丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能作用机制。方法:通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠心肌梗死面积与血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量的影响,从而探讨其对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;通过观察丹红注射液与血栓通胶囊联用对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力与丙二醛(MDA)含量的影响,从而探讨其干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。结果:丹红注射液与血栓通胶囊联用可明显缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积,降低血清CK-MB与MDA含量,并升高血清SOD活力。结论:丹红注射液与血栓通胶囊联用具有明显保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与降低MDA含量,升高SOD活力有关。     

丹红注射液激活AMPK保护心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的实验研究

目的探讨丹红注射液激活AMPK保护缺血再灌注大鼠心肌的相关机制。方法将健康SD大鼠36只随机分为对照组、对照加丹红组、缺血再灌注组和缺血再灌注加丹红组。分别取各组大鼠心肌组织,血清。1)观察各组大鼠血清中TnT、LDH变化;2)用HBFP染色法将各组大鼠心肌组织进行染色,观察其坏死变化情况;3)采用投射电镜观察心肌组织中线粒体形态及结构变化;4)提取心肌组织蛋白,测定各组p-AMPKα、AMPKα的表达。结果丹红注射液可以降低大鼠心肌缺血再灌注的血清TnT、LDH水平、减少心肌坏死、减轻心肌细胞线粒体损伤、上调心肌AMPK的磷酸化水平。结论丹红注射液激活AMPK减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及线粒体损伤。     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只，建立大鼠心肌缺血再灌注模型，随机分为4组（每组12只）：对照组（I／R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（IPO）、缺血预处理后处理联合作用组（IPC＋IPO）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况；测定再灌注末血清丙二醛（MDA）的含量；电镜观察心肌超微结构的变化；心肌含水量的测定。结果IPC＋IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率，减轻再灌注损伤，降低MDA的含量，减少心肌含水量。结论IPC＋IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。     

参附注射液对大鼠低血容量心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察参附注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：采用在体结扎大鼠冠状动脉前降支30min后，松扎再灌注30min的方法，制备心肌缺血再灌注损伤模型，观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心率及血清中磷酸肌酸激酶（PCK）、乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）溢出量的影响。结果：参附注射液对I/R损伤大鼠心率的降低有明显的抑制作用，能显著减少I／R大鼠血清中PCK、LDH、AST的溢出。结论：参附注射液对I/R损伤心肌具有明显的保护作用。     

红景天注射液对大鼠心肌缺血再灌注所致心肌梗塞的影响

目的：观察红景天注射液对心肌缺血再灌注损伤所致心肌梗塞范围及血清相关生化指标的影响。方法：建立心肌缺血再灌注损伤模型，观察红景天注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤程度，心肌梗塞面积，梗塞区重量；检测大鼠血清磷酸肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：红景天注射液能明显减轻心肌损伤程度，缩小心肌梗塞面积，减轻梗塞区重量；并能显著降低血清CK及MDA的含量，增加血清SOD活性。结论：红景天注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用机制研究

目的：探讨益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法：观察不同剂量益气化瘀方对冠状动脉结扎法复制的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的保护作用.结果：益气化瘀方高、中剂量组梗塞区心肌面积及重量均显著降低,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方低剂量组梗塞区心肌面积及重量均降低,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;益气化瘀方高剂量组MMP9 及TNF-α含量明显降低,SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方中剂量组MMP9 及TNF-α含量降低,与缺血再灌注模型组比较均有统计学意义（P〈0.05）;SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方低剂量组SOD 活性增加,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义（P〈0.05）.结论：益气化瘀方对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验室依据.     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量的变化,探讨丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、模型组、丹红注射液组、地奥心血康组。采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。给药组以丹红注射液(0.33 g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40 min。对照组灌注KH液90 min。模型组灌注KH液35 min,全心缺血25min,再灌注30 min。测定心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化及一氧化氮、丙二醛含量。结果超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P均<0.05);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P均<0.05)。一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P均<0.05)。诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.05);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和丹红注射液组(P均<0.05),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中HMGBl表达的影响

目的：探讨丹皮酚（paeonol，Pae）对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中HMGBl表达的影响。方法：清洁sD大鼠40只随机分为4组（／2=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、丹皮酚低剂量组（PaeLD组）及丹皮酚高剂量组（PaeHD组）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。TTC染色法检测大鼠梗死心肌体积，Tunnel法检测心肌缺血坏死区细胞凋亡；免疫印迹检测缺血坏死组织HMGBl的表达。结果：PaeLD及PaeHD组与lfR组相比，心肌梗死体积减小，凋亡细胞减少；心肌组织HMGBl水平明显减少。其中PaeHD组更明显。结论：丹皮酚能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制可能与减轻大鼠HMGBl表达有关。     

心安灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨心安灵对结扎冠脉左前降支所致大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支60min，再灌注90min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心安灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果心安灵能对抗结扎后T波抬高，与模型组比较差异显著；并明显抑制缺血再灌注损伤心肌细胞中血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的释放。结论心安灵对缺血再灌注损伤的心肌细胞具有一定的保护作用。     

旱莲草预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究旱莲草对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后,再灌注120min,制作心肌缺血再灌注（MIRI）模型。将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、旱莲草高剂量组[10.0g/（kg·d）]和旱莲草低剂量组[（5.0g/（kg·d）]。分别预处理1周后,假手术组大鼠冠状动脉左前降支不结扎,其余3组复制MIRI模型。测定各组大鼠心肌MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）含量和SOD（超氧化物歧化酶）、NOS（一氧化氮合成酶）活性,以及血清TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-6（白细胞介素-6）含量。结果：旱莲草高剂量组与缺血再灌注组比较,MDA、TNF-α、IL-6含量显著降低（P〈0.05）,NO含量和NOS、SOD活性明显增高（P〈0.05）。结论：旱莲草对急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用与抗氧化、调节NO和炎症因子释放有关。     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。结果 :①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近 ;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组 ,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响

目的 研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用.方法 将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型.各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天.氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量.结果 与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P＜0.05或P＜0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P＜0.05).结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关.     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

 目的观察丹酚酸B静脉注射给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法结扎冠状动脉左前降支，制成急性缺血/再灌注模型。缺血同时静脉缓慢注射给予丹酚酸B，测定在急性缺血/再灌注状态下血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性和心肌梗死范围。结果丹酚酸B10，15mg·kg^-1，静脉注射给药能明显降低血清CPK活性和缩小梗死区范围，丹酚酸B3mg·kg^-1静脉给药对CPK活性、心肌梗死范围没有显著影响。结论丹酚酸B静脉注射给药对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,黄芩苷100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,再灌注结束后称重法检测心肌梗死面积,分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,原位末端标记(TUNEL)法和HE染色观察凋亡心肌细胞和组织病理学改变。结果:黄芩苷可明显抑制缺血再灌注所致心肌梗死面积增大,降低组织MDA、MPO含量,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和炎性细胞浸润。结论:黄芩苷可通过抑制心肌细胞凋亡而保护缺血再灌注心肌。     

氧化苦参碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察氧化苦参碱(OMT)对心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)、丙二醛(MDA)的含量及心肌超微结构的影响,并探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠64只,随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组(MIR),60和120 mg·kg^-1OMT处理组,OMT在缺血前5 min经腹腔缓慢注射。各组于缺血前,缺血30 min,再灌90,180 min检测TNF,MDA。TNF用免疫组化检测,MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定,并做电镜标本。结果①再灌注后TNF表达开始增加。再灌180 min后OMT组与同时相的MIR组比较TNF表达明显减少,而OMT 60 mg·kg^-1处理组与OMT 120 mg·kg^-1处理组相比无明显变化。②再灌注后MDA合成持续上升。OMT组再灌180 min与同时相MIR组比MDA明显减少(P<0.05),而不同剂量的OMT组之间MDA变化不显著。③电镜显示OMT能减少心肌超微结构的损伤。结论氧化苦参碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用不具有剂量依赖性。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究碧血胶囊对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型，观察组织形态学改变，测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性，以及心电图变化。结果碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值，明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平，增加SOD水平，且明显改善了心肌组织病变程度，降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高，与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用。     

姜黄素预处理对体外循环大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用

目的:探讨姜黄素预处理对体外循环期间大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法:将90只SD大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组,缺血再灌注损伤(MIR)组,溶剂组,姜黄素低、中、高(10,20,40 mg·kg-1)剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在人为制造大鼠心肌缺血模型前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶( LDH1),并测量心肌梗死面积.结果:姜黄素预处理能明显降低血浆中AST,LDH,LDH1,MDA的含量,MIR组血浆中各种心肌酶均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),MIR组与溶剂组比较差异无统计学意义,姜黄素组血浆各心肌酶均明显低于MIR组,差异有统计学意义(P＜0.05),提高SOD活性,减少心肌梗死面积.结论:姜黄素对体外循环期大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用.     

通心络胶囊对实验性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察通心络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预影响。方法：以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型,48只大鼠随机分成假手术组、心肌缺血再灌注组及通心络胶囊干预组,检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶(CK)活性及心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血再灌注后心肌梗死范围明显,血浆CK活性增高,心肌细胞坏死增多。通心络胶囊干预后心肌梗死范围缩小,血浆CK活性下降,心肌坏死程度较轻。结论：通心络胶囊可缩小大鼠缺血再灌注后心肌梗死范围,降低血浆CK水平,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

玉郎伞皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞( YLS)皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组,缺血-再灌注组,YLS皂苷低剂量组(2×10-2g·L-1),YLS皂苷高剂量组(4×10-2g·L-1),阳性对照维拉帕米组(5×10-7 mol·L-1).离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录YLS皂苷对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)活性以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:YLS皂苷高剂量可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK,CK-MB,LDH,LDH-1的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P＜0.05或P＜0.01).结论:YLS皂苷对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

米槁心乐滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤氧自由基和血清一氧化氮的影响

目的：从细胞保护的角度出发，观察米槁心乐滴丸（ＭＸＬＤＰ）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在结扎大鼠冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）４５ｍｉｎ复灌后复制出的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型上，研究ＭＸＬＤＰ对氧自由基的清除效能和血清一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：ＭＸＬＤＰ（３０ｍｇ／ｋｇ和１２０ｍｇ／ｋｇ）能显著保护大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和减少心肌