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1.
绞股蓝皂苷脑干缺血性损伤保护作用及机制探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨绞股蓝皂苷对脑干缺血性损伤的保护作用及其作用机制。方法:建立犬脑干缺血模型。在缺血前3h,经十二指肠灌注给予绞股蓝皂苷0.15g·kg-1。观察脑干听觉诱发电位(BAEP)及病理(光镜及电镜)恢复率、磷脂酶A2(PLA2)和SOD活性的动态变化。结果:在基底动脉夹闭后1,3,6及12h,绞股蓝皂苷组BAEP及病理恢复率逐渐升高,PLA2活性逐渐降低(晚期突出),SOD活性逐渐升高(早期明显),与缺血组比较,均有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝皂苷对犬脑干缺血有较好的保护作用,其机制可能与升高SOD活性及降低PLA2活性有关,早期以升高SOD活性为主,晚期以降低PLA2活性为主  相似文献   

2.
目的:分离、鉴定国虾薄(绞股蓝)热处理产物中皂苷类化合物。方法:国虾薄在温度125 ℃、压力0.24 MPa 的条件下,加热处理3 h,用80%乙醇加热回流提取3 h,通过大孔树脂HP-20、硅胶柱及反相柱色谱等分离手段对其热处理产物进行分离,并用离子阱飞行时间质谱(LCMS-IT-TOF)、核磁共振波谱(NMR)等数据鉴定其成分。结果:从壮药国虾薄热处理产物中首次分离获得20(S)-人参皂苷Rg3和20(R)-人参皂苷Rg3两种不同构型的稀有人参皂苷。结论:通过热处理的方法能从国虾薄中分离得到人参皂苷Rg3,这为人参皂苷Rg3的制备提供了一个新思路。  相似文献   

3.
目的:探讨灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其作用机制。方法:用H2O2(850 μmol·L-1)处理PC12细胞6 h建立体外氧化应激模型,以不同质量浓度的灯盏细辛与赤芍配伍组方(6.25,12.5,25,50,100 mg·L-1)预处理PC12细胞(3×104~4×104个/mL)24 h,采用MTT法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞裂解液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,利用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123流式细胞术分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位(Δψm)。结果:与正常对照组比较,模型组的细胞存活率下降至52.78%,细胞上清液中LDH释放量上升110.13 U·L-1,细胞内MDA和ROS水平显著增高,细胞内SOD和Δψm水平显下降(P<0.01);与模型组比较,灯盏细辛与赤芍配伍组方可明显增加细胞存活率,降低LDH活性,降低MDA水平,抑制细胞内活性氧的生成,增加SOD活性和使线粒体膜电位升高(P<0.05,P<0.01),且在一定范围呈剂量依赖性。结论:灯盏细辛与赤芍配伍组方对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其机制可能与其降低细胞脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活力,抑制ROS生成和稳定线粒体膜电位有关。  相似文献   

4.
目的 基于人髓系白血病单核细胞(THP-1)与肠上皮细胞(Caco-2)共培养体系,研究人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1对脂多糖(LPS)诱导的THP-1细胞炎症因子释放的影响,及其对THP-1细胞活化致Caco-2细胞炎性损伤的保护作用。方法 首先制备THP-1与Caco-2细胞共培养微流控芯片,实验分为空白组、LPS组和给药组。空白组细胞正常培养;LPS组在上层Caco-2细胞形成单层屏障后,在下层THP-1细胞中加入LPS(1 mg·L-1);给药组在LPS组的基础上在THP-1细胞中分别加入33 mg·L-1的人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1。THP-1细胞与Caco-2细胞共培养24 h后采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-Dextran)示踪法检测下层芯片通道中的FITC-Dextran荧光值。THP-1细胞实验分为空白组、LPS组、给药组。空白组THP-1细胞正常培养;LPS组在THP-1细胞中加入LPS(1 mg·L-1);给药组在LPS组的基础上分别加入相应剂量的人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1(11、33、100 mg·L-1)。细胞培养24 h后细胞增殖与活性检测(CCK-8)检测THP-1细胞活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测THP-1细胞炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达。Caco-2细胞实验分为空白组、LPS组、给药组。空白组Caco-2细胞正常培养;其他组将第二部分THP-1细胞实验中对应组的细胞上清置换于Caco-2细胞中,继续培养24 h后CCK-8检测Caco-2细胞活性,Real-time PCR检测Caco-2细胞炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α及紧密连接蛋白封闭蛋白(Occludin)表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caco-2细胞紧密连接蛋白Occludin的表达。结果 在THP-1与Caco-2细胞共培养体系中,与LPS组比较,人参皂苷Rg1和Rb1均能有效保护LPS诱导肠上皮屏障通透性升高(P<0.01)。Rg1和Rb1拮抗LPS诱导的THP-1细胞IL-6、IL-1β、TNF-α炎性细胞因子表达升高(P<0.05)。经Rg1和Rb1处理的THP-1细胞上清与Caco-2细胞共培养后,与LPS组比较,显著降低Caco-2细胞IL-6、IL-8、TNF-α炎性细胞因子表达(P<0.01),上调紧密连接蛋白Occludin表达。结论 在THP-1与Caco-2细胞共培养体外模拟肠道上皮屏障功能模型中,人参皂苷Rg1和Rb1通过调节THP-1细胞释放炎性细胞因子,进而调控Caco-2细胞的炎性反应和细胞屏障完整性,在LPS诱导的体外肠上皮屏障损伤中发挥保护作用。  相似文献   

5.
目的:观察芪麝方拆方后不同配伍组别不同给药时长对神经根压迫模型大鼠背根节神经元(DRG)内磷脂酶A2(PLA2)、前列腺素E2(PGE2)含量表达的影响,并进一步探讨芪麝方的配伍规律。方法:选用3月龄SPF级SD雄性大鼠352只,随机分为11组,,根据芪麝方及阳性对照药成人每日常用剂量及芪麝方处方配比并按“动物体表面积比率换算等剂量方法”换算给药剂量,每天灌服1次,各组别分别于给药1,2,3,4周取背根节,应用ELISA法检测神经根组织中PLA2和PGE2的含量。测定结果应用SPSS 18.0进行统计学比较,通过差异对比找出引起炎症变化的敏感组分。从而揭示芪麝方各配伍组分抑制炎症的相互作用规律。结果:模型组与正常组比较,两炎症因子水平显著高于正常组,并在4周内变化趋势稳定,进一步验证了该模型的稳定性。不同给药时长不同配伍组别相对于模型组均能显著降低模型大鼠背根节中PLA2,PGE2含量(P<0.01),其中不同组别之间抑制炎症的程度各有不同(P<0.05),说明各配伍组分间存在协同作用。结论:统计结果显示复方中君药起到主导药效的作用,臣、佐、使对君药有协同增强疗效的作用,其他各组别虽作用效果明显,但尤以全方配伍效果最佳,说明全方配伍的科学性和合理性。为制剂的科学配伍提供了数据依据。  相似文献   

6.
何波  陈鹏  杨莉  张小超  纪芳  沈志强 《中国药学杂志》2009,44(22):1703-1707
  摘要:目的 观察 20(<>R)- 人参皂苷 Rg3 对人脐静脉内皮细胞( HUVEC )损伤的保护作用及其机制探讨。 方法 用脂多糖( LPS )诱导 HUVEC 损伤,采用 MTT 法观察 20(<>R)- 人参皂苷 Rg3 对 HUVEC 活性的影响; Fura-2/AM 荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定 HUVEC 细胞内游离钙离子浓度;用 ELISA 法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物( t-PA )、纤溶酶原激活物抑制剂 -1 ( PAI-1 )含量的变化。 结果 300 mg·L-1 的 LPS 刺激内皮细胞 48 h 后,可明显降低 HUVEC 的吸光度,细胞内钙离子浓度升高, PAI-1 含量明显升高, t-PA 含量明显降低;各浓度的 20(<>R)- 人参皂苷 Rg3 可升高 LPS 引起的 HUVEC 的吸光度降低,并呈浓度依赖性地显著降低 HUVEC 内游离钙浓度的升高; 20(<>R)- 人参皂苷 Rg3 明显抑制 LPS 诱导的 PAI-1 分泌增多,对 t-PA 水平无明显影响。 结论 20(<>R)- 人参皂苷 Rg3 对 LPS 诱导的 HUVEC 损伤具有保护作用,其机制可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制 PAI-1 产生、调节 t-PA /PAI-1 平衡密切相关。  相似文献   

7.
目的 研究术后疲劳综合征(POFS)老年大鼠海马神经营养因子(NTF)水平动态变化及人参皂苷Rb1的抗疲劳机制。方法 将96只老年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rb1干预组,每组再按时间点分为术后6 h及术后1、3、7 d组。术后对应时间点进行旷场试验,并通过Real-time PCR检测大鼠海马神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA表达;放射免疫法检测NGF和BDNF蛋白表达;电镜观察海马CA1区超微结构变化。结果 模型组与假手术组比较,旷场试验中大鼠穿越格子数减少(P<0.01),休息时间延长(P<0.01);NGF和BDNF mRNA表达降低(P<0.05、0.01),其相应的蛋白表达也降低(P<0.05)。人参皂苷Rb1组与模型组比较,旷场试验中大鼠穿越格子数增多(P<0.05),NGF和 BDNF mRNA表达升高(P<0.05、0.01),其相应的蛋白表达也升高(P<0.01)。电镜结果显示,模型组与假手术组比较,大鼠海马神经元超微结构受损,人参皂苷Rb1组得到相应改善。结论 POFS老年大鼠海马NTF表达降低,神经元存在一定程度损伤,人参皂苷Rb1对POFS老年大鼠有一定改善作用。  相似文献   

8.
 目的 探讨白藜芦醇苷(PD)对内毒素休克大鼠肺组织中磷脂酶A2(PLA2)的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组:单纯手术组(A)、内毒素休克组(B)、PD治疗组(C)和PD预防组(D)。采用酸式滴定法检测肺组织中PLA2活性,RT-PCR法检测SPLA2-ⅡA的基因表达。结果 PD可抑制内毒素所致的PLA2活性增高及sPLA2-ⅡAmRNA表达增强,减轻肺损伤的程度,并且预防性应用的效果优于治疗效果。结论 PD可通过抑制PLA2的活性增高和基因表达增强,从而对内毒素休克大鼠的肺脏具有保护作用。PD可能是一种PLA2抑制剂。  相似文献   

9.
目的 阐明巨噬细胞 M1/M2极化在尿酸钠晶体诱导大鼠痛风性关节炎(GA)模型中的作用,揭示穿山龙总皂苷治疗GA的抗炎分子机制。方法 雄性SD大鼠72只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷组(160 mg·kg-1),塞来昔布组(43.3 mg·kg-1),每组18只。采用单尿酸钠晶体双侧注射大鼠踝关节方法建立大鼠GA模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理学改变。免疫组化法检测踝关节滑膜组织 CD68,白细胞介素-4(IL-4),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子-β1(TGF-β1) 蛋白表达的变化。结果 HE染色结果显示模型组造模后第3天炎症最为明显,疾病处于急性期。第5天炎症有所缓解,第8天仍有炎症表现但接近正常组。穿山龙总皂苷组和塞来昔布组均可改善滑膜组织病理表现,穿山龙总皂苷组效果更为明显。免疫组化结果显示,与正常组比较,给药3 d,5 d和8 d时模型组 CD68和iNOS表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,给药3 d时穿山龙总皂苷可明显降低CD68和iNOS表达(P<0.05,P<0.01),给药5 d和8 d时穿山龙总皂苷可显著降低CD68和iNOS表达(P<0.01)。与正常组比较,给药3 d时,模型组IL-4和TGF-β1表达显著升高(P<0.01),给药5 d和8 d时,模型组IL-4表达显著降低(P<0.01),给药5 d时,模型组TGF-β1表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给药5 d和8 d时,穿山龙总皂苷可显著升高IL-4和TGF-β1表达(P<0.01)。结论 穿山龙总皂苷可通过调控巨噬细胞 M1/M2极化对GA发挥潜在治疗效果。  相似文献   

10.
目的 考察摘除花蕾对林下参Panax ginseng叶片、叶柄、茎顶端、茎中部、茎基部、芦头、根皮、根心、侧根及须根主要人参皂苷和植物激素水杨酸、脱落酸含量的影响,研究人参皂苷含量变化与植物激素的相关性,为林下参的种植方式优化提供依据。方法 基于UPLC-MS/MS技术分别建立含量测定方法,对林下参10个部位主要人参皂苷和植物激素进行测定,运用单因素分析评价林下参摘蕾与否的质量差异,并采用Spearman相关性分析方法探讨植物激素与人参皂苷含量的相关性。结果 所建立的含量测定方法稳定可行;摘蕾组林下参地下部位中参皮(P<0.05)和侧根部位(P<0.001)中人参总皂苷含量显著增加,地上部位包括林下参叶、叶柄与茎总人参皂苷含量均显著降低(P<0.001);摘蕾组人参皂苷Rd在芦头(P<0.05)、根皮(P<0.01)中的含量显著上升。摘蕾组参皮和参心中水杨酸含量显著降低(P<0.001)。水杨酸与人参皂苷Rb1、人参皂苷Rg1含量呈正相关,与人参皂苷Rg3、人参皂苷F1含量呈负相关。结论 摘除花蕾可显著提高林下参除须根外地下部位主要人参皂苷总含量,并使地上部位人参皂苷含量降低,提高林下参综合经济价值。摘除花蕾可引起内源性水杨酸含量变化,且该变化人参皂苷含量与人参皂苷含量变化有相关性。  相似文献   

11.
黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究   总被引:4,自引:3,他引:1  
目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。  相似文献   

12.
目的:研究青蒿抗热应激作用及其机理。方法:利用高温高湿环境造成家兔热应激模型,观察青蒿总香豆素对家兔肛温上升及血液、肺组织磷脂酶A2活性和循环内皮细胞数目的变化,并测定其对脑、心脏、肾组织钠泵活性及小鼠抗脑缺氧能力的影响。结果:青蒿总香豆素可明显降低热应激家兔体温上升速度,并伴随血清、肺组织磷脂酶A2活性降低,循环内皮细胞减少,显著抑制脑、心、肾组织钠泵活性,延长断头小鼠张口喘气时间几近1倍。结论:香豆素部位可能是青蒿祛暑功效的活性成分群之一。  相似文献   

13.
知母总皂苷对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
 目的观察知母总皂苷(SAaB)对于大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给药7d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性局灶缺血模型(MCAO),观察大鼠神经功能损害改变并评分,脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死容积。结果SAaB低、高剂量组(50,100 mg·kg-1)均能降低缺血损伤后脑组织含水量、增加缺血组织SOD活性,降低异常MDA含量;同时MCAO模型中SAaB各剂量组大鼠缺血再灌注后神经功能损害评分均低于对照组,其缺血侧脑组织梗死体积占半侧脑组织的百分比亦较对照模型组降低。所有组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论SAaB对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

14.
孙娜  徐钢  张凡  徐珊  刘蓬蓬  贾天柱 《中国中药杂志》2015,40(10):1989-1993
该研究首先筛选了四君子汤(红参)等药液组体外干预H9c2心肌细胞的给药浓度,优选其中高、中、低3个剂量组进行后续实验;建立了体外H2O2诱导H9c2心肌细胞凋亡模型以考察四君子汤(生晒参/红参)对其保护作用,从而为优选用于临床治疗缺血性心脏病的四君子汤中的人参炮制品提供参考,以更好地体现其疗效;并考察其对SOD,MAD和LDH等指标影响以初步阐明作用机制。结果表明,四君子汤中用红参较生晒参对H2O2诱导心肌细胞损伤保护作用为好,二者均可提高SOD活性,减少MDA产生和LDH释放,从而明显减少心肌细胞凋亡数量,起到一定的保护作用。  相似文献   

15.
茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用   总被引:12,自引:2,他引:12  
目的:研究茅莓总皂苷(TGRP)对局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型;脑梗死区重量用TTC染色法测定,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果:TGRP 10,20 mg.kg-1可改善大鼠异常神经症状,使MACO大鼠的SOD,GSH-Px活力提高,MDA生成减少,减少脑皮层细胞凋亡数。结论:TGRP对脑梗死有保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制细胞凋亡有关。  相似文献   

16.
 目的:观察丁基苯酞(dl-NBP),d-NBP和l-NBP对脑缺血后皮层和纹状体中以及低糖低氧和NMDA刺激后培养的胎鼠皮层神经元中胆碱乙酰化酶活性变化的影响?方法:大脑中动脉堵塞起始处造成大鼠局灶性脑缺血;胎鼠皮层神经元以低糖低氧培养基培养造成低糖低氧模型;胆碱乙酰化酶活性以分光度法进行测定?结果:脑缺血后缺血区皮层和纹状体中胆碱乙酰化酶活性分别下降了61.3%和58.4%?dl-NBP,d-NBP和l-NBP(10和20mg·kg-1,ip)于脑缺血后5和60min给药2次皆可显著提高脑组织中胆碱乙酰化酶活性?dl-NBP,d-NBP和l-NBP(0.1~10μmol·L-1)对低糖低氧及NMDA刺激后神经细胞中胆碱乙酰化酶活性也有明显的提高作用?结论:dl-NMP改善局灶性脑缺血后动物的学习记忆功能可能与其对胆碱能神经功能的改善有关?  相似文献   

17.
槲寄生黄酮苷对大鼠心肌缺血的保护作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察槲寄生黄酮苷对心肌缺血大鼠的保护作用.并进一步明确其对血小板激活因子(PAF)的调控作用.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,通过观察不同剂量槲寄生黄酮苷(15、75 mg/kg)及PAF受体特异性阻断剂BN52021(10 mg/kg)对梗死范围的影响,对比评价槲寄生黄酮苷对缺血心肌的保护作用;分离正常大鼠心肌细胞,Fluo-3/AM荧光染色.采用共聚焦显微镜技术研究,预先给予不同剂量槲寄生黄酮苷30 min后对PAF(1×10-11mol/L)诱导心肌细胞钙超载的拮抗作用.结果 与模型组比较,槲寄生黄酮苷和BN52021均可缩小大鼠梗死心肌范围.降低心肌梗死大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)水平,提高血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,并成剂量效应关系,PAF可直接诱导心肌细胞钙超载,而槲寄生黄酮苷和BN52021可直接对抗这种钙超载作用.结论 槲寄生黄酮苷对心肌缺血具有保护作用,作用机制与其抑制PAF诱导心肌细胞内钙超载有关,PAF信号通路阻断药物可能成为抗心肌缺血药物的研究靶点.  相似文献   

18.
银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P<0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P<0.01或P <0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P<0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P<0.01或P<0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.  相似文献   

19.
目的:探讨菟丝子总黄酮对H202损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法:于37℃、5% CO2、95%空气饱和湿度的培养箱内体外培养内皮细胞,将细胞分为4组,即正常对照组:加入DMEM培养液(pH 7.2 ~7.4)、菟丝子对照组(菟丝子0.5mg·L-1)、模型组(过氧化氢终浓度为200 mmol·L-)、菟丝子+过氧化氢组(菟丝子0.5mg· L-1,过氧化氢200 mmol·L-),研究菟丝子总黄酮对受损血管内皮细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及对细胞形态学的影响.结果:菟丝子总黄酮(0.5 mg·L-1)能明显减轻H2O2对HUVECs所致的氧化损伤,可明显改善氧化损伤的HUVECs形态学变化,H2O2模型组(200 mmol·L-)与空白组比较,LDH释放和MDA含量显著升高(P<0.01,P<0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著下降(P<0.01),菟丝子(0.5mg·L-1)+ H2O2(200 mmol·L-1)组与H2O2模型组(200 mmol·L-1)比较,LDH释放和MDA含量显著下降(P<0.01,P<0.05),SOD释放水平和GSH-Px活力显著升高(P<0.01).结论:菟丝子总黄酮对H202诱导的HUVECs的损伤具有保护作用.  相似文献   

20.
目的探究肉苁蓉苯乙醇苷类成分抗脑缺血再灌注损伤作用的靶点蛋白群及相关作用机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断模型,考察肉苁蓉苯乙醇苷的脑保护作用。通过构建一种表面键合有肉苁蓉苯乙醇苷的琼脂糖固相微球,利用键合在固相微球表面的苯乙醇苷类分子从脑组织裂解液中特异性捕获相应的脑保护作用相关靶点蛋白,并进行高分辨质谱鉴定。结果肉苁蓉苯乙醇苷能够显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤,包括降低脑缺血面积、降低缺血相关行为学评分及提高脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平。利用靶点"钩钓"策略共获得HSP90等18个靶点蛋白。针对这些靶点蛋白的生物学功能,将其分为9类,包括抗氧化、离子通道、免疫调节、细胞存活、细胞骨架等。结论从靶点源头上解释了肉苁蓉苯乙醇苷发挥抗痴呆、缓解疲劳、抗肿瘤、免疫调节等诸多作用的潜在药理机制,进而也展示了一种解析中药复杂成分体系分子药理机制的新方法。  相似文献   

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