花对NO的抑制作用较为明显,且药材提取物之间有协同作用,热毒宁组合对PGE2、TNF-α、NO的抑制作用最强。结论:青蒿、栀子、金银花提取物均能明显拮抗LPS所致的RAW 264.7细胞炎症反应;不同提取物组合的抗炎作用有差异,热毒宁组合的抗炎作用最强。  相似文献   

4.
目的:研究中药复方降酶合剂对内毒素(LPS)刺激肝枯否细胞(KC)分泌细胞因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否具有调节作用。方法:利用血清药理学方法制备SD大鼠降酶合剂和联苯双酯的含药血清,分别以LPS和含药血清刺激SD大鼠KC,4h后吸取培养上清,采用ELISA夹心法检测其中细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果:培养细胞在加入LPS刺激后,上清中IL-6、IL-8和TNF-α浓度明显高于对照组(P<0.01)。而在加入降酶合剂后,上清中的IL-6、IL-8和TNF-α水平与未加降酶合剂者比较有明显下降(P<0.01)。结论:降酶合剂对慢性肝病患者降低ALT的作用可能与其通过对机体免疫机制的调节,降低IL-6、IL-8和TNF-α等细胞因子的产生有着密切的关系。  相似文献   

5.
热毒清对内毒素体内、外诱生肿瘤坏死因子的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨热毒清注射液抗内毒素血症的有关机理。方法:体内实验观察热毒清对内毒素攻击小鼠产生肿瘤坏死因子(TNF)的影响,体外实验观察热毒清对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生TNF的结果。结果:热毒清既能在体内降低内毒素攻击小鼠血清TNF的水平,又能在体外抑制内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生TNF。结论:热毒清对内毒素诱生TNF具有抑制作用。  相似文献   

6.
四种苦豆子生物碱对巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α的影响   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的:研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、槐定碱(sophoridine SRI)四种苦豆子生物碱对小鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的影响,来探讨它们的抗炎、调节免疫作用机理。方法:用LPS刺激体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞,使之剂量依赖性地产生肿瘤坏死因子,观察四种苦豆子生物碱对巨噬细胞产生肿瘤坏死因子影响。结果:在一定剂量范围内,四种苦豆子生物碱均能剂量依赖性地抑制巨噬细胞经LPS刺激产生TNFα。结论:四种苦豆子生物碱均抑制小鼠腹腔巨噬细胞生成TNFα,这可能是它们抗炎、免疫调节作用的机制之一。  相似文献   

7.
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis RA)主要是机体对自身滑膜发生免疫反应的疾病,以慢性进行性关节损害为特点,是一种伴有炎性细胞浸润和骨组织侵蚀的滑膜组织增生性疾病。炎性细胞因子是类风湿关节炎的主要病理介质,在炎性滑膜组织中,巨噬细胞、成纤维细胞和淋巴细胞在抗原的不断刺激下增生并分泌多种细胞因子,主要有肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1、白介素-6等。  相似文献   

8.
散血明目片对兔玻璃体积血肿瘤坏死因子-α表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究散血明目片对兔玻璃体积血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)检测积血玻璃体中TNF-α含量。结果:玻璃体积血4周。散血明目片治疗组维持了TNF-α的高表达;8周TNF-α明显降到低水平。结论:散血明目片可以加速玻璃体积血的清除,抑制玻璃体内细胞增生的启动。  相似文献   

9.
目的:观察清开灵不同组分对MCAO大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R)含量的影响,探讨其抗脑缺血损伤的机制。方法:采用MCAO模型,应用RIA检测脑组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNV-α含量,EISIA检测脑组织sTNF—R含量。结果:缺血24h,胆酸组、栀子苷组、珍珠母组及合方组的脑组织中TNF-α含量显著降低(与模型组比P〈0.05或P〈0.01)。缺血12h,珍珠母组、黄芩苷组和胆酸组脑组织中sTNF-R的含量显著高于模型组(P〈0.05或P〈0.01);而缺血24h,胆酸组与合方组脑组织中sTNF-R的含量显著低于模型组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:清开灵四种组分及合方可以抑制TNF-α的合成与分泌,对脑缺血后的级联反应具有阻抑作用;而各不同组分对sTNF-R的作用较为复杂,在缺血12h,珍珠母、黄芩苷和胆酸可刺激sTNF-R的合成与分泌,而到缺血后24h,各给药组脑组织中sTNF—R的含量却表现为下降趋势。  相似文献   

10.
目的 :探讨热毒清注射液抗内毒素血症的有关机理。方法 :体内实验观察热毒清对内毒素攻击小鼠产生肿瘤坏死因子 ( TNF)的影响 ,体外实验观察热毒清对内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生 TNF的影响。结果 :热毒清既能在体内降低内毒素攻击小鼠血清 TNF的水平 ,又能在体外抑制内毒素刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生 ,TNF。结论 :热毒清对内毒素诱生 TNF具有抑制作用。  相似文献   

11.
灵芝多糖GL-B的抑瘤作用和机制研究   总被引:53,自引:0,他引:53       下载免费PDF全文
目的:探讨灵芝多糖GL-B的抗肿瘤作用及其机制。方法:采用体内体外实验相结合方法,MTT法测肿瘤细胞增殖程度,流式细胞仪测细胞凋亡,同时采用生物法TNFα,ELISA测定ITFγ,并用逆转录聚合酶链反应方法检测mRNA表达。结果;(1)GL-B50,100,200μg/ml显著抑制小鼠移植性肉瘤S180的生长;(2)GL-B直接加入人急性早幼粒白血病细胞体外培养不能抑制其生长,亦无诱导其凋亡的作用  相似文献   

12.
樊君  乔迪  陈广 《中成药》2021,(3):630-635
目的探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响及分子机制。方法培养心肌细胞H9c2,以1μg/mL的LPS诱导心肌细胞建立炎症反应模型,实验分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量大黄素组(5μmol/L)、LPS+中剂量大黄素组(10μmol/L)和LPS+高剂量大黄素组(20μmol/L)。采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞相对存活率;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF?α)、白细胞介素1β(IL?1β)I和白细胞介素6(IL?6)水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中核因子?κB(NF?κB)P65、NF?κB抑制蛋白(IκB?α)表达。在LPS+低剂量大黄素组中添加NF?κB激动剂佛波酯(PMA),观察其对心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,LPS诱导组心肌细胞相对存活率降低,TNF?α、IL?1β和IL?6水平增多,凋亡率升高,NF?κB P65表达上调,IκB?α表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量大黄素均可逆转LPS诱导心肌细胞以上指标,且三剂量组间差异有统计学意义(P<0.05)。而PMA能够逆转大黄素的作用。结论大黄素能够抑制LPS诱导的心肌细胞炎症反应和细胞凋亡,该作用机制与大黄素抑制NF?κB信号通路的激活有关。  相似文献   

13.
目的: 提取贵州产天冬中总皂苷(ASP)并研究其对人早幼粒白血病细胞株HL-60增殖和凋亡作用。 方法: 选取贵州产天冬为研究对象,提取其总皂苷成分;以不同浓度梯度的天冬总皂苷提取物作用于人早幼粒白血病细胞株HL-60,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;应用实时定量(Real-time) PCR检测各组HL-60细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2) mRNA的表达。 结果: 随着天冬总皂苷浓度的升高,其对HL-60细胞增殖的抑制作用明显增强,呈现剂量依赖趋势;与对照组相比,天冬总皂苷组使HL-60细胞凋亡率明显增加;并且能够使HL-60细胞内的Bcl-2 mRNA表达下降。 结论: 贵州产天冬总皂苷提取物下调Bcl-2 mRNA的表达、诱导人早幼粒白血病细胞株HL-60凋亡,可能是其治疗白血病的机制之一。  相似文献   

14.
15.
The effects of perilla (Perilla frutescens, Labiatae) on murine cultured vascular smooth muscle cells (VSMC) were investigated. The water extract of perilla leaves induced nitric oxide (NO) production of VSMC and this effect was synergistically augmented when combined with interferon (IFN)-gamma or tumour necrosis factor (TNF)-alpha, while the perilla extract significantly inhibited NO production induced by IFN-gamma combined with lipopolysaccharide (LPS). Northern blot analysis revealed that these effects of the perilla extract paralleled mRNA expression of inducible nitric oxide synthase. However, the perilla extract significantly inhibited platelet derived growth factor (PDGF) or TNF-alpha-induced VSMC proliferation measured as DNA synthesis. The inhibitory effect of the perilla extract on TNF-alpha-induced VSMC proliferation was significantly suppressed by N(G)-monomethyl-L-arginine, a non-specific nitric synthase inhibitor, suggesting that this effect was partially mediated by NO production as an autocrine/paracrine factor. The present findings suggest that perilla would be useful for the prevention of vascular diseases such as arteriosclerosis.  相似文献   

16.
冬凌草甲素对HL-60细胞的诱导凋亡作用及其作用机制   总被引:4,自引:1,他引:4  
刘加军  黄仁魏  潘祥林  彭军 《中成药》2004,26(12):1027-1031
目的:探讨冬凌草甲素对白血病HL-60细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法:以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的HL-60细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡,TRAP-PCR-ELISA及FCM法检测细胞凋亡前后端粒酶活性及P53蛋白表达水平的变化.结果:8 umol/L以上的冬凌草甲素对HL-60细胞具有显著的诱导凋亡及增殖抑制作用,并呈现出明显的量-效与时-效关系.药物作用48小时后细胞的凋亡率达高峰,在Hoechst染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变.在细胞凋亡过程中,端粒酶活性下降,同时P53蛋白的表达水平显著升高.结论:冬凌草甲素对HL-60细胞具有显著的诱导凋亡及增殖抑制作用,升高P53蛋白的表达水平及降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一;这为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供了有力的试验依据.  相似文献   

17.
目的观察中药青蒿提取物青蒿琥酯(artesunate,AR)对脂多糖(lipololysaccharide ,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)活化及损伤状态下的保护作用及相关机制.方法建立人脐静脉内皮细胞培养,细胞生长至融合状态后分别加入LPS及不同浓度的AR(0.04mg/L、0.2mg/L、1mg/L、5mg/L及20mg/L)共同孵育24h,ELISA方法检测培养上清中血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)含量,Western blot法检测细胞间黏附分子(ICAM—1)蛋白表达,原位杂交方法检测肿瘤坏死因子(TNFα)mRNA表达结果暴露于1ug/ml LPS后,HUVECs的vWF及ICAM1表达较对照组明显增加,加入AR后,随AR浓度增加明显下调LPS升高的vWF及ICAM—1表达,至AR为1mg/L时,其vWF与ICAM—1表达与LPS组比较差异均有显著性(P<0.05)。AR抑制LPS升高的vWF及ICAM-1表达呈一定的浓度依赖方式.原位杂交显示在AR0.2mg/L及1mg/L时明显下调TNFα mR—NA表达,与LPS组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)、结论青蒿琥酯对脂多糖诱导的HUVECs的活化及损伤有保护作用,可能与AR抑制TNFα mRNA表达有关。  相似文献   

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