电针特定穴“大陵”“内关”“郄门”对缺血心肌细胞VEGF基因表达影响的对比研究

目的:采用免疫组化和分子原位杂交方法,观察电针针刺双侧“大陵”、“内关”、“郄门”穴后,缺血心肌VEGF及VEGFmRNA的表达,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法:将30只健康家兔随机分为空白组、模型组、电针“大陵”组、电针“内关”组、电针“郄门”组并结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型。采用免疫组化和分子原位杂交方法,观察电针针刺双侧“大陵”、“内关”、“郄门”穴后,缺血心肌VEGF及VEGFmR-NA的表达。结果:电针“大陵”组和电针“内关”组的VEGF及VEGFmRNA表达与模型组比较明显增多。电针“郄门”组虽然也有表达但与模型组比较没有显著性差异。结论:针刺“大陵”,“内关”穴能诱导急性心肌缺血家兔心肌细胞VEGF的表达,有助于促进多种血管活性物质合成,促进血管舒张,抑制血栓形成,抑制血管平滑肌细胞增殖等,说明了针刺对心肌多靶点、多环节保护作用的部分机制。     

电针对急性心肌缺血大鼠血浆中ET、NO和CGRP含量的影响

目的 :观察电针双侧“内关 间使”穴对急性实验性心肌缺血大鼠血浆中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法 :结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血 ,血浆中的ET和CGRP含量用放射免疫方法测定 ,NO含量用硝酸还原酶法测定。结果 :急性心肌缺血大鼠血浆中ET含量明显降低 ,NO含量显著升高 ;电针“内关 间使”穴后血浆ET含量显著升高 ,NO含量显著下降 ,大鼠急性心肌缺血及电针“内关 间使”穴对血浆CGRP含量没有明显影响。结论 :ET和NO可能参与电针改善心肌缺血的作用以及心包经穴与心脏相关联系。     

针刺血清对培养心肌细胞线粒体功能影响的观察

线粒体是细胞能量代谢的中心。在心肌细胞丰富的肌浆内线粒体特别多，以适应心肌持续节律性收缩的特点。同时线粒体也有摄取和释放Ca^2＋的作用，它对Ca^2＋的亲和力很高，释放率很低，因此可贮存大量钙，参与细胞内钙的活动。在心肌缺血-再灌注Ca^2＋超载的状况下，心肌缺血区细胞线粒体出现积聚、肿胀、嵴断裂等损伤。电针“内关”穴后，     

针刺“内关”穴对急性心肌缺血家兔延髓中CAMP和CGMP的影响

针刺“内关”穴对急性心肌缺血家兔延髓中ＣＡＭＰ和ＣＧＭＰ的影响湖北中医学院（４３００６１）孙国杰，黄娥梅，吴绪平，王亚文，刘又香，胡平，闫圣秀临床观察和动物实验均发现，针刺“内关”穴对急性心肌缺血有明显疗效。针刺之所以能治疗疾病主要在于调节阴阳。从生...     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

电针内关对心肌缺血大鼠经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷的影响

目的观察大鼠心肌缺血损伤后,经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷(cGMP)的特异性变化及电针“内关”对其的干予作用。方法6只雄性Wistar大鼠作为正常组,18只大鼠制备心肌缺血后,分为模型组、高频组、低频组,高频组和低频组分别予100、2 Hz电针双侧“内关”,针刺时间20 min。治疗完毕后采用酶联免疫吸附法检测“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”等穴区皮肤组织中cGMP的含量。结果心肌缺血模型组的“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”穴区cGMP含量较正常组均显著升高(P＜0.05或P＜0.001);而高频或低频电针“内关”后,上述穴区cGMP含量较模型组均显著降低(P＜0.05或P＜0.001)。结论高频或低频电针“内关”可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与降低心脏相关经脉穴区cGMP含量相关。     

针刺内关穴对家兔急性心肌缺血的实验研究

目的观察比较电针刺激内关穴和尺泽穴对家兔急性心肌缺血心电图T波、S-T段的影响。方法取两只实验用健康家兔随机分为针刺内关组和针刺尺泽组,经耳缘静脉注射垂体后叶素制作家兔急性心肌缺血模型,通过BL-410生物机能实验系统,分别观察、记录电针刺激内关穴和尺泽穴后的家兔心电图T波、S-T段变化,并比较两组实验数据。结果针刺内关组心电图T波、S-T段改善明显,其疗效明显优于针刺尺泽组。     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型，观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图，获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值，比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后，心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能，对血液流变学亦有明显影响，且联合配穴关俞组的效应更明显。     

冠通方对兔心肌缺血再灌注心肌细胞超微结构的影响

目的:观察冠通方对兔心肌缺血再灌注后心肌细胞超微结构的影响。方法:将48只新西兰大白兔按随机数字表法随机分为假手术组、模型对照组、复方丹参滴丸对照组、冠通方大剂量组、冠通方中剂量组、冠通方小剂量组,每组各8只,分别灌胃给药14 d。实验结束后取心肌标本行透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果:缺血再灌注模型组心肌细胞超微结构受到破坏,肌原纤维断裂、溶解,肌原纤维排列混乱;线粒体水肿、线粒体内嵴断裂紊乱,线粒体肿胀呈近似圆形。复方丹参滴丸组,冠通方大、中剂量组心肌细胞超微结构形态较好,肌丝排列整齐,肌节明暗带清晰可见,大部分线粒体外膜清晰完整,线粒体内嵴排列较规整,基质颗粒较多,部分肌丝出现断裂,但多数肌原纤维条纹清晰,核仁明显。结论:冠通方大、中剂量组可以明显减轻缺血再灌注时心肌细胞结构的损害,可以有效防止缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,从而达到保护心肌细胞的作用。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤内皮素及超微结构的影响

目的：探讨“内关”在心肌缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞的保护作用。方法：电针家兔左右侧“内关”穴20min后，结扎左冠状动脉前降支，心电图（ECG）监测。40min后恢复灌流，再灌注1小时，取静脉血及心肌组织，观察血浆内皮素（ET）及透射电镜下组织超微结构的变化，结果：针刺“内关”组ET含量明显降低（P＜0．01），心肌组织损伤轻微，肌纤维正常走向，少量线粒体空泡变，肌丝无明显坏死，溶解，结论：电针“内关”可明显降低缺血再灌注损伤的程度，对心肌呈现良好的保护作用。     

中枢肾上腺素能系统在“内关”与心脏相关联系中的作用

在急性心肌缺血模型上观察侧脑室微量注射去甲肾上腺素对心肌缺血的影响以及侧脑室注射酚妥拉明和心得安对电针“内关”心脏效应的影响。结果 :去甲肾上腺素使心肌缺血恢复变慢 ,电针“内关”则能加快心肌缺血的恢复 ;酚妥拉明阻断电针“内关”的效应 ,而心得安不对抗电针的效应。提示中枢肾上腺素能系统参与电针“内关”的心脏效应 ,电针“内关”可能通过兴奋α受体、抑制β受体兴奋起作用。     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。     

电针对兔胸髓背角神经元电活动的影响

在氯醛糖-乌拉坦麻醉的家兔上,分析了电针对脊髓 T_2-T_3背角神经元电活动的影响。结果为:1)电针“内关”后,31个背角神经元中有11个放电频率显著增加,4个显著减少,16个没明显变化;2)电针“足三里”后,28个神经元中仅有2个放电频率显著增加,14个显著减少,12个没有显著变化;3)在同一神经元上对电针“内关”和“足三里”都产生反应的6个神经元中,5个电针“内关”时呈兴奋性反应,而电针“足三里”呈抑制性反应,另1个对两者均呈抑制性反应;4)检查了18个神经元的感受野及生理学类型。这表明胸髓背角可接受来自“内关”和“足三里”穴区的信息,不同穴区有相对特异性作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO) 2 4hr模型 ,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 +针刺组 ,每组 2 0只 ,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl 2蛋白表达。结果 :脑缺血 +针刺组细胞调亡数 ( 3 .1 6± 1 .1 2个 /视野 )低于脑缺血组 ( 7.2 3± 1 .50个 /视野 ) ,P <0 .0 5。Bcl 2蛋白染色阳性细胞数 ( 89± 1 4个 /mm2 )高于脑缺血组 ( 42± 2 1个 /mm2 )P <0 .0 5。结论 :针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤 ,其提高Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。     

针刺“内关”穴对心肌梗塞模型大鼠心脏微血管ATP酶的影响

目的:研究针刺“内关”穴对心肌梗塞后缺血区微血管ATPase活性变化的干预效果。方法:采用Mg2 + ATPase光镜酶组织化学和Na+ K+ ATPase电镜酶细胞化学方法,动态显示微血管内皮细胞的ATPase活性。结果:结扎冠脉后,血管内皮细胞出现缺血缺氧性损伤,ATPase活性降低(P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,以2d时损伤最重;1周以后ATPase活性开始恢复,3周时仍未恢复到正常水平(P <0 .0 5 )。针刺组ATPase活性损伤较模型组为轻(P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,其ATPase活性损伤修复较快,3周时恢复到正常水平(P >0 .0 5 )。结论:针刺“内关”穴具有改善缺血区微血管内皮细胞ATPase活性的功能。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关"神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的影响

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的40只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素（NA，40ug／20ml）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可显著促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波及血压的恢复；（2）NA可明显加快AMI后ST、T的恢复；（3）NA能明显加强电针“内关”促进ST、T恢复的作用；从而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关—心脏相关联系的环节之一。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。