牡蛎肽对D-半乳糖致衰老大鼠睾丸组织及精子质量的影响

目的:探讨牡蛎肽对D-半乳糖致衰老大鼠睾丸组织及精子质量的影响。方法:取雄性SD大鼠50只,随机分为5组,正常组、模型对照组及牡蛎肽高、中、低剂量组。除正常组外,其余大鼠按0.025 mL/(g·d)剂量皮下注射5%的D-半乳糖生理盐水溶液,重复8周建模。随后以不同剂量牡蛎肽[(高剂量500 mg/(kg·d)、中剂量250mg/(kg·d)、低剂量125 mg/(kg·d)]灌胃4周,观察各组间睾丸组织形态、生化指标及精子质量等的差异。结果:D-半乳糖能导致大鼠出现衰老状态。牡蛎肽能修复D-半乳糖致衰老大鼠睾丸组织的衰老形态;增加附睾精子数量、精子存活率和睾丸每日精子生成量,减少附睾精子畸形率;升高睾丸组织匀浆的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性,以及干细胞因子浓度。其中牡蛎肽高剂量组与模型对照组各项指标差异均有统计学意义(P0.05)。结论:高剂量牡蛎肽可在多层次显著改善模型大鼠睾丸组织及精子质量的衰老状态。     

强精煎对生精障碍大鼠睾丸、精子Na~+-K~+-ATPase/Ca~(2+)-ATPase的影响

目的:观察强精煎对生精障碍大鼠睾丸、精子Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase的影响。方法:空白组每天给予生理盐水灌胃;模型组给予ORN(奥硝唑)800 mg/(kg·d);黄精赞育胶囊组给予[ORN800 mg/(kg·d)+黄精赞育胶囊1.11 g/(kg·d)];强精煎低剂量组给予[ORN800 mg/(kg·d)+强精煎6 g/(kg·d)];强精煎高剂量组给予[ORN800 mg/(kg·d)+强精煎12 g/(kg·d)],4周后检测附睾精子浓度和活力、Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性、睾丸病理。结果:模型组睾丸生精障碍,精子浓度、活动率明显降低,强精煎高剂量组与黄精赞育胶囊组精子浓度和活力接近,显著高于模型组;模型组睾丸组织、精子Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase均显著降低,强精煎高剂量组与黄精赞育胶囊组两种酶活力均有较大程度恢复,显著高于模型组。结论:强精煎可修复生精上皮损伤,提高Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性,改善精子浓度、活率及生精功能。     

海洋多糖多肽复合物对2型糖尿病大鼠糖耐量的影响

目的探讨海洋多糖多肽复合物对2型糖尿病大鼠糖耐量的影响。方法选取健康雄性SD大鼠10只作为正常组,另取65只采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的2型糖尿病大鼠随机分为模型组,罗格列酮组[2 mg/(kg·d)],海洋多糖多肽复合物低[2.5 m L/(kg·d)]、中[5.0 m L/(kg·d)]、高剂量组[10.0 m L/(kg·d)],每组10只。给药4周后,观察各组大鼠体质量、肝指数、肾指数以及糖耐量水平。结果与正常组相比,模型组大鼠体质量从高糖高脂饲料造模第2周开始显著升高(P0.05),与模型组相比,给药3周后,海洋多糖多肽复合物低剂量组体质量显著增加(P0.05);给药4周后,海洋多糖多肽复合物低、中剂量组体质量显著增加(P均0.05),海洋多糖多肽复合物各剂量组肝指数均显著降低(P均0.05),低剂量、中剂量组肾指数显著降低(P均0.05);在糖耐量实验中,海洋多糖多肽复合物各剂量组各时间点血糖值及AUC均显著降低(P均0.05)。结论海洋多糖多肽复合物可明显改善2型糖尿病大鼠的糖耐量异常。     

防风多糖治疗骨质疏松大鼠的效果及对血清IL-6、TNF-α、TGFβ1、NO、NOS水平的影响

目的:探讨防风多糖治疗骨质疏松大鼠的实验效果及作用机制。方法:选取60只SPF级雌性SD大鼠,采用随机数字表分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组[乙烯雌酚0.05 mg/(kg·d)]、防风多糖低剂量组[250 mg/kg浓度防风多糖供试液,20 m L/(kg·d)、防风多糖高剂量组500 mg/kg浓度防风多糖供试液,20 m L/(kg·d)]各12只。结果:干预70 d后,模型组股骨干重较假手术组显著降低(P0.05),阳性对照组、低剂量组、高剂量组的股骨干重大于模型组(P0.05),高剂量组的股骨干重大于低剂量组(P0.05);阳性对照组、低剂量组、高剂量组的血清IL-6、TNF-α水平低于模型组(P0.05),TGF-β1、NO、NOS高于模型组(P0.05);高剂量组的血清IL-6、TNF-α水平低于低剂量组(P0.05),TGF-β1、NO、NOS高于低剂量组(P0.05);阳性对照组、低剂量组、高剂量组的血清Ca~(2+)、Mg~(2+)、ALP水平低于模型组(P0.05),P~(2-)高于模型组(P0.05);高剂量组的血清Ca~(2+)、Mg~(2+)、ALP低于低剂量组(P0.05),P~(2-)高于低剂量组(P0.05)。结论:防风多糖治疗骨质疏松大鼠能有效降低血清中钙、镁离子及ALP浓度,调节细胞因子,缓解去势大鼠的骨高分解状态,达到治疗效果。     

益肾活血方对弱精子症模型大鼠精子质量的影响

目的观察益肾活血方对弱精症模型大鼠精子质量的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组和中药高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠灌服雷公藤多苷片20 mg/(kg·d)连续5周建立弱精子症模型。造模成功后中药高、中、低剂量组分别给予益肾活血方15、10、5 g/(kg·d)灌胃,共5周,正常组和模型组普通饲养。末次给药后取大鼠双侧睾丸称重、测量体积,双侧附睾称重,检测精子密度、精子活率及精子活力。结果各组大鼠精子密度差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠精子活率和A级、B级、A级+B级精子均明显降低(P0.05)。中药低、中、高剂量组大鼠精子活率、B级、A级+B级精子较模型组明显升高(P0.05)。中药低、中、高剂量组大鼠两侧睾丸重量、体积及附睾重量与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论益肾活血方可提高弱精子症大鼠精子活力及精子活率,但不能改善精子密度,并对睾丸重量、体积及附睾组织的重量无影响。     

淫羊藿苷对双酚A和肾阳虚诱导睾丸雄激素受体磷酸化影响的比较研究北大核心CSCD

目的观察淫羊藿苷(ICA)对双酚A(BPA)染毒和肾阳虚小鼠睾丸细胞凋亡及雄激素受体(AR)磷酸化影响,探讨ICA作用机制。方法45只SPF级雄性昆明小鼠随机分为正常组(0.2 mL/d生理盐水)、BPA组(0.2 mL/d生理盐水)、BPA+ICA低、中、高剂量组[50、100、200 mg/(kg·d)ICA]及肾阳虚组(0.2 mL/d生理盐水)、肾阳虚+ICA低、中、高剂量组[50、100、200 mg/(kg·d)ICA],每组5只。BPA各组采用腹腔注射100 mg/(kg·d)BPA连续7 d制备模型,肾阳虚各组采用腹腔注射氢化可的松注射液25 mg/(kg·d)连续10 d制备模型,各组小鼠造模后灌胃相应药物14 d。采用ELISA法检测血清T、E2水平,TUNEL染色观察睾丸细胞凋亡,免疫组化染色、免疫荧光染色及Western Blot法观察睾丸组织AR、磷酸化AR(p-AR)、血小板丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)及磷酸化AKT(p-AKT)的表达。结果与正常组比较,BPA组和肾阳虚组小鼠睾丸结构出现不同程度损伤,细胞凋亡、血清E2水平、睾丸p-AKT、p-AR表达增加,血清T水平、T/E2、睾丸AR表达下降(P<0.05,P<0.01)。与BPA组比较,BPA+低剂量组T/E2升高,睾丸p-AR、p-AKT表达降低(P<0.05,P<0.01);BPA+ICA中剂量组小鼠睾丸组织结构改善,细胞凋亡、血清E2水平、睾丸p-AKT、p-AR表达降低,血清T水平、T/E2、睾丸AR表达升高(P<0.05,P<0.01);BPA+ICA高剂量组细胞凋亡、血清T水平、睾丸AR表达增加,睾丸p-AR、p-AKT表达降低(P<0.05,P<0.01)。与肾阳虚组比较,肾阳虚+ICA低剂量组血清E2水平、睾丸p-AR、p-AKT表达下降,睾丸AR表达增加(P<0.05,P<0.01);肾阳虚+ICA中剂量组小鼠睾丸组织结构改善,细胞凋亡、E2水平、睾丸p-AR、p-AKT表达降低,血清T水平、T/E2、睾丸AR表达增加(P<0.05,P<0.01);肾阳虚+ICA高剂量组细胞凋亡、血清T水平、T/E2、睾丸AR表达增加,睾丸p-AR、p-AKT表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论ICA可以抑制BPA和肾阳虚诱导睾丸细胞凋亡,机制与上调AR表达、下调p-AR及p-AKT表达有关,其中中剂量疗效最佳。     

强精煎对实验性大鼠睾丸c-kit蛋白和CFTR蛋白表达的影响

目的观察强精煎对实验性大鼠睾丸c-kit蛋白和CFTR蛋白表达的影响。方法 75只雄性成年SD大鼠分5组,除空白组外,采用环磷酰胺诱导少、弱精子症大鼠模型。空白组和模型组大鼠予生理盐水,黄精赞育胶囊组给予黄精赞育胶囊1.11 g/(kg·d),强精煎低剂量组予强精煎免煎颗粒6 g/(kg·d),强精煎高剂量组予12 g/(kg·d)。采用免疫组化技术检测睾丸c-kit蛋白和CFTR蛋白表达。结果 c-kit光密度值分别为模型组13.70±3.61,空白组59.40±12.29,黄精赞育胶囊组50.11±4.86,强精煎低剂量组26.90±3.74,强精煎高剂量组52.44±5.11,除黄精赞育胶囊组和强精煎高剂量组外,其余各组间光密度值比较均有统计学意义;各组CFTR光密度值分别为模型组3.26±1.07,空白组59.24±11.33,黄精赞育胶囊组35.78±8.78,强精煎低剂量组26.61±3.59,强精煎高剂量组40.17±14.81。分别经强精煎和黄精赞育胶囊干预后,c-kit和CFTR蛋白表达均明显上调,除黄精赞育胶囊组和强精煎高剂量组外,其余各组间光密度值比较均有统计学意义。结论强精煎和黄精赞育胶囊均不同程度上调了c-kit蛋白表达,可能通过这一途径促进了精原细胞的分化,促进精子发生,改善生精障碍;上调了CFTR蛋白表达,调控精子发生,调节精子获能,提高受精能力,以上可能是其治疗少、弱精子症的机制之一。     

补肺益肾方对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能的影响

目的观察补肺益肾方对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能的影响。方法25只SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、五子衍宗方组、补肺益肾方低剂量组、补肺益肾方高剂量组,每组5只。正常组每天早晚给予5%羧甲基纤维素钠[CMC-Na,100 mg/(kg·d)],其余各组每早给予雷公藤多甙[GTW,20 mg/(kg·d)],模型组每晚给予5%CMC-Na,50 mg/(kg·d),五子衍宗方组每晚给予五子衍宗汤[15.8 g/(kg·d)],补肺益肾方低、高剂量组每晚给予补肺益肾方[6.6 g/(kg·d)、26.6 g/(kg·d)],均灌胃30天。计算脏器指数;采用Western Blot检测睾丸支持细胞波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白11(claudin-11)和转铁蛋白(TF)表达;ELISA法测定血清抑制素B(INHB)水平;HE染色法和Johnsen评分观察并评价睾丸组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组附睾指数、睾丸支持细胞vimentin、claudin-11、TF表达、INHB水平和Johnsen评分下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,五子衍宗方组和补肺益肾方高剂量组睾丸支持细胞vimentin、claudin-11、TF表达升高(P<0.05,P<0.01),各给药组INHB水平和Johnsen评分均升高(P<0.01)。与五子衍宗方组比较,补肺益肾方高剂量组睾丸支持细胞vimentin表达、INHB水平和Johnsen评分升高(P<0.05,P<0.01)。结论补肺益肾方高剂量可显著改善肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞和生精功能,其疗效优于五子衍宗方。     

益气活血利水方对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响

目的:观察益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将造模成功的Wistar雄性大鼠随机分为模空组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和科索亚组,另设正常对照组。益心泰低、中、高剂量组分别予以益心泰灌胃,剂量分别为2.6g/(kg·d)、5.2 g/(kg·d)、10.4 g/(kg·d)。科索亚组灌胃剂量为5.21g/(kg·d)。模型组灌服同等体积的生理盐水。每天上午灌胃1次,共8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H-E染色和Massion染色观察左心室心肌形态结构变化。结果:与模空组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFS明显升高(P0.05)。而益心泰高剂量组与科索亚组各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构,延缓心衰的进展。     

六味地黄汤对小鼠肝微粒体色素P450的影响

目的:观察六味地黄汤对肝微粒体色素P450酶系的影响,并对单味中药与其复方对色素P450酶系的影响进行比较分析。方法:ICR小鼠50只,雌雄各半,随机分成空白组(0.9%氯化钠注射液),肝药酶诱导剂组(苯巴比妥钠)、肝药酶抑制剂组(西米替丁)、六味地黄汤低剂量组[5.63g/(kg·d)]、六味地黄汤高剂量组[11.26g/(kg·d)],每组10只。苯巴比妥钠组为皮下注射给药,剂量为0.08g/(kg·d),其余组均为灌胃给药,西米替丁组剂量0.4g/(kg·d),其他中药组剂量均为20m L/(kg·d),1次/d。共10d。末次给药1h后处理动物,取肝组织制备肝微粒体,ELISA法测定细胞色素P450的含量,进行统计比较。结果:与空白组比较,六味地黄汤低、高剂量组色素P450含量均明显增加(P0.05或P0.01);高剂量组增加优于低剂量组(P0.05)。肝药酶抑制剂组色素P450含量较空白组明显增加(P0.01);肝药酶诱导剂组色素P450含量较空白组明显减少(P0.05)。结论:六味地黄汤对肝微粒体色素有诱导作用,且高剂量组的作用强于低剂量组。