辛通畅络法对系膜增生性肾炎模型大鼠IL-1、IL-6和细胞外基质的影响

目的:观察辛通畅络中药复方肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)及肾小球细胞外基质(ECM)的影响,探讨中医药防治MsPGN的有效途径。方法:采用抗Thy-1系膜增生性肾炎大鼠模型,以中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物,于治疗6周末,分别观察各组大鼠肾组织IL-1、IL-6和肾小球纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的变化情况。结果:治疗6周末,中药组在抑制MsPGN大鼠肾组织IL-1、IL-6表达,减少肾小球FN、LN、ColⅣ表达量等方面显示疗效优势,且均明显优于西药组。结论:以辛通畅络立法的中药复方肾苏Ⅱ,具有减轻MsPGN模型大鼠肾小球ECM积聚,改善肾小球硬化的作用。     

辛通畅络法对系膜增生性肾炎模型大鼠肾组织白介素表达的调节研究

目的:观察辛通畅络法中药复方肾苏II对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、白介素13(IL-13)及肾小球细胞外基质(ECM)的影响,探讨中医药调节肾组织白介素表达,防治MsPGN的有效途径。方法:采用抗Thy-1系膜增生性肾炎大鼠模型,以中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物,于治疗6周末,分别观察各组大鼠肾组织IL-1、IL-6及IL-10、IL-13的表达和肾小球ECM的变化情况。结果:治疗6周末,对MsPGN模型大鼠,中药组在抑制肾组织IL-1、IL-6表达,上调IL-10、IL-13表达,减轻肾小球ECM增殖等方面显示疗效优势,与西药组、模型组之间具有显著性差异。结论:以辛通畅络立法的中药复方肾苏II对MsPGN肾组织中白介素的表达具有调节作用,能够改善肾脏自身促进和抑制系膜细胞增殖的内在平衡,减轻肾小球ECM积聚,阻抑肾小球硬化。     

辛通畅络法对系膜增生性肾炎大鼠血清和肾组织IL-1、IL-6的影响

目的:观察辛通畅络中药复方肾络宁对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠血清和肾组织白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)及肾小球细胞外基质(ECM)的影响,探讨中医药防治MsPGN的有效途径。方法:采用抗Thy-1系膜增生性肾炎大鼠模型,以中药复方肾络宁为治疗药物,贝那普利为对照药物,于治疗6周末,分别检测各组大鼠血清、肾组织IL-1和IL-6及肾小球ECM的变化情况。结果:治疗6周末,中药组在抑制MsPGN大鼠血清、肾组织IL-1和IL-6表达,减少肾小球ECM增生等,与西药组具有统计学差异。结论:以辛通畅络立法的中药复方肾络宁,具有调节血清和肾组织IL-1、IL-6的表达,减轻肾小球ECM积聚,改善肾小球硬化的作用。     

辛通畅络法干预系膜增生性肾炎大鼠肾小球细胞外基质积聚的实验研究

目的：观察辛通畅络法对系膜增生性肾炎（MsPGN）大鼠肾小球ECM增殖的影响。方法：胸腺细胞抗体注射法诱发大鼠MsPGN动物模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预。于治疗第6周末,进行免疫组化检测,观察肾小球ECM积聚程度及其主要成分表达。结果：治疗第6周末,免疫组化结果显示,中、西药组均可抑制肾小球系膜细胞及基质增殖,降低FN、LN及ColⅣ表达,且中药组干预ECM过度积聚的疗效较西药组具整体优势。结论：辛通畅络法可抑制肾小球ECM过度积聚,延缓肾小球纤维化进展。     

辛通畅络法干预局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质积聚的实验研究

目的 观察辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球细胞外基质(ECM)增殖的影响.方法 阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病大鼠模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预.于治疗第12周末,切取肾脏进行病理学观察及免疫组化检测,现察肾小球硬化、基质积聚程度及其主要成分表达.结果 病理学观察及免疫组化检测显示,中、西药组均出现肾小球硬化进展减缓,基质增殖抑制,FN、LN及ColⅣ表达降低,且中药组具干预优势.结论 辛通畅络法可通过抑制FSGS大鼠肾小球ECM的过度积聚,延缓其肾小球硬化进展.     

辛通畅络法对系膜增生性肾炎大鼠肾脏功能相关指标的影响

目的:观察辛通畅络中药复方对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠肾脏功能学指标的影响,探讨中医药防治MsPGN的有效途径。方法:采用大鼠胸腺细胞抗体注射法诱发大鼠MsPGN动物模型,以中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物,于造模后及治疗3、6周末,分别观察各组动物不同时间点尿蛋白定量(TP/24h)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)等肾脏功能相关指标变化情况。结果:治疗3周后,中、西药组上述指标检测结果无显著差异;治疗6周后,中药组在减少MsPGN大鼠尿蛋白排泄量,改善血清TP、ALB、CHO、TG水平,降低血清BUN、SCr等方面,显示疗效优势,且与西药组之间具有显著性差异。结论:以辛通畅络、益气和血立法的中药复方肾苏Ⅱ,具有减轻MsPGN病理损害,保护肾功能的作用。     

肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎模型大鼠肾病变及白细胞介素-6的影响

目的探讨中药复方肾苏Ⅱ对系膜增生性肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织的作用及机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。其中,除正常组外,其余大鼠采用胸腺细胞抗体注射法诱发MsPGN模型。中药组于造模的同时灌服治疗药物肾苏Ⅱ(3.5g/100g),西药组灌服贝那普利(0.33mg/100g),共干预6周。于治疗开始及治疗第3、6周末,取血观察各组大鼠24h尿蛋白(TP/24h)、尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)变化;治疗第6周末,切取肾脏,光镜观察系膜细胞、基质增殖,检测白细胞介素6(IL-6)表达。结果中药组可显著减少MsPGN大鼠尿蛋白排泄、降低BUN及SCr含量,与西药组比较差异有统计学意义(P<0.05);明显抑制系膜细胞及基质增殖与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05);显著下调肾组织IL-6表达,与西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾苏Ⅱ可改善MsPGN模型大鼠肾功能,减轻病理损害,阻抑系膜细胞与基质增殖及肾组织IL-6高表达,延缓病变进展。     

辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化大鼠内皮素-1及一氧化氮表达的影响

目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)型阿霉素肾病大鼠模型内皮素-1、一氧化氮、肾小球毛细血管袢的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体重随机分模型组、西药组、中药组,另设空白对照组。西药组灌服贝那普利混悬液,中药组灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆ET-1、血清NO,肾小球毛细血管袢横截面积和毛细血管腔开放程度、肾小球系膜基质面积。结果:西药组、中药组血浆ET-1较模型组降低(P 0. 05),西药组、中药组血清NO较模型组升高(P 0. 05)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度,均较模型组增加(P 0. 01、P 0. 05)。中药组、西药组肾小球系膜基质面积及相对面积较模型组减轻(P 0. 01)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有降低血浆ET-1表达,增加血清NO表达,减轻肾小球系膜基质增生,改善肾小球毛细血管袢损害。     

IgA肾病中肾小球系膜细胞表型转化及肾络宁的防治作用

目的探讨IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化及中药复方肾络宁的作用。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾络宁组、肾炎康复片组;采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法建立大鼠IgA肾病模型;常规检测尿红细胞、尿蛋白、血肌酐,光镜、电镜、荧光免疫观察肾组织病理;免疫组织化学染色和计算机图象分析系统观察大鼠肾小球系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达情况。结果模型组肾小球系膜区α-SMA、FN、ICAM-1明显阳性表达(P<0.01),系膜区重度IgA沉积,系膜细胞中度增生,基质增多,毛细血管狭窄,血尿及蛋白尿、血肌酐明显增高;肾络宁及肾炎康复片组α-SMA、FN、ICAM-1表达明显减低(P<0.01),IgA轻度沉积,系膜细胞及基质轻度增多,血尿、蛋白尿及血肌酐明显减低。结论IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞发生表型转化,中药复方肾络宁可明显抑制IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化,改善临床及病理变化,肾络宁是防治IgA肾病的有效方药。     

通脉新复方对系膜增殖性肾炎病理学改变的影响

目的:观测通脉新复方对系膜增生性肾炎(MsPGN)病理学改变的影响。方法:采用抗胸腺抗血清(ATS)制备大鼠MsPGN肾炎模型及行疲劳游泳致气虚血瘀证模型,分别ig给药高、中、低剂量(1.2,0.6,0.3g·kg^-1)通脉新复方4周。4周后进行肾组织病理学检查、免疫荧光检测IgG以及免疫组化法测定肾小球内细胞核增殖抗原PCNA的表达。结果:通脉新复方能抑制肾小球系膜增生,降低系膜区基质占毛细血管丛面积的百分比,减少大鼠肾脏系膜区IgG沉积,显著降低肾小球内PCNA阳性细胞数。结论:通脉新复方能改善系膜增生性肾炎大鼠模型肾组织病理损伤。