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相似文献
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1.
目的:探讨"乳移平"配伍肺经引经药"桔梗"对人乳腺癌肺高转移细胞株MDA-MB-231HM的增殖、趋化、迁移能力的影响及作用机制。方法:乳移平组、乳移平配伍桔梗组、乳移平配伍川牛膝组、阿霉素组和对照组SD大鼠含药血清的制备,MTT法测不同组含药血清对细胞增殖能力的影响,Transwell小室测细胞趋化活性的影响,实时定量PCR法测细胞CXCL12、CXCR4、PI3K的表达。结果:与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步抑制MDA-MB-231HM的增殖能力(P0.01)和趋化活性(P0.01)。实时定量PCR结果提示,与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后能进一步下调MDA-MB-231HM细胞株CXCL12、CXCR4基因(P0.05)。结论:乳移平配伍桔梗通过进一步下调CXCL12/CXCR4生物学轴及其介导的PI3K信号转导通路,发挥进一步的抑制乳腺癌肺高转移细胞株增殖能力和趋化活性的作用。  相似文献   

2.
目的从乳腺癌血管生成相关因子VEGF及MVD计数的角度探讨乳移平抑制不同乳腺癌肺转移的机理及模型间的差异。方法对BALB/c(SPF级)裸鼠和津白Ⅱ号(TAⅡ)小鼠分别采用人乳腺癌肺高转移细胞株MDA-MB-435和小鼠乳腺癌细胞株MA-891原位接种造模,随机分为乳移平组、环磷酰胺组和生理盐水组。每组小鼠给予相应药物4周后脱颈处死,称量记录瘤重,计算瘤重抑制率,计数肺转移结节数;免疫组化法检测VEGF蛋白,计数MVD。结果乳移平具有明显抑制不同乳腺癌肺转移模型肿瘤生长和降低肺转移发生的作用,可以降低不同模型肿瘤组织VEGF蛋白的表达,同时降低MVD数量,其中以对MDA-MB-435模型的作用更为明显。结论乳移平对不同乳腺癌肺转移模型均表现出抑瘤和抗转移作用,但对各模型的敏感性不同;乳移平对肿瘤组织VEGF蛋白表达的下调作用和降低MVD计数、抑制血管新生的作用与其抑制肿瘤肺转移关系密切。  相似文献   

3.
目的:观察蛇床子-补骨脂配伍引经药桔梗对裸鼠乳腺癌骨转移趋化因子12-趋化因子受体4(CXCL12-CXCR4)生物轴的影响,并探讨其机制。方法:采用左心室注射乳腺癌MDA-MB-231BO细胞法建立乳腺癌骨转移裸鼠模型,分别ig"蛇床子(1.28 g)-补骨脂(1.28 g)"煎液、"蛇床子(1.28 g)-补骨脂(1.28 g)-桔梗(0.32 g)"煎液、"蛇床子(1.28 g)-补骨脂(1.28g)-牛膝(0.32 g)"煎液,观察其对裸鼠模型上肢和下肢骨转移损伤、骨转移程度的影响,逆转录-PCR(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测上下肢骨转移灶中CXCL12,CXCR4 mRNA和蛋白的表达。结果:"蛇床子-补骨脂"对裸鼠上肢、下肢骨转移程度、骨损伤程度、骨转移组织中CXCL12和CXCR4 mRNA的表达均有一定的抑制作用(P0.05),上行引经药桔梗可增强"蛇床子-补骨脂"对上肢骨转移程度、骨损伤程度、骨转移组织中CXCL12和CXCR4 mRNA和蛋白表达的抑制作用(P0.05)。下行引经药牛膝对上述指标无明显影响。结论:桔梗可增强"蛇床子-补骨脂"对乳腺癌骨转移裸鼠上肢骨转移的治疗作用,其机制可能与其增强"蛇床子-补骨脂"下调上肢骨转移灶中CXCL12,CXCR4 mRNA和蛋白表达有关。  相似文献   

4.
目的研究健脾疏肝抗毒方对三阴性乳腺癌荷瘤鼠抗肿瘤作用及其可能的机制。方法建立稳定高表达的p Ac GFP MDA-MB-231细胞株,采用皮下接种法建立MDA-MB-231-p Ac GFP细胞异种移植瘤裸鼠,应用免疫组化法检测不同组别:对照组(A组)、健脾疏肝抗毒方组(B组)、ADM3100(CXCR4抑制剂)组(C组)、健脾疏肝抗毒方联合ADM3100组(D组)肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关成纤维细胞浸润,蛋白印迹方法检测各组肿瘤组织CXCR4/CXCL12轴相关分子的表达。结果健脾疏肝抗毒方能显著抑制肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关成纤维细胞的浸润,抑制CXCR4/CXCL12轴相关分子CXCR4、CXCL12、HIFα,NF-κB,VEGF的表达,且与ADM3100联合后抑制作用显著增强。结论健脾疏肝抗毒方可以通过改变肿瘤微环境,调节CXCR4/CXCL12轴相关分子的表达而发挥抑制乳腺癌荷瘤鼠异种移植瘤的生长的作用。  相似文献   

5.
目的:观察乳岩宁方对MCF-7乳腺癌荷瘤裸鼠HER-2蛋白表达及生存质量的影响,并探讨其作用机制。方法:人乳腺癌细胞株MCF-7接种于裸鼠右侧胸壁第二乳垫部皮下,选取27只荷瘤成功裸鼠随机分为对照组、乳岩宁组、平消胶囊组。记录各组裸鼠饮食、体重变化情况;第18天,处死裸鼠取肿瘤,称重,计算抑瘤率;Western Blotting检测肿瘤组织中HER-2蛋白的表达。结果:乳岩宁组体重净降明显低于对照组、平消胶囊组(P<0.01);乳岩宁组和平消胶囊组裸鼠的自主活动次数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);乳岩宁组和平消胶囊组的瘤重均低于对照组(P<0.01);乳岩宁组、平消胶囊组HER-2蛋白表达均低于对照组(P<0.01)。结论:乳岩宁方具有一定的抑瘤作用,可能通过抑制肿瘤组织中HER-2/nue基因蛋白的表达来实现的,乳岩宁方还能提高荷瘤裸鼠的体重和自主活动次数,改善生存质量。  相似文献   

6.
目的:观察桔梗配伍不同治则中药对乳腺癌肺转移模型小鼠Smad4、Samd7及TGF-β1的影响。方法:乳腺癌高转移4T1细胞接种于小鼠第二对乳房脂肪垫建立乳腺癌肺转移模型,随机分组,于接种后第5天开始灌胃给予桔梗及桔梗配伍不同治则中药煎剂,28天后,处死小鼠。通过免疫组化法检测原位瘤及肺转移灶中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及相关蛋白Smad4、Smad7的表达。结果:桔梗及其配伍不同治则中药对小鼠原位瘤和肺转移均有明显抑制作用;各药物组原位瘤组织中Smad4表达升高,桔梗与麦冬组升高明显(P<0.05),Smad7表达下降,统计学处理差异不显著;TGF-β1表达明显降低;在肺转移灶中,各给药组Smad4表明显升高,与莪术、麦冬配伍组效果更显著,Smad7表达明显降低,TGF-β1表达在各配伍组明显降低。结论:桔梗及桔梗配伍不同治则中药对乳腺癌肺转移动物有明显的治疗作用,其机制可能与上调Smad4及下调TGF-β、Smad7蛋白的表达有关。  相似文献   

7.
目的:观察健脾疏肝抗毒汤对荷MDA-MB-231-p Ac GFP裸鼠移植瘤生长及转移能力的影响,并探讨其作用机制。方法:应用Fugene HD Transfection Reagent转染三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,经G418筛选获得稳定表达绿色荧光蛋白的乳腺癌细胞(MDA-MB-231-p Ac GFP)。流式细胞仪检测荧光细胞百分率。采用皮下接种法建立MDA-MB-231-p Ac GFP细胞异种移植瘤裸鼠,观察移植瘤的生长情况,荧光成像技术观察各脏器转移瘤的数目和大小。结果:流式细胞仪检测乳腺癌细胞转染率高达96.5%,表达有绿色荧光蛋白的MDA-MB-231-p Ac GFP细胞成瘤率为100%。模型组(A组),健脾疏肝抗毒汤组(B组),趋化因子基质细胞衍生因子-1(CXCL12)特异受体(CXCR4)抑制剂组(C组)、健脾疏肝抗毒汤联合CXCR4抑制剂组(D组)瘤体质量分别为(1.30±0.11),(0.75±0.12),(0.48±0.09),(0.44±0.07)g,瘤体体积分别为(6.635±0.500),(4.017±0.466),(2.664±0.700),(2.323±0.492)cm~3,与模型组比较,3组瘤体质量及体积均明显降低(P0.05)。3组的抑瘤率分别为42.18%,62.95%,66.28%。A,C组肝脏可见散在荧光转移结节,B组及D组肝脏未见有荧光结节。结论:健脾疏肝抗毒汤具有抑制MDA-MB-231-p Ac GFP移植瘤生长及肝转移的能力,可为健脾疏肝抗毒汤防治三阴性乳腺癌的生长转移提供实验依据。  相似文献   

8.
目的:研究乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞接种于裸小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果:乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生,降低肿瘤组织中EVGF蛋白(P<0.01)及VEGF mRNA表达(P<0.05).结论:乳宁Ⅱ号可能是通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.  相似文献   

9.
目的:观察中药复方乳岩宁联合依西美坦对乳腺癌荷瘤裸鼠瘤重及GLUT1和PKM2蛋白表达的影响,探讨乳岩宁干预内分泌治疗的作用机制。方法:建立乳腺癌(MDA-MB-435)荷瘤裸鼠模型。将造模成功的裸鼠随机分为依西美坦组、乳岩宁组、联合组(依西美坦+乳岩宁组)及空白对照组。日1次灌胃,连续21天。将裸鼠断颈法处死,剥离肿瘤组织并测出瘤体重量。采用Western Blotting方法检测瘤组织中GLUT1和PKM2蛋白的表达。结果:(1)瘤重:乳岩宁、依西美坦和联合用药组瘤重均低于对照组,有统计学意义(P0.05),其中依西美坦组的瘤重组低于乳岩宁组,并且结合组的瘤重最低,有显著性差异(P0.05)。(2)GLUT1和PKM2蛋白的表达:对照组最高,联合组表达最低,依西美坦组低于乳岩宁组,实验结果有非常显著性差异(P0.01)。结论:乳岩宁能提高依西美坦的抑瘤作用,可通过干预内分泌治疗来抑制肿瘤细胞的代谢,增强依西美坦的治疗效果。  相似文献   

10.
【目的】通过体内实验探讨乳宁冲剂及其拆方对裸鼠乳腺癌肺转移的抑制作用及其机制。【方法】选雌性BALB/c裸鼠,以对数生长的体外培养的MDA-MB-435高转移乳腺癌细胞造模。随机分为模型组、乳宁冲剂组、乳宁冲剂拆方温肾组、乳宁冲剂拆方疏肝活血组、三苯氧胺组(TAM组)、环磷酰胺组(CTX组),给药7周后,解剖显微镜计数肺转移结节并行全肺组织切片,免疫组化检测肿瘤组织VEGF、MMP-9、TIMP-1表达情况。【结果】乳宁冲剂组及拆方温肾组、疏肝活血组对裸鼠乳腺癌移植瘤的肺转移抑制作用分别为46.36%、32.73%、18.2%,乳宁冲剂组作用与CTX组(50.91%)比较无显著差异;而乳宁冲剂组、疏肝活血组均可下调肿瘤VEGF蛋白表达;乳宁冲剂全方、温肾方可明显使TIMP-1mRNA的表达升高,MMP-9表达下降;对MMP-9/TIMP-1蛋白表达比值影响以温肾组下降最明显。【结论】乳宁冲剂全方抑瘤抗转移作用优于拆方,而拆方组以温肾组抗转移作用优于疏肝活血组。同时表明,乳宁冲剂特别是温肾中药可能通过降低MMP-9/TIMP-1比值而影响肺转移的发生。  相似文献   

11.
目的:研究清胰化积方干预后MMPs的表达变化对胰腺癌肝转移的影响。方法:通过脾脏注射法建立裸鼠人胰腺癌SW1990HM肝转移模型,观察清胰化积方干预后对胰腺癌肝转移灶增殖的影响,通过检测MMPs mRNA表达的变化观察其与肝转移灶之间的关系,并通过免疫组化和western blot进一步验证。结果:①与NS组相比,QYHJ各组均可抑制肝转移灶的增殖生长(P<0.05);②与NS组比较,QYHJ干预后,大、中、小剂量组的肝转移灶肿瘤组织中MMP-1、MMP-7、MMP-9的mRNA表达无明显差异(VS NS,P>0.05);MMP-2的mRNA表达下调(VS NS,P<0.05)。结论:清胰化积方可能通过诱导MMP-2的表达下调抑制胰腺癌肝转移的发展。  相似文献   

12.
目的:观察右旋柠烯对人乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的影响,探讨其抗肿瘤转移机制。方法:人乳癌细胞株MDA-MB-435裸鼠乳腺原位种植建立乳癌模型,免疫组化法检测右旋柠烯对乳癌组织微淋巴管密度(LMVD)和VEGF-C的影响。结果:右旋柠烯组乳癌生长和淋巴结转移受到抑制,LMVD降低,VEGF-C表达下调。结论:右旋柠烯通过影响VEGF-C诱导的淋巴管生成抑制乳癌淋巴结转移。  相似文献   

13.
目的观察复方中药乳康饮对乳腺癌移植瘤小鼠淋巴管生成和淋巴结转移的影响,探讨其抗肿瘤转移机制。方法 30只裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型组,5-氟尿嘧啶(5-FU)对照组,乳康饮小、中、大剂量组以及乳康饮加5-FU组,每组5只。模型组给予生理盐水0.4 mL/d灌胃;5-FU对照组给予30 mg/(kg.d)5-FU腹腔注射;乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90 g/(kg.d)灌胃;乳康饮加5-FU组给予5-FU 30 mg/(kg.d)腹腔注射,同时给予乳康饮45 g/(kg.d)灌胃,均每天1次,连续6周。用药后检测肿瘤体积、抑瘤率和腋窝淋巴结转移抑制率;免疫组化法检测乳腺癌组织微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor re-ceptor-3,VEGFR-3)的表达。结果与模型组比较,各用药组肿瘤体积明显减小,VEGF-C和VEGFR-3表达水平显著下调,LMVD明显降低,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);其中以乳康饮加5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率最高,LMVD最低,与其他用药组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论乳康饮可能通过干预VEGF-C及VEGFR-3的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移。  相似文献   

14.
目的研究健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的影响。方法对60只BALB/C裸小鼠建立人大肠癌原位移植瘤模型,并按1:1:1:1:1随机分为健脾复方+5-Fu组、健脾复方组、塞来昔布组、5-Fu组和模型对照组,分别予相应的干预措施处理8周。分别观察VEGFmRNA(采用RT—PCR法)和MVD(免疫组化法)的表达,并对影响其表达的相关因素进行分析。结果与模型组比较,健脾复方+5-Fu、健脾复方、塞来昔布和5-Fu的治疗均可降低VEGFmRNA的表达(P〈0.01),健脾复方+5-Fu、健脾复方可进一步降低MVD表达,且与5.Fu组和模型对照组的差异有显著性(P〈0.05)。回归分析显示VEGFmRNA和MVD的表达与不同的治疗方案具有相关性。结论健脾复方单独使用或联合5-Fu,均可显著抑制大肠癌瘤块VEGFmRNA和MVD的表达,提示健脾复方有抑制肿瘤生长、复发、转移的潜能。  相似文献   

15.
目的:研究消瘕方对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:以体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞接种于裸小鼠右腋部位制造裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶组及消瘕方小,中,大剂量组,每组小鼠予以相应药物治疗6周后脱颈处死,称瘤重,计算肿瘤生长抑制率,并采用RT-PCR法、免疫组化法检测肿瘤组织中VEGFmRNA及蛋白的表达。结果:消瘕方可抑制乳腺移植瘤生长,降低瘤体内VEGFmRNA表达(P<0.05),下调相应VEGF蛋白表达(P<0.05),其中以中剂量组效果更明显。结论:消瘕方的抑瘤作用与其下调瘤体内VEGF表达密切相关。  相似文献   

16.
目的:观察中药复方肠胃清对小鼠结肠癌肝转移的抑制作用,从趋化因子受体4(CXCR4)/趋化因子12(CXCL12)信号转导通路及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达探讨肠胃清抑制结肠癌肝转移的作用机制。方法:采用原位瘤块接种法建立小鼠结肠腺癌细胞CT26肝转移模型,实验共分为4组,即假手术组、模型组、肠胃清低剂量组和高剂量组。假手术组和模型组均给予生理盐水,肠胃清低、高剂量组小鼠每日给药量分别为10.37,20.74 g·kg-1。HE染色法判断肝转移;免疫组织化学和实时荧光定量PCR实验方法检测CXCR4,CXCL12和MMP9的表达。结果:肠胃清低、高剂量组小鼠结肠癌原位瘤的质量抑制率分别为24.73%,45.91%;体积抑制率分别为27.93%,63.48%。模型组与肠胃清低、高剂量组肝转移率分别为75%,37.5%,12.5%。模型组结肠癌组织中CXCR4,CXCL12,MMP9的蛋白和mRNA表达显著高于假手术组(P<0.05);与模型组比较,肠胃清低剂量组和高剂量组CXCR4的蛋白和mRNA表达显著减低(P<0.05);肠胃清低剂量组和高剂量组CXCL12的蛋白表达显著降低(P<0.05);肠胃清高剂量组CXCL12的mRNA表达显著降低(P<0.05);肠胃清高剂量组MMP9的蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:肠胃清抑制小鼠结肠癌原位瘤的生长和肝转移的发生率,肠胃清抑制结肠癌肝转移可能与其下调小鼠结肠癌原位瘤组织中CXCR4,CXCL12,MMP9的表达有关。  相似文献   

17.
目的探讨乳癌术后方对HER2介导的p38 MAPK、PI3K-Akt信号通路及其对HER2过表达乳腺癌细胞运动和黏附能力的影响,评价乳癌术后方抗HER2过表达乳腺癌复发转移的作用机制。方法选取30周龄左右发瘤相当的HER2/neu转基因自发乳腺癌小鼠,行原发肿瘤切除术,术后随机分为对照组、中药组(乳癌术后方组)、西药组(曲妥珠单抗组)、联合组(乳癌术后方+曲妥珠单抗组),干预4个月。评价肿瘤的复发率、瘤积抑制率及肺转移抑制率;并采用Western blot法检测干预结束后各组小鼠复发肿瘤组织中HER2相关信号通路中Total-Akt、p-Akt、p38、p-p38的表达及与细胞运动和黏附相关的基质蛋白细胞间黏附分子(E-cadherin)、上皮间质转化标记物波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果①各组小鼠肿瘤复发率差异无统计学意义(P〉0.05)。对照组治疗结束时平均瘤积为11.11 cm3,中药组为5.56 cm3,组间差异有统计学意义(P=0.037);对照组平均肺转移结节数为16个,中药组为10个,中药组肺转移抑制率达37.85%,但组内差异无统计学意义(P〉0.05)。②中药组、西药组、联合组p-p38及p-Akt表达含量较对照组明显下调(P〈0.05);对照组与联合组E-cadherin几乎不表达,中药组与西药组E-cadherin表达显著增加(P〈0.05)。各组复发肿瘤组织中Vimentin表达水平相似。结论乳癌术后方能够抑制HER-2/neu转基因小鼠术后乳腺复发肿瘤瘤积的增长,阻断HER2介导的p38 MAPK及PI3K-Akt信号通路,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用;乳癌术后方能够上调细胞间黏附分子E-cadherin的表达,其可能通过增加细胞间的黏聚力,维持乳腺上皮细胞的完整性,发挥抗复发转移作用。  相似文献   

18.
目的:观察消痰散结方对MKN-45原位移植瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)表达的影响,探讨消痰散结方防止胃癌复发转移的作用机制。方法:建立人胃癌MKN-45裸鼠原位移植瘤模型,将40只模型鼠随机分为模型组、生理盐水组、中药组及化疗组,每组10只。观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;观察各组荷瘤鼠胃癌组织FAP蛋白及mRNA表达。结果:消痰散结方可明显抑制裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤的生长,下调胃癌组织中FAP蛋白及mRNA的表达。结论:消痰散结方可以下调FAP蛋白及mRNA的表达,可能是其抗胃癌复发转移的机制之一。  相似文献   

19.
目的:探讨金龙胶囊对肺腺癌A549移植瘤生长的抑制作用。方法建立裸鼠移植瘤模型,随机分成阴性对照组( A组)、单药金龙胶囊组(B组)、单药顺铂组(C组)和联合用药组(D组)4组,连续用药4周。观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率;免疫组化法检测移植瘤微血管密度(microvessel density,MVD);RT-PCR分析各组治疗后VEGF及凋亡基因Bcl-2mRNA表达情况。结果与阴性对照组比较,金龙胶囊治疗组( B、D组)抑瘤率分别为26.94%、51.61%,联合用药组( D组)效果最佳。治疗组微血管密度分别为18.83&#177;0.75、14.17&#177;0.75,联合用药组最为显著,而单药顺铂组与对照组在抑瘤率和微血管密度表达上均无差异( P>0.05)。金龙胶囊治疗组(B、D组)Bcl-2mRNA表达较对照组有显著差异(P<0.001),但两组之间无差异(P=0.369);四组之间在VEGFmRNA表达上无明显差异( P>0.05)。结论金龙胶囊对荷A549裸鼠移植瘤有抑制作用,联合顺铂用药有显著协同作用,其作用机制可能与抑制肿瘤微血管形成、诱导细胞凋亡增加有关。  相似文献   

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