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1.
目的:探讨红花注射液复合黄芪注射液对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型,实验组和对照组分别经肠腔给予含有红花注射液复合黄芪注射液和等能量的右旋糖酐-70营养液,对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并对外周血利用放射免疫法测定其肿瘤坏死因子-α的水平。结果:经红花注射液复合黄芪注射液处理后的小肠组织损伤情况:缺血45 min为(2.17±1.17)分,再灌注30 min为(2.17±0.98)分,再灌注60 min为(2.33±1.03)分,较对照组明显减轻,P0.01。外周血中TNF-α水平减低,TNF-α缺血45 min。再灌注30、60 min分别为(0.32±0.07)、(0.87±0.06)、(0.70±0.17)μg/L,与对照组比较P0.01。结论:红花注射液复合黄芪注射液能减少外周血中的TNF-α水平,对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

2.
目的探讨黄芪注射液联合红花注射液治疗脑缺血性中风的作用机理。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、红花组、黄芪加红花组,各给药组术前12h与30min分别腹腔注射相应药物,术后每隔12h注射等量药物直到最后一批大鼠被处死为止,假手术组与模型组腹腔注射等量生理盐水;采用线栓法阻断sD大鼠大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。分别在缺血再灌注6、12、24、48h对其神经系统体征进行客观评分后断头处死。行HE染色观察各时间点脑组织病理学形态的改变;并运用免疫组化的方法检测缺血再灌注6、12、24、48hNT-3蛋白的表达,在光镜下分别计数其阳性细胞数。结果与模型组比较,各给药组均有显著改善脑缺血再灌注模型鼠神经损伤症状的作用;能够减轻脑缺血再灌注时的病理损伤;能够促进NT-3阳性细胞在各时间点的表达;各给药组间比较,以黄芪注射液加红花注射液剂量组的治疗效果更显著。结论黄芪注射液加红花注射液促进脑缺血再灌注模型鼠NT-3的上调可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一;黄芪注射液加红花注射液组对脑缺血再灌注损伤的治疗作用优于红花治疗组与黄芪治疗组。  相似文献   

3.
目的观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,并探讨红花注射液脊髓保护的机制。方法采用改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注模型。24只新西兰兔随机分为假手术组(C组)、模型组(I/R组)、红花注射液后处理组(P组),每组8只。术后各组分别于再灌注0 h、4 h、12 h、24h、48 h股静脉取血,测定血清中MDA、SOD含量。再灌注48 h后取实验动物L2—5段脊髓行病理学检查,采用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变。结果 P组再灌注4 h、12 h、24 h、48 h血清MDA含量均低于I/R组(P均<0.05),而血清SOD活性均高于I/R组(P均<0.05)。结论红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清SOD活性,降低MDA含量,明显改善脂质过氧化反应的程度。这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制。  相似文献   

4.
目的:观察红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤后体感诱发电位(SEP)的影响。方法:将12只新西兰大白兔随机分成A组(红花注射液组)、B组(生理盐水组),每组6只。参照Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注损伤动物模型。A组于腹主动脉夹闭前10min静脉注射红花注射液2.0m1/kg,B组采用等容量生理盐水代替。在缺血前、缺血后30min、再灌注后30min、1h、2h、3h、4h对动物行体感诱发电位(SEP)监测;于再灌注后1h、2h、4h对A、B组动物行功能评分。结果:在缺血(25.3±2.5)min时,B组电位消失,A组电位仍存在;在缺血及再灌注后各时相点A组的潜伏期明显短于B组(P<0.01),且波幅明显长于B组(P<0.01);再灌注lh、2h、4h,A组的神经功能评分均高于B组(P<0.05)。结论:红花注射液具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能作用。  相似文献   

5.
目的 观察参芪扶正注射液对Wistar大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤的保护作用.方法 以Wistar大鼠复制肝脏部分缺血再灌注损伤模型,动物随机分为肝缺血再灌注组、参芪注射液加肝缺血再灌注组及假手术组.动物缺血90 min再灌4h后采集标本,检测门静脉血清TNF-α、IL-10及血浆ALT水平,肝叶组织常规固定切片HE染色,光镜下观察.结果 肝脏缺血90 min再灌注4h后参芪扶正注射液组的鼠血清IL-10水平比对照组增高,而血清TNF-α及ALT水平明显降低.结论 参芪扶正注射液可以通过提高IL-10、抑制TNF-α减轻肝脏缺血再灌注损伤.  相似文献   

6.
目的探讨鞘内注射黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞的影响。方法将80只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、黄芪注射液鞘内注射组以及黄芪注射液腹腔注射组,每组20只。除假手术组外,其余组均建立大脑中动脉永久梗死性模型;黄芪注射液鞘内注射组和黄芪注射液腹腔注射组分别给予黄芪注射液鞘内注射和腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组鞘内注射生理盐水,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织神经上皮干细胞蛋白(Nestin)表达情况。结果假手术组术后1 h、2 h、8 h、24 h神经功能评分均为0分,而缺血再灌注组、黄芪注射液鞘内注射组、黄芪注射液腹腔注射组随着术后时间的延长神经功能评分呈现降低的趋势,其中黄芪注射液鞘内注射组术后2 h、8 h、24 h神经功能评分均明显低于其他2组(P均0.05),黄芪注射液腹腔注射组术后8 h、24 h神经功能评分均明显低于缺血再灌注组(P均0.05);假手术组术后1 d、3 d、7 d脑组织Nestin阳性细胞数比较差异均无统计学意义(P均0.05);缺血再灌注组术后3 d、7 d脑组织Nestin阳性细胞数明显少于假手术组(P均0.05),黄芪注射液鞘内注射组、黄芪注射液腹腔注射组术后1 d、3 d、7 d脑组织Nestin阳性细胞数均显著多于缺血再灌注组(P均0.05),且黄芪注射液鞘内注射组明显多于黄芪注射液腹腔注射组(P均0.05)。结论鞘内注射黄芪注射液能够有效减轻局灶性脑缺血大鼠神经功能缺损程度,促进神经干细胞增殖。  相似文献   

7.
目的:研究中药黄芪注射剂预处理对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞凋亡表达的影响,探讨中药黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注模型神经细胞的作用效应及其作用机理。方法:采用大鼠肾动脉分支点下阻断腹主动脉的方法,建立大鼠脊髓缺血再灌注模型。90只SD大鼠采用单纯随机抽样方法分为假手术组(A组,n=30)、缺血再灌注组(B组,n=30)、黄芪注射液预处理组(C组,n=30)。其中假手术组开腹后只暴露腹主动脉不阻断腹主动脉,然后关闭腹腔;缺血再灌注组阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注;黄芪注射液预处理组开腹前,经大鼠尾静脉注射黄芪注射液(10mL/kg),然后开腹阻断腹主动脉30min后,放开腹主动脉进行缺血再灌注。造模完成后,各组动物分别于缺血再灌注12h、1d、2d、3d、7d后用Tarlor法评价大鼠双后肢神经功能,然后取出L2-4段脊髓进行苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理学变化,并用原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数。结果:黄芪注射液预处理可以减轻大鼠缺血再灌注模型双后肢神经功能损伤情况(P<0.05)、可以减少脊髓缺血再灌注后脊髓神经细胞中凋亡细胞数量(P<0.05)。  相似文献   

8.
目的 探讨黄芪注射液对脊髓缺血再灌注损伤的保护治疗作用及其机制.方法 采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型.实验动物随机分3组,即空白组(A),模型组(B),黄芪预处理组(C).空白组阻断腹主动脉30 min后开放灌注;黄芪注射液治疗组静脉注射黄芪12 ml/kg 30 min后阻断腹主动脉,阻断腹主动脉30 min后开放再灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变, 免疫组化染色ICAM-1和HSP70的表达.结果 神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组, ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,HSP70表达显著增加,且有显著差异(P<0.05).结论 黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用;黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,显著增加HSP70表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一.  相似文献   

9.
目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型。黄芪注射液组、维生素E组分别于术前1h腹腔注射黄芪注射液10mg/kg或维生素E100mg/kg,黄芪+维生素E组同时给予上述两种药物。于缺血1h,再灌注1h、24h分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、6-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织HE染色病理改变。结果与模型组比较,各治疗组血清BUN、Cr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),尿液KIM-1、NAG水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织切片镜下可见模型组大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,部分肾小管腔内可见蛋白性液体、红细胞或细胞碎片,治疗组肾组织病变减轻较明显。结论黄芪注射液和维生素E均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对缺血再灌注肾脏具有保护作用。黄芪注射液作用优于维生素E,二者联用效果更好。  相似文献   

10.
目的:探讨黄芪注射液对脊髓缺血再灌注损伤的保护治疗作用及其机制.方法:采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型.缺血组阻断腹主动脉30min后开放灌注.黄芪注射液治疗组静注黄芪注射12ml/kg30min后阻断腹主动脉.阻断腹主动脉30min后开放再灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变,免疫组化染色ICAM-1表达.结果:神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组,ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论:1.黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用.2.黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一. 进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变,免疫组化染色ICAM-1表达.结果:神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组,ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05 .结论:1.黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用.2.黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一.  相似文献   

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