马海治瘫胶囊对局灶性脑缺血大鼠的作用

目的:评价马海治瘫胶囊(MHZTJN)对大鼠大脑中动脉栓塞的保护作用。方法:采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立局灶性脑缺血动物模型,通过神经症状评分和倾斜板实验评价大鼠行为学的改变,TTC染色法观察脑缺血范围。结果:与模型组相比,MHZTJN中剂量和大剂量组神经功能评分显著降低,脑梗塞体积显著降低,倾斜板停留时间显著升高;大剂量组能显著改善脑缺血引起的脑组织含水量增加,减轻侧脑水肿程度。结论:MHZTJN显著改善神经功能症状和行为学障碍,显著改善脑缺血引起的脑组织含水量增加,减轻侧脑水肿程度,能显著降低脑梗塞体积。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为和病理改变的保护

目的 :观察补阳还五汤 (BHD)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤。补阳还五汤小剂量 ( 1 0 g·kg- 1)或大剂量 ( 2 0 g·kg- 1)实验前连续灌胃给药 7d。结果 :补阳还五汤可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损伤 ,明显降低脑组织含水量和脑梗塞面积。结论 :补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针对脑缺血大鼠体感诱发电位及脑梗塞体积的影响

本实验在大脑中动脉阻塞（MCAO）及再灌注动物模型上，观察缺血后电针对大鼠体感诱发电位（SEP）和脑梗塞体积的影响。结果发现缺血组和缺血后电针组在MCAO后30分钟，缺血侧SEP波幅降至缺血前的2．2±3％，1．9±2％，缺血后再灌注7天，SEP恢复至缺血前的25．5±14．1％，58．6±27．2％，两组比较P＜0．05；脑梗塞体积分别为70．72±25．4mm3，45．65±11．4mm3（P＜0．05）。结果提示电针可促进脑缺血后SEP的恢复，减少脑缺血性组织坏死。     

电针对缺血性脑损伤大鼠脑内IL—1βmRNA的影响

本文观察了电针对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠脑水肿程度、脑梗塞灶体积和脑内IL－1βmRNA表达的影响。结果显示：MCAO大鼠脑组织含水量明显增加,脑梗塞灶体积明显增大,MCAO大鼠皮层、纹状体内IL－1βmRNA的表达量明显增加;针刺可明显减少脑组织含水量,缩小脑梗塞灶体积,明显减少纹状体内IL－1βmRNA的表达量,但对皮层内IL－1βmRNA的表达量无明显作用。结果表明,针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺降低脑内IL－1βmRNA的表达量有关。     

电针对缺血性脑损伤大鼠脑内IL-1βmRNA的影响

本文观察了电针对大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型大鼠脑水肿程度、脑梗塞灶体积和脑内IL - 1βm RNA表达的影响。结果显示 :MCAO大鼠脑组织含水量明显增加 ,脑梗塞灶体积明显增大 ,MCAO大鼠皮层、纹状体内 IL - 1βm RNA的表达量明显增加 ;针刺可明显减少脑组织含水量 ,缩小脑梗塞灶体积 ,明显减少纹状体内 IL - 1βm RNA的表达量 ,但对皮层内 IL - 1βm RNA的表达量无明显作用。结果表明 ,针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺降低脑内 IL - 1βm RNA的表达量有关     

丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究丹龙醒脑片对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑梗死体积和神经功能的影响。方法:用大脑中动脉栓塞1h再灌注47h法建立模型,以图像分析法检测脑梗死体积。结果:局灶性脑缺血再灌注后,模型组脑梗死体积显著增大(P<0.01),神经功能症状计分显著升高(P<0.01);丹龙醒脑大、中剂量片组脑梗死体积较模型组显著缩小(P<0.05),同时,大鼠神经功能症状计分下降(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,大鼠脑组织梗死体积增大,丹龙醒脑片能减少脑梗死体积、改善脑缺血后神经症状。     

抗脑血栓片对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究

目的观察抗脑血栓片对缺血性脑损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法大鼠灌胃给予抗脑血栓片,连续14天,每天2次。采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO),制作急性局灶性脑梗塞动物模型,观察缺血24h后对脑梗塞体积和神经行为学变化的影响,以及对大鼠体外血栓形成、血小板聚集、血液黏度等指标的影响。结果抗脑血栓片可依剂量性减轻大鼠局灶性脑缺血所致的脑梗塞体积以及改善由脑缺血引起的神经症状。大、中、小剂量组脑梗塞体积分别为(11．18±3．35)%、(14．60±7．00)%和(15．37±7．21)%,与模型组(27．51±4．71)%比较,各组依次分别下降59．36%、46．93%和44．13%(P＜0．01),各剂量组对体外血栓的干、湿重量均亦可明显减轻,与模型组比较,差异有显著性(P＜0．05,P＜0．01),可显著抑制ADP诱导的血小板聚集,降低全血黏度,但对血浆黏度、红细胞压积无明显影响。结论抗脑血栓片对脑缺血有明显的保护作用,其作用可能与它改善血液黏度、抑制血小板聚集有关,对其确切作用机制,有待深入研究。     

电针对局灶性脑缺血大鼠皮层体感诱发电位和细胞超微结构的影响

采用凝闭大鼠大脑中动脉致局灶必脑缺血模型,研究电针督脉经“大椎”、“人中”两穴对皮层体感诱发电位（SEP）和细胸超微结构的影响,结果显示,缺血组SEP各成分波幅明显降低,峰潜估期明显延长,细胞超微结构大部分崩解;电针组SEP各成分波幅略有降低,但峰潜伏期无明显延长,细胞超微结构大部分未破坏,表明电针可阻止神经元继发坏死,为针灸治疗缺血性中风提供理论依据。     

大鼠脑内δ-阿片受体在累加电针抗缺血性脑损伤中的作用

目的 探讨δ-阿片受体(DOR)在累加电针抗脑缺血损伤中的作用.方法 大鼠随机分为7组:假手术组、单纯脑缺血组、脑缺血 电针组、脑缺血 假电针组、脑缺血 TAN-67(DOR激动剂)组、脑缺血 nahrindole(DOR拮抗剂)组、脑缺血 nahrindole 电针组.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血再灌注,缺血1 h再灌7 d.于缺血前30 min及再灌第2、4、5、6、7天,侧脑室注射nahrindole或TAN-67;于再灌开始及第2、4、5、6、7天,电针"水沟"和"内关"穴30 min.再灌后24 h评测神经功能缺损程度,再灌第7天后检测脑梗死体积.结果 脑缺血 电针组或脑缺血 TAN-67组与单纯脑缺血组相比梗死体积减小、神经功能缺损减轻(P<0.05);脑缺血 nahrindole组与单纯脑缺血组相比梗死体积增大、神经功能缺损加剧(P<0.05);脑缺血 nahrindole 电针组与累加电针组相比,梗死体积增大、神经功能缺损评分加剧(P<0.05):假电针组与单纯脑缺血组相比梗死体积、神经功能缺损评分无显著性差异(P>0.05).结论 DOR拮抗剂naltrindole能够翻转累加电针对缺血,再灌大鼠的神经保护作用,提示其活动可能是累加电针抗脑缺血损伤中的重要机制.     

针刺对MCAO大鼠脑海马区GLUT-1mRNA表达的影响

目的：研究针刺及侧脑室注射5-硫D-葡萄糖、环孢菌素A对MCAO大鼠脑海马区GLUT-1mRNA表达的影响。方法：采用线栓法阻断大脑中动脉复制大鼠局灶性脑缺血模型,分别针刺、注射后取脑,石蜡切片、HE染色观察大鼠脑组织形态学,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测脑海马葡萄糖含量,原位RT-PCR检测海马CA1区GLUT-1mRNA表达。结果：针刺内关组脑海马区葡萄糖含量与模型组相比显著提高,同时海马CA1区GLUT-1mRNA表达也显著高于模型组。结论：针刺内关可以恢复缺血引起的葡萄糖含量与GLUT-1mRNA表达的降低,推测这是针刺脑缺血保护作用的机制之一。     

孤啡肽对创伤应激大鼠下丘脑组织中IL-1βmRNA水平的影响

孤啡肽 (ＯｒｐｈａｎｉｎＦＱ ,ＯＦＱ)是 1 995年底新发现的神经肽 ,是阿片受体样受体的内源性配体。本室已往的研究结果表明侧脑室注射 (ｉｃｖ)ＯＦＱ可阻断创伤应激介导的免疫抑制效应 ,本实验采用以单碱基突变模板作为内标的逆转录 聚合酶链式反应技术 ,观察ｉｃｖＯＦＱ对创伤应激大鼠下丘脑组织ＩＬ 1 βｍＲＮＡ水平的影响。结果发现 ,正常大鼠下丘脑组织ＩＬ 1 βｍＲＮＡ水平与标准对照的比值为 2 .51± 0 .6 2 ,大鼠施行创伤手术后下丘脑组织中的ＩＬ 1 βｍＲＮＡ水平为 1 1 .77± 2 .1 3,较正常大鼠有明显升高 (Ｐ <0 .0 0 1 …     

电针对侧脑室注射孤啡肽实验性RA痛阈和皮肤FOS表达的影响

目的：观察电针对大鼠实验性关节炎痛阈和皮肤c-fos表达的作用及侧脑室注射孤啡肽（OFQ）对电针效应的影响。方法：将福氏完全佐剂（FCA）注入SD大鼠踝关节腔造成类风湿性关节炎的模型。44只SD大鼠随机分为A[模型＋侧脑室注射生理盐水（NS）＋电针,n=8],B（模型＋侧脑室注射OFQ＋电针,n＝8）,C（正常对照,n＝8）,D（模型,n＝10）和E（模型＋电针,n＝10）组。大鼠麻醉（戊巴比妥钠30mg/kg,i.p)后,参照Noble方法定位,将OFQ（20μL,50μg/mL）或NS（20μL）注射侧脑室（30min内注完,保留1min）。右侧“太溪”和“足三里”针刺后连接WQ－10C多用途电子穴位测定治疗仪,用疏密波形,频率20／100Hz交替,电压2－4V,波宽0．2－0．6ms,持续20min,电针每天1次,连续5天。痛阈用气压弹簧棒测定后右掌心皮肤加压时动物的缩腿反应,每天1次,共测5天。取大鼠右后足垫部皮肤及皮下组织,采用免疫组织化学ABC法测定RA模型建立后各组c-fos表达。结果与结论：①电针对实验性RA关节痛具有明显的镇痛效应;②电针明显提高实验性RA大鼠痛阈,具有明显的后效应,注射OFQ对抗电针提高实验性RA大鼠痛阈,而且对抗电针的后效应;③电针抑制实验性RA诱导的FOS表达,注射OFQ对抗电针抑制FOS的表达。     

电针对创伤诱导免疫抑制的调节及脑内孤啡肽的参与

本实验室多年来的研究表明 ,电针对手术创伤诱导的大鼠免疫抑制具有保护作用。脾淋巴细胞增殖反应和ＩＬ 2活性在手术创伤 1、3、5、7天后显著下降 ,第三天降到最低。而外周血中β 内啡肽和皮质酮水平增高。给予电针后上述这些内分泌及免疫指标均得到恢复。进一步研究显示 ,侧脑室注射纳络酮可拮抗手术创伤诱导的脾脏自然杀伤细胞活性的抑制 ,而电针也能改善创伤诱导的免疫抑制 ,提示中枢阿片肽参与免疫抑制及电针的调节。而孤啡肽作为一种新发现的阿片肽 ,它在免疫抑制及针刺调节中的作用是值得探讨的新课题。侧脑室注射孤啡肽减轻创伤诱导…     

即早表达基因c-fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中作用的研究

本文对即早表达基因c fos在电针抗局灶性脑缺血损伤中的作用进行了探讨。结果表明 ,局灶性脑缺血可以引起c fos在缺血侧皮层的大量表达 ,电针能部分抑制这种表达 ,使局灶性脑缺血动物模型的脑梗塞灶减小。但c fos反义寡核苷酸脑内注射可完全阻断c fos表达 ,导致脑梗塞灶体积明显增大 ;同时也取消了电针的抗脑缺血损伤作用。提示脑内c fos适度的表达 ,可能在脑缺血损伤中有一定的保护作用 ;电针可能通过部分抑制脑内c fos的过度表达 ,发挥其抗局灶性脑缺血损伤的作用     

IL-10对大鼠脑缺血损伤保护作用的研究

 目的探讨IL-10对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用改良ZeaLonga线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在缺血不同时间(0.5和3h),应用不同剂量重组IL-10(0.5和1μg)行侧脑室注射,观察脑梗死体积以及缺血区神经元和中性粒细胞浸润的变化情况。结果无论在0.5或3hIL-10注射组脑梗死体积以及坏死神经元的数量与生理盐水对照组比较均明显减小(P<0.05),且0.5h组较3h组更明显(P<0.05),IL-101μg组比0.5μg组减少更明显(P<0.05)。而中性粒细胞的浸润0.5hIL-10注射组与生理盐水对照组相比较明显减少(P<0.05),且IL-101μg组与0.5μg组相比较减少更显著(P<0.05)。而3h中性粒细胞的浸润IL-10注射组与生理盐水对照组相比较没有明显的变化(P>0.05)。结论IL-10对脑缺血损伤有保护作用,其保护作用可能是通过减少缺血后局部中性粒细胞的浸润,减少神经元凋亡而实现的。     

电针对创伤大鼠脑内孤啡肽及白介素-1β基因表达的调节作用

电针对机体具有特殊的整合功能 ,是治疗免疫抑制的一种有效手段。大量的研究认为电针能充分调动交感神经系统及下丘脑 垂体 肾上腺轴的活动 ,从而参与机体的免疫调控。而且实验已经证明 ,电针“足三里”(ＳＴ 36 )穴对创伤大鼠的免疫抑制有明显的改善作用。本实验则是在以往工作的基础上 ,采用免疫组织化学及原位杂交的方法 ,探讨电针免疫调节作用的中枢机制。实验发现内源性孤啡肽在正常大鼠的中枢神经系统呈广泛表达。在创伤应激刺激下 ,海马、皮层及下丘脑的孤啡肽免疫阳性细胞数分别下降至 2 5.2± 5.0 7,31 .1± 1 0 .50 ,2 4.5± 5.44…     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子影响的研究

目的 :观察电针督脉经穴“大椎”、“百会”对大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及NGLF的影响。方法 :用凝闭一侧大脑中动脉的脑缺血大鼠为动物模型 ,采用TUNEL染色法和免疫组化染色S P法进行观察。结果 :缺血 +电针组中 ,大脑皮层梗塞区内TUNEL染色阳性细胞较缺血组显著减少 (P <0 0 1 ) ,NGFR免疫阳性表达在细胞数量上及强度上也均较缺血组及假手术组明显增强 (P <0 0 1 )。结论 :电针能抑制脑缺血后脑内神经细胞的凋亡 ,可增强局灶性脑缺血大鼠脑组织的NGFR的表达 ,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础     

针药结合对全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性影响的实验研究

目的 :观察针药结合对脑缺血大鼠脑组织内活性钙调素 (CaM)含量变化的影响。方法 :采用大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用磷酸二脂酶法测定正常对照组、模型对照组、电针四肢井穴加药组、电针四肢井穴组、假手术对照组脑组织活性CaM的含量。结果 :造模后CaM显著升高 (P <0 0 5～ 0 0 0 1 ) ,经电针治疗及针药结合治疗后CaM显著下降 (P <0 0 0 1 ) ,但针药结合治疗与单纯电针治疗组之间降低CaM的作用无显著差异 (P >0 0 5)。结论 :电针、针药结合均可明显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织中活性CaM的含量。     

中缝大核内催产素在电针镇痛中的作用

目的 :探讨中缝大核 (NRM )内催产素 (OT)在电针镇痛中的作用 ,及其和内源性 5 HT在电针镇痛中的关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛行为反应指标 ,测定动物痛阈 ,观察NRM内注射催产素和噻庚啶对电针镇痛的影响。结果 :向大鼠NRM内微量注入催产素后 ,能明显增加电针镇痛的效应 ;而向NRM内注入噻庚啶后 ,可阻断催产素增加电针镇痛的效应。结论 :NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用 ,且其效应可能是通过内源性 5 HT系统中介的。