补出还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的：比较补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型，分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方，于缺血15min再灌注48h后，以Northern blot检测脑组织HSP70mRNA的表达，以Western blot检测其蛋白表达。结果：沙土鼠脑缺血再灌注后，脑组织HSP70mRNA和蛋白表达显著增加，补阳还五汤及其有效部位组方可使脑缺血再灌注后HSP70mRNA表达减少，补阳还五汤的抑制作用强于有效部位组方；但两者对脑缺血再灌注后HSP70蛋白表达的增加均无明显影响。结论：补阳还五汤及其有效部位组方可能通过抗缺血作用而抑制了缺血后HSP70mRNA的表达。     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70mRNA及蛋白表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型,运用Northern blot和Western blot分别检测补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因（HSP70）及蛋白的表达。结果：在脑缺血再灌注后48h,HSP70mRNA及蛋白表达明显增强,补阳还五汤可明显抑制HSP70的转录,而黄芪则除了可明显抑制其转录外,还可轻度降低HSP70的翻译。结论：补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后,HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。     

补阳还五汤和有效部位组方对沙土鼠脑缺血及再灌注后脑组织EAA的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸（EAA）的关系。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血15min和再灌注48h取脑组织测定Glu、Asp、GABA和Gly。结果：①缺血15min后,脑组织Glu和Asp含量明显升高,GABA含量升高,补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低,有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低（P＜0．05）。②缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu和Asp含量均显著升高（P＜0．05）,补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低,而有效部位组方可使脑组织Glu和Asp含量均降低（P＜0．05）。结论：兴奋性氨基酸的兴奋毒性参与了脑缺血及其再灌注后的脑损伤,补阳还五汤和其有效部位组方抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关。     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1区病理形态结构的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于再灌注后5d取脑观察海马CA1区神经元密度和超微病理的变化。结果：补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CA1区神经元密度的降低,对海马CA1区超微病理变化均有改善作用,两才的改善程序相近。结论：补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血再灌注后海马CA1驱神经元迟发性损伤具有保护作用。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血再灌注星形胶质细胞的影响

目的 :探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞 (AS)的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型 ,于脑缺血 15min、再灌注24h和48h后 ,运用免疫组织化学技术观察星型胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态表达。结果 :缺血 15min再灌注 24h后 ,GFAP免疫阳性反应达高峰 ,补阳还五汤可使GFAP免疫反应减轻 ;缺血 15min再灌注 48h后GFAP表达减弱 ,补阳还五汤可使其增强。结论 :补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的调节作用可能与脑缺血损伤后神经功能的恢复有关。     

黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白的影响

目的：探讨黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧预动脉夹闭脑缺血模型，运用Northern blot和Western blot分别检测黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因（HSP70）及蛋白的表达。结果：在脑缺血再灌注后48小时，HSP70mRNA及蛋白表达明显增强，黄芪可明显抑制其转录外，还可轻度降低HSP70的翻译。结论：黄芪对脑缺血再灌注后HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙鼠脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位对脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构的影响。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于再灌注后5天取脑以透射电镜观察。结果：补阳还五汤及其有效部位组方均可对抗CA1区神经元变性死亡,对海马CA1区超微病理改变均有改善作用,两均可减少缺血再灌注后发生神经元凋亡的例数,两的改善程度相近。结论：补阳还五汤及其有效部位组方均可防止脑缺血再灌注后海马CA1区神经元迟发性损伤,且具有抗脑缺血后神经元凋亡的作用。     

补阳还五汤及其有效部位对沙鼠脑缺血后DND脑能量代谢、NO和NOS的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后ＤＮＤ 作用与脑组织能量代谢、ＮＯ 和ＮＯＳ 的关系。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后４８ 小时取前脑皮质测定Ｎａ ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶、Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶、乳酸、ＮＯ 和ＮＯＳ。结果：缺血再灌注后４８ 小时脑组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶及Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性均降低,ＮＯ 含量和ＮＯＳ 活性降低,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方ｉｐ 均可防止缺血再灌注４８ 小时后Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性的降低,增加ＮＯ 含量,提高ＮＯＳ 活性,而有效部位组方还可增加缺血再灌注后Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶和 Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性,且其升高ＮＯ 的作用强于补阳还五汤组。结论：脑缺血后迟发性神经元坏死与脑内能量代谢障碍和ＮＯ 的生成减少有一定的关系,补阳还五汤及其有效部位组方可能通过调节脑内能量代谢和ＮＯ 的生成而发挥抗脑缺血作用     

补阳还五汤及其有效部位对大鼠脑缺血再灌注后caspase表达的影响

目的研究补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷对大鼠脑缺血再灌注后脑组织caspase-1、3、8表达的影响。方法采用颈内动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(M CAO)再灌注模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定缺血脑组织中caspase-1、3、8 mRNA的表达。结果脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组caspase-1、3、8表达较假手术组均显著增强(P<0.05)。生物碱组、苷组caspase-1表达显著低于模型组(P<0.05);补阳还五汤组、生物碱组、苷组、三七总皂苷组caspase-3与模型组比较均显著降低(P<0.05);生物碱组caspase-8表达较模型组显著降低(P<0.05)。三七总皂苷组caspase-8表达较假手术组显著增强(P<0.05)。结论补阳还五汤及其有效部位通过抑制缺血后脑组织caspase-1、3、8的表达,从而有可能对抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,保护缺血脑组织。     

补阳还五汤对沙鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响

目的：研究补阳还五汤对沙鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈 总动脉夹闭脑缺血与再灌注模型,脑缺血动物于缺血后15分钟,再灌注动物于再灌注后48小时处死动物,测定脑组织Glu、Asp、GABA、Gly含量。结果;缺血后15分钟脑组织Glu、Asp、GABA含量均升高,而Gly含量无明显变化;缺血再灌注后48小时脑组织Glu、Asp含量升高,而GABA、Gly含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可使补血15分钟后脑组织Glu含量降低,又可使再灌注48小时后脑组织Glu含量降低,而对GABA、Gly含量无明显影响。结论：补阳还五汤既可防止脑缺血对EAA的升高,对抗神经细胞的早期损伤,又可以防止再灌注期EAA的升高,对抗迟发性神经元损伤。     

补阳还五汤有效部位对局灶性脑缺血再灌注后caspase表达的作用

目的 研究补阳还五汤中4类有效部位抗脑缺血再灌注损伤作用是否是通过抑制脑组织caspase表达而实现的.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注46 h,分别于缺血前和缺血后12、24、36 h给予由补阳还五汤提取的生物碱、苷、多糖和苷元,以尼莫地平为对照药.以免疫组化法检测caspase-1、caspase-3、caspase-8蛋白表达.结果 脑缺血再灌注后,缺血侧脑组织caspase-1、caspase-3蛋白表达增强,caspase-1主要表达在脉络膜,caspase-3在海马、皮质和髓质均有表达.补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元均可抑制caspase-1表达,尼莫地平对caspase-1表达无显著影响.生物碱可抑制海马和髓质区caspase-3表达,苷和苷元可抑制海马、皮质和髓质caspase-3表达,尼莫地平可抑制海马和髓质caspase-3表达,而多糖对其无显著影响.各组caspase-8表达均无显著差异.结论 补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元可能通过抑制caspase-1表达,减少炎性细胞因子的产生,从而对抗缺血后炎症反应.生物碱、苷和苷元可能通过抑制caspase-3表达,抑制缺血后神经元凋亡,从而对抗神经元迟发性死亡.生物碱、苷、多糖和苷元可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的主要物质基础.     

针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞基因表达的影响

随着人口老龄化 ,心脑血管疾患日益增多 ,心脑等脏器疾病是造成临床致死、致残的主要原因 ,目前仍采用综合防治方法。针刺对心脑缺血再灌注有防治作用 ,但其作用机制还不完全清楚。本文汇总了近几年从基因水平研究针刺对缺血再灌注的作用的文献 ,主要描述了针刺对缺血再灌注后心脑组织细胞的基因变化的影响 ,包括热休克蛋白、原癌基因、细胞因子、Bcl 2等 ,并描述了作用机制 ,从而概括地说明针刺在缺血再灌注后损伤中发挥的作用     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 井穴放血治疗组，一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO)，治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗，出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死，进行免疫组织化学染色，检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞，以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加，缺血后1h HSP70无表达，FDS表达增加，在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组，有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达，从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，提高了缺血后神经元的可塑性，进而可影响晚期目的基因的表达，抵抗细胞凋亡的发展，增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响

【目的】从脑内应激热休克蛋白70（HSP70）蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。【方法】以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织HSP70蛋白的表达变化及施加井穴放血法后对其的干预作用。【结果】急性缺血性脑损伤可快速诱导HSP70蛋白在皮层缺血区脑组织的表达增加，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，而应用井穴放血的干预治疗可明显上调缺血区皮层脑组织HSP70的表达水平，进一步增强脑组织对抗缺血性损伤的应激能力，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，增强脑修复能力。【结论】表明井穴放血法在中风早期可提高缺血区脑组织的抗应激能力，发挥出有效的脑保护作用。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织E-selectin及P-selectin表达的影响

 目的观察E-selectin及P-selectin在羟乙葛根素保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤作用及其机制研究

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、川芎嗪预处理组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定SOD、GSH-Px活性,应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70蛋白的表达。结果:与缺血再灌注损伤组比较,川芎嗪预处理组SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.05)活力显著升高,HSP70mRNA(P<0.01)及其蛋白(P<0.05)的表达显著增加。结论:SOD、GSH-Px和HSP70是心肌中重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH-Px活性,并诱导HSP70mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。     

血栓通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞HSP70表达的影响

目的观察血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为5组,其中川芎嗪组术前3 d腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,血栓通大、小剂量组术前3 d分别腹腔注射血栓通10 mg/kg和5 mg/kg。除假手术组外,其余4组用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血30 min再灌注24 h后断头取脑,用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70表达,并与病理组织学改变进行对照。结果血栓通能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论血栓通能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。