冠心Ⅱ号对犬心肌缺血模型一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的观察冠心Ⅱ号对犬心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的作用。方法20只心肌缺血模型犬随机分为空白对照组、模型组、单硝酸异山梨酯组及冠心Ⅱ号组,观察服药前后血NO、NOS的情况。结果冠心Ⅱ号治疗后,犬心肌缺血模型血清NO、NOS明显升高,与单硝酸山梨酯组比较,有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论冠心Ⅱ号能够明显提高血清NO、NOS,这可能是其治疗动脉粥样硬化引起的缺血性疾病的机理之一。     

化痰降气胶囊对哮喘模型豚鼠一氧化氮及一氧化氮合成酶的影响

目的观察化痰降气胶囊对哮喘豚鼠肺组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的影响,探讨其治疗哮喘的机理。方法健康杂色豚鼠40只,随机分为4组,即正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、化痰降气胶囊组(C组)、桂龙咳喘宁组(D组)。用卵蛋白成功诱发豚鼠哮喘后,给予化痰降气及桂龙咳喘宁胶囊进行治疗,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)与血清中NO、血清与肺组织匀浆中NOS的变化。结果与正常对照组相比,模型组BALF中NO水平无明显变化,模型组血清中NO、NOS及肺组织匀浆中NOS均显著提高,用药组NO、NOS均较模型组降低,用药组间无显著差异。结论化痰降气胶囊可下调血清、肺组织匀浆中NOS与血清中NO水平,从而降低哮喘气道炎症及高反应性,达到治疗哮喘的目的。     

地黄饮子对犬心肌缺血模型NO、NOS的影响

目的:观察地黄饮子对犬心肌缺血模型血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.方法:20只心肌缺血模型犬随机分为对照组、单硝酸异山梨酯组及地黄饮子组.治疗组用地黄饮子,对照组用单硝酸异山梨酯,服药前后观察血一氧化氮、一氧化氮合成酶情况.结果:地黄饮子治疗后,犬心肌缺血模型血清NO、NOS明显升高,与单硝酸异山梨酯组对比有显著性差异.结论:地黄饮子能够明显提高血清NO、NOS,这可能是其治疗心肌缺血的机理之一.     

射心通胶囊对实验性心肌梗死大鼠一氧化氮的影响

目的观察射心通胶囊对急性心肌梗死(AMI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨射心通胶囊扩张冠脉、增加缺血心肌供血的机制。方法Wistar大鼠随机分为5组:对照组、心肌梗死模型组、射心通胶囊(低、中、高剂量)3个组,各组每日用药1次,连续5d。用手术结扎法复制大鼠心肌梗死模型,测定血浆中NO浓度;用免疫组化法测定大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果射心通胶囊3个剂量组均可显著升高心肌梗死大鼠血浆和心肌组织的NO含量(P<0.05),明显提高心肌细胞内eNOS的活性(P<0.05)。结论射心通胶囊可以提高eNOS活性,从而升高NO水平,达到改善心肌缺血的目的。     

珍珠梅提取物对肝癌初期大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合成酶的影响

目的 :探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对一氧化氮 ( nitric oxide,NO)及一氧化氮合成酶( nitricoxidesynthase,NOS)的影响。方法 :按略改良 Solt- Farber氏方法制作大鼠肝脏癌前病变模型 ,用珍珠梅提取物饲养大鼠 6周后处死 ,取肝脏 ,用比色分析法检测 NO,NOS的含量。结果 :珍珠梅给药组血清 NO含量 ( μmol/ L)明显低于癌前病变模型组 ( P<0 .0 5 ) ;草苁蓉给药组血清 NOS活力 ( U/ ml)明显低于癌前病变模型组 ( P<0 .0 5 )。结论 :珍珠梅提取物可降低 NO,NOS水平 ,而这可能是其抗致癌作用机理之一     

甘草酸对哮喘小鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响，探讨甘草酸防治支气管哮喘的可能机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型，测定正常、模型、激素和甘草酸各组血清中NO含量及NOS活性的变化。结果模型组小鼠血清中NO含量及NOS活性的较正常组显著升高（P〈0．01），甘草酸组血清中NO及NOS较模型组显著降低（P〈0．05）。结论甘草酸可降低哮喘小鼠血清中NO含量及NOS水平，对支气管哮喘有一定的防治作用。     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:观察温针灸预处理对不同时间间隔缺血再灌注大鼠心肌血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的保护作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定心肌梗死面积及采用分光光度法检测血清NO、NOS含量。结果:与模型组比较,实验组动物心肌梗死均明显减轻、面积缩小;实验A、B组NO含量、NOS活力较模型组显著增强。结论:温针灸对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,且这种作用具有时间间隔性。     

复发性口疮患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶检测的意义

目的探讨血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在复发性口疮(RAU)发作期和缓解期的变化及临床意义。方法选取243例RAU患者,采用化学比色法测定不同发病阶段的血清NO、NOS浓度。结果RAU患者发作期NO、NOS水平明显升高(P均<0.01),缓解期NO、NOS水平呈下降趋势(P均<0.05)。结论RAU发生发展的不同阶段NO、NOS呈动态变化,过多的NO含量及NOS活性增加与发病密切相关。     

羟基红花黄色素A对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察HSYA对大鼠心肌梗死面积(MIS),血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷B2(TXB2)和血管紧张素(Ang)的影响。结果与模型组比较,HSYA明显减小急性心肌梗死大鼠MIS,显著提高血清NOS活性,明显增加NO及6-Keto-PGF1α的量,显著降低血清CK-MB、LDH、TXB2及Ang水平。结论HSYA对急性缺血心肌具有保护作用,其机制与HSYA调节NO、6-Keto-PGF1α、TXB2和Ang的水平,从而增加心肌供血供氧,减轻心肌细胞损伤、凋亡有关。     

葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮体系的影响及其作用机制的探讨

目的：研究葛根素对大鼠脑及脏器组织一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：16只大鼠随机分为两组，每级8只。葛根素组大鼠腹腔注射葛根素第天80mg/kg，对照组注射等体积丙二醇，两组均连续用药30天后，取大鼠心、脑、肝、肾组织；采用硝酸还原酶法测定NO含量，血红蛋白氧化法测定组织NOS的活性，同时对两组大鼠肝、脑组织作电超微结构观察。结果：葛根素组大鼠心、脑、肝、肾组织NO含量较对照组明显增高（P＜0．05或P＜0．01）；两组大鼠仅心、脑组织中检测到NOS活性、且葛根素组心、脑组织NOS活性高于对照组（P＜0．05）；电镜观察两组大鼠肝、脑组织超微结构均未见异常。结论：葛根素增加组织NOS活性及NO含量，可能是其发挥药理作用的机制之一。     

山茱萸提取物对脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮与核转录因子-κB表达的影响

目的:观察光化学法诱导脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮(NO)与核转录因子-κB(NF-κB)含量的变化,以及中药山茱萸提取物(主要成分为环烯醚萜苷)对其的影响.方法:大鼠预先灌胃给药7 d后,制作光化学致脑梗死模型,采用分光光度法检测脑组织中NO和一氧化氮合酶(NOS)的变化,免疫组织化学方法检测NF-κB阳性细胞数量的变化.结果:模型组与对照组相比,出现了明显的梗死灶,脑皮层NO含量与NOS活性增加,NF-κB阳性细胞数量增多.与模型组相比,山茱萸提取物能明显减小脑梗死面积,降低脑皮层NO含量和NOS活性,并显著减少NF-κB阳性细胞数量.结论:山茱萸环烯醚萜苷可通过影响脑内NO,NF-κB的水平发挥对脑梗死的治疗作用.     

补阳还五汤及其有效部位对沙鼠脑缺血后DND脑能量代谢、NO和NOS的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后ＤＮＤ 作用与脑组织能量代谢、ＮＯ 和ＮＯＳ 的关系。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后４８ 小时取前脑皮质测定Ｎａ ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶、Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶、乳酸、ＮＯ 和ＮＯＳ。结果：缺血再灌注后４８ 小时脑组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶及Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性均降低,ＮＯ 含量和ＮＯＳ 活性降低,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方ｉｐ 均可防止缺血再灌注４８ 小时后Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性的降低,增加ＮＯ 含量,提高ＮＯＳ 活性,而有效部位组方还可增加缺血再灌注后Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶和 Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性,且其升高ＮＯ 的作用强于补阳还五汤组。结论：脑缺血后迟发性神经元坏死与脑内能量代谢障碍和ＮＯ 的生成减少有一定的关系,补阳还五汤及其有效部位组方可能通过调节脑内能量代谢和ＮＯ 的生成而发挥抗脑缺血作用     

庆大霉素穴位注射对一氧化氮体系的影响

目的 :研究庆大霉素足三里穴位注射对大鼠血、胃、肠和足阳明经上足三里、伏兔穴中一氧化氮合酶 ( NOS)活性、一氧化氮 ( NO)含量的影响。方法 :SD大鼠 2 2只 ,随机分为三组 ,各组大鼠不同途径注射庆大霉素后 ,取血、胃、肠、足三里、伏兔组织 ,采用硝酸还原酶法测定 NO含量 ,重氮比色法测定 NOS活性。结果 :庆大霉素足三里组、静脉注射组大鼠血、胃、肠中 NOS,NO水平较对照组明显升高 ( P<0 .0 1)。且足三里组血中 NO含量高于静脉注射组 ( P<0 .0 1) ;三组大鼠足三里、伏兔穴中 N OS,NO水平未见明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :庆大霉素大鼠足三里穴注射 ,血、胃、肠组织中NOS的表达和 NO水平的增加 ,可能是庆大霉素发挥穴位药效的机理之一     

淫羊藿总黄酮注射液对犬实验性心肌梗死的治疗作用

 目的观察淫羊藿总黄酮(TFE)注射液对犬急性心肌梗死的治疗作用。方法采用麻醉犬冠状动脉前降支(LAD)两步结扎复制急性心肌梗死模型,心外膜电图测量∑ST和NST,心肌切片氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色计算心肌梗死范围,抽取静脉血测定血清乳酸脱氢酶(LDH),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果5,10,15 mg·kg^-1 TFE均能显著缩小心肌梗死范围,降低血清LDH活性和MDA水平,升高血清SOD活性。结论TFE对犬急性心肌梗死有较好的治疗作用,且起效快。     

芍药苷对沙土鼠不全性脑缺血后能量代谢、NO和NOS的影响

目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶及Mg²⁺-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na⁺-K⁺-ATP酶活性的降低,增加Ca²⁺-ATP酶和Mg²⁺-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及NOS的影响

全楷体目的:通过对VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性的测定,探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制.方法:采用栓线法局灶脑缺血动物模型,观察VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性的变化.结果:黄蒲通窍胶囊显著降低VD大鼠脑组织NO含量和NOS活性(P<0.01).结论:黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低NO含量和NOS活性有关.     

不育男性血清与精浆中NO和NOS测定的临床意义

目的,探讨精浆与血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与男性生殖能力之间的关系。方法 应用化学比色法对110例不育男性和20例正常男性精浆和血清中的NO,NOS进行检测。结果 不育症患者精浆及血清中的NO和NOS含量均明显高于正常生育男性,以精浆中的变化较为显著(P<0.05或P<0.01)。以精子密度≥60×10~9L~(-1)者精浆和血液中的NO,NOS增高最为显著。不育症患者精浆和血液中的NO和NOS与精子密度、精子活动率、正常形态精子比率、精子活率均存在正相关,尤以精浆中的变化最为显著,其中精浆中的含量与精子活动率、精子活率呈密切正相关(P<0.01)。结论 精浆和血液中的NO,NOS水平与男性的生殖能力密切相关。正常含量的NO在精子的产生、获能等过程中发挥重要作用;当NO含量升高时,则影响精子的形态及活动,导致不育。通过检测精浆中NO,NOS含量,可以观察男性的生殖的生殖状态、判断精子运动和获能情况,从而指导临床对男性不育症患者进行有效的治疗。     

芪红合剂含药血清对体外培养人外周血内皮祖细胞NO及NOS的影响

目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞（EPCs）一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组（P〈0.05）,并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。