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1.
目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香4味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构与功能的影响.方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,透射电镜观察缺血侧半球额顶区皮质血脑屏障的超微结构,ELISA法测定缺血侧脑组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量.结果:电镜结果显示,模型和溶媒组大鼠缺血侧半球额顶区皮质区域毛细血管内皮细胞、星型胶质细胞及神经元均出现不同程度的损伤,内皮细胞间的紧密连接打开,基膜溶解,细胞水肿较为严重.冰片(200 mg·kg-1)组大鼠的3种细胞结构基本正常,紧密连接结构较清晰,多数细胞器无显著异常表现;麝香(66.6 mg·kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞结构基本规则,但神经元内的电子分布不均匀;苏合香(1.332 g· kg-1)组大鼠星型胶质细胞结构基本正常,但毛细血管内皮细胞和神经元均呈现不同程度的水肿表现;安息香(1.0 g· kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞水肿明显,部分神经元有轻微水肿现象.此外,冰片能显著降低缺血侧脑组织中VEGF含量,但对MMP-9影响不明显;麝香有降低VEGF与MMP-9含量的趋势;苏合香与安息香的作用不明显.结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构的损伤有一定保护作用,作用机制可能与下调VEGF,MMP-9水平有关,其中冰片作用为优,麝香次之,苏合香和安息香作用较弱.  相似文献   

2.
目的观察4味芳香开窍药(冰片、麝香、苏合香、安息香)及其不同提取部位对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法结扎小鼠双侧颈总动脉30min再灌注1h后,小鼠尾静脉注射伊文思蓝(Evans blue,EB)250mg.kg-1,采用甲酰胺浸泡,荧光法测定小鼠脑组织中EB含量以评价药物对缺血再灌注损伤小鼠BBB通透性的影响。结果冰片全药(200 mg.kg-1)、麝香全药与麝香石油醚提取部位(66.6 mg.kg-1)能显著性降低脑缺血再灌注损伤模型小鼠脑组织中EB含量;苏合香生药(1.33 2 g.kg-1)、安息香生药与石油醚提取部位(1 g.kg-1)有降低EB含量的趋势。结论麝香、冰片能对抗不完全缺血再灌注损伤模型小鼠血脑屏障通透性的异常增高,表现出对病理状态下血脑屏障功能的保护作用。苏合香与安息香的作用强度弱于麝香、冰片。该类药物对病理状态下血脑屏障功能的保护效应是其用于治疗缺血性脑病的药理学基础之一。实验结果亦提示药物的脂溶性部位可能是其作用于脑组织的物质基础。  相似文献   

3.
目的观察康脑液2号对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血清及脑组织中NO、NOS含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,康脑液2号组,依达拉奉组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。脑缺血再灌注24h后测各组大鼠血清及脑组织NO含量和NOS活性,光镜下观察脑组织病理变化。结果与假手术组相比,大鼠脑缺血2h再灌注24h血清及脑组织中NO含量及NOS活性显著升高。与模型组相比,康脑液2组大鼠血清及脑组织中NO含量和NOS活性显著降低。结论康脑液2号能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,作用机制可能与抑制NO、NOS表达有关。  相似文献   

4.
补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。  相似文献   

5.
目的 观察丹参酮II A(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan IIA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan II A 3 d,每日1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化.结果 Tan II A高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan II A高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan II A高、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS,iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Tan IIA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.  相似文献   

6.
目的观察丹参酮Ⅱh(Tan ⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。  相似文献   

7.
目的:考察开窍药对缺血缺氧PC12细胞的保护作用及其部分机制。方法:采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)造成PC12细胞拟缺血缺氧损伤模型,用MTT比色法,考察对PC12细胞活力的影响,并按试剂盒要求,采用分光光度法,测定细胞内Ca2+含量与培养上清中NO含量。结果:与模型组比较,麝香、冰片、苏合香、安息香以及麝香与冰片各配比组均能显著升高细胞MTT值(P0.05);冰片各剂量组、麝香与冰片1:1、1:2、1:3组,安息香37.5μg/100μl组,苏合香12.5μg/100μl组的细胞Ca2+含量均明显低于模型组(P0.05);麝香、冰片、苏合香、安息香以及麝香与冰片各配比组的细胞NO含量均显著高于模型组(P0.05)。结论:开窍药以及麝香与冰片各配比组能有效保护缺糖缺氧损伤的PC12细胞,其机制可能与提高细胞上清NO含量,进而降低细胞Ca2+的过度内流,减轻细胞内钙超载相关。  相似文献   

8.
《中药药理与临床》2014,(6):118-120
目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。  相似文献   

9.
目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参附组,前两组予生理盐水,后者予参附注射液;给药后制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组大鼠脑组织 NO含量和 NOS活性.结果模型组大鼠脑缺血再灌注 2、 12、 24h脑组织 NO含量和 NOS活性明显升高,参附组大鼠各相应时点的 NO、 NOS较之则明显降低.结论参附注射液可降低脑缺血再灌注大鼠的 NOS活性和 NO含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.  相似文献   

10.
目的:探讨芳香开窍药麝香、冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响。方法:Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用高效液相色谱法检测脑组织谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸。结果:芳香开窍药可降低缺血区脑组织中的Asp,提高GABA、Gly的含量。结论:芳香开窍药可降低脑缺血时的兴奋性神经 递质Asp和升高抑制性递质GABA、Gly,以对抗兴奋性氨基酸的毒性,从而保护脑缺血后继发神经元的损伤,这可能是其芳香开窍机理之一。  相似文献   

11.
目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。  相似文献   

12.
 目的 探讨银杏叶内酯K (ginkgolide K,GNK)对大脑局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用。方法 采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,探讨银杏内酯K对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性 、丙二醛(MDA)含量及皮层神经元细胞内[Ca2+]i浓度、Bax蛋白,Bcl-2蛋白及caspase-3蛋白的影响。结果与脑缺血再灌注组相比,GNK (4和8 mg·kg-1)组中大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死百分比显著降低(P<0.01);脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、[Ca2+]i显著下降(P<0.01),Bax和caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著提高。结论 银杏内酯K对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用机制可能与银杏内酯K减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+]i浓度、抗自由基损伤及其抑制Bax与Bcl-2蛋白表达比例及caspase-3蛋白表达有关。  相似文献   

13.
脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。  相似文献   

14.
目的:观察头针对脑缺血再灌注大鼠脑微血管Ⅳ型胶原蛋白的动态影响,以探讨头针抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制.方法:SD大鼠130只,随机分为假手术组、模型组和针刺组.采用改良的Zea Longa线栓法复制脑缺血再灌注模型,应用免疫组化和ELISA测定,比较各组在不同时点脑微血管基底膜Ⅳ型胶原蛋白阳性表达与含量的变化.结果:头针组大鼠再灌注4h、12 h,梗死灶周围区的Ⅳ型胶原阳性表达及含量均与模型组相似(P>0.05);再灌注24 h、48 h、72 h较模型组有所增加(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05).结论:早期头针治疗能上调缺血侧脑组织中Ⅳ型胶原蛋白的表达,并随着针刺治疗时间的延长,其效果明显提高.通过上调Ⅳ型胶原蛋白的表达,有助于保护血脑屏障,可能是头针拮抗脑缺血再灌注损伤的作用途径之一.  相似文献   

15.
目的探讨金丝桃苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后神经行为学的影响及其可能机制。方法60只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及金丝桃苷预处理组各20只。金丝桃苷预处理组每日腹腔注射金丝桃苷连续7 d。行四血管阻断全脑缺血10 min再灌注,再灌注后24 h每组各取5只,右侧大脑采用干湿重法计算脑水含量,左侧大脑取海马测定SOD活性及MDA含量。其余每组各15只大鼠分别于再灌注前、再灌注后6 h1、2 h、24h4、8 h、96 h进行改良NSS评分;再灌注后第5天开始进行Morris水迷宫实验。结果模型组脑水含量、SOD活性、MDA含量、NSS评分、平均潜伏期及探索实验中在第2象限时间比与假手术组比较有显著性差异(P均<0.05);金丝桃苷预处理组与模型组比较,脑水含量降低,SOD活性增高,MDA含量降低,NSS评分降低,平均潜伏期缩短,第2象限时间比增高(P<0.05)。结论金丝桃苷可减轻大鼠全脑缺血再灌注后脑水肿程度,缓解海马区自由基代谢异常,改善认知功能。  相似文献   

16.
目的:研究茅莓总皂苷(TSRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑水肿及血脑屏障通透性的影响。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在大鼠脑缺血2 h再灌注6,24,48,72 h分别测定脑含水量和伊文思蓝含量的变化及茅莓总皂苷各剂量组的影响。结果:与模型组比较茅莓总皂苷各剂量组均能不同程度降低脑含水量和伊文思蓝含量。结论:茅莓总皂苷各剂量组显著降低缺血2h再灌注6,24,48,72 h脑水肿和其对血脑屏障通透性,这可能是其减轻I/R时脑水肿的机制之一。  相似文献   

17.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leave total flavonoid,SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠海马的保护作用及其机制.方法:60只SD大鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF预处理组术前1周给予SSTF 100 mg·kg-1·d-1,其余两组给等量PBS.各组大鼠分别灌胃给药1周后,采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24 h后观察海马区病理形态学改变及神经元密度,检测海马Fas,FasL蛋白的表达和海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性的改变.结果:SSTF预处理可减轻损伤海马组织的病理学改变,使存活的神经元增加(180±13.2).与I/R组比较,SSTF预处理组海马Fas,FasL阳性细胞明显减少(分别为13.26±3.18,19.08±2.76).SSTF预处理可降低缺血再灌注引起的海马组织MDA含量增加(P<0.05),提高GSH-Px,LDH酶活性(P<0.01).结论:SSTF预处理对I/R损伤海马具有保护作用.其作用机制可能与下调Fas,FasL表达和提高I/R大鼠海马组织抗氧化能力有关.  相似文献   

18.
目的 探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,检测缺血2h再灌注24h脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量进行测定.结果 芎芪合剂组SOD水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义.芎芪合剂组MDA水平与模型组比较差异有统计学意义,与假手术组比较差异无统计学意义.结论 芎芪合剂能够通过升高脑组织中SOD的含量,同时降低MDA的含量来达到抗氧自由基氧化损伤的作用,从而对缺血再灌注脑组织产生一定的保护作用.  相似文献   

19.
红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法:用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO)。在缺血和再灌注即刻分别给予红景天苷(2.5、5、10mg/kg)进行保护。脑缺血1.5h再灌注24h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;比色法测定大鼠脑组织内谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)的活性;Western blot法测大鼠脑组织Bcl-2和Bax两种蛋白的表达水平。结果:红景天苷5、10mg/kg能改善MCAO-I/R大鼠的神经功能(P<0.05,P<0.01);减小脑缺血面积(P<0.05,P<0.01);红景天苷5mg/kg能提高脑内GSH-Px活性(P<0.05);降低iNOS的活性(P<0.05);红景天苷5mg/kg组与模型组Bcl-2的表达分别为(1.54±0.44)、(1.02±0.33),显著增加Bcl-2的表达(P<0....  相似文献   

20.
目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。  相似文献   

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