降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢和胰岛素敏感性的影响

目的:观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝糖脂代谢和胰岛素抵抗相关指标的影响。方法:采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型,分为中药组、对照组和模型组,分别给予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃并与正常组对照。给药8周后,测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与高密度脂蛋白(HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)。结果:中药组与模型组比较,HONM-IR显著改变(P<0.05);中药治疗组较模型组TG、TC、FFA明显改善(P<0.01),且TG、FFA改善程度优于西药组(P<0.01或P<0.05)。结论:降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠具有改善胰岛素抵抗和脂代谢作用。     

荞麦花叶总黄酮对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的 研究荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖、血脂和对胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其作用机制.方法 以脂肪乳灌胃联合低剂量四氧嘧啶注射方法制作2 型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型.将SD大鼠随机分为正常组,模型组,TFBFL高、中、低治疗组,罗格列酮(RSG)治疗组.连续灌胃6周后,测定空腹血糖(FBG),糖耐量(OTGG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),糖化血红蛋白(GHb),计算胰岛素敏感指数(ISI)和KITT.HE染色观察胰腺和肾组织形态学改变.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG,OTGG,FINS, TG, TC, FFA, GHb明显升高(P<0.05或P<0.01),ISI明显降低(P<0.05或P<0.01).与模型对照组相比, 荞麦花叶黄酮能使FBG, OTGG, FINS, TG, TC, FFA, GHb 降低(P<0.05或P<0.01)而升高ISI(P<0.05或P<0.01),呈一定剂量依赖性,高剂量组与罗格列酮相近.组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及肾组织结构异常.不同剂量的TFBFL均能明显改善上述组织的病理改变.结论 TFBFL能够剂量依赖性的增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,对糖尿病大鼠各器官损伤具有保护作用.     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。     

葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的：观察葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响。方法：采用SD大鼠喂饲高脂饲料4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病动物模型。葛根螺旋藻颗粒以0.3、0.6、1.2g/kg的剂量灌胃给药,给药4周后检测空腹血糖、胰岛素和血脂水平。结果：与模型组比较,葛根螺旋藻颗粒高剂量组空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FIns）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和游离脂肪酸（FFA）显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,胰岛素敏感指数（ISI）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;中剂量组FBG、TG、TC、LDL-C和FFA均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,ISI有升高趋势。结论：葛根螺旋藻颗粒对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用。     

健脾化湿法对糖尿病前期大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响

目的:观察以健脾化湿为主要功效的中药芪山无糖颗粒(中药)对糖尿病前期大鼠模型的糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组(罗格列酮)及中药芪山无糖颗粒高、中、低剂量组,每组10只。高脂饲料喂养建立糖尿病前期大鼠模型。16周后,各组大鼠给予相应药物灌胃处理10周后检测大鼠体质量、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、血脂、游离脂肪酸(FFA)和脂联素(APN)。结果:在降低体质量方面,中药各剂量组的体质量均较模型组显著下降(P0.01),中药高剂量组的体质量较罗格列酮组显著下降(P0.01)。在改善代谢指标和IR方面,中药高剂量组与西药组的FBG、2hPG、FINS、2hINS、APN、三酰甘油(TG)、FFA较模型组显著下降(P0.01);中药高剂量组与罗格列酮组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较模型组显著下降(P0.05,P0.01),中药各剂量组和西药组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与模型组无显著差异(P0.01)。结论:芪山无糖颗粒可以显著改善糖尿病前期大鼠模型的体质量、糖脂代谢,增加胰岛素敏感性。     

补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(IR)的干预作用,探讨其对胰岛素信号通路中细胞因子及激酶等的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾降浊饮低、中、高剂量组(10,15,20 g·kg~(-1))及水飞蓟宾葡甲胺组(19 g·kg~(-1)),正常组予普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料喂养并同时灌胃生理盐水或相应剂量药物干预。12周后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),空腹血糖(FBG),胰岛素(INS)水平,胰岛素抵抗指数(IRI),胰岛素敏感指数(ISI)及肝组织中脂联素(ADP),游离脂肪酸(FFA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色检测肝组织脂肪变性程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中c-Jun氨基端激酶1(JNK1),磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)及胰岛素受体α(IRα),磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307位点(p-IRS-1)表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达显著升高,ISI,ADP,SOD水平显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾降浊饮低、中、高剂量组可不同程度降低大鼠血清中TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达(P0.05,P0.01),升高ISI,ADP,SOD水平(P0.05,P0.01);相较于水飞蓟宾葡甲胺组,补肾降浊饮高剂量组疗效显著(P0.01)。结论:补肾降浊饮可改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与提高ADP含量,减轻氧化应激,抑制JNK信号通路进而增强胰岛素受体底物活性有关。     

升清降浊方对谷氨酸钠肥胖模型大鼠骨骼肌糖脂代谢的影响

目的:观察升清降浊方对皮下注射谷氨酸钠(MSG)大鼠骨骼肌的影响,以探索其改善胰岛素抵抗的作用机制.方法:新生大鼠皮下注射MSG并高脂诱导,制造胰岛素抵抗肥胖大鼠,选择48只MSG肥胖模型大鼠,雌雄各半.将大鼠随机分为6组:模型组,菲诺贝特100 mg·kg-1剂量组,罗格列酮5 mg·kg-1剂量组,升清降浊方6,3,1.5 g·kg-1剂量组;选正常鼠8只,雌雄各半做为正常对照组.给药50 d后,观察受试药物对MSG肥胖模型大鼠骨骼肌中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及糖元含量的影响.结果:升清降浊方对MSG肥胖模型大鼠骨骼肌糖脂代谢有明显改善作用,与模型组相比,给药组大鼠骨骼肌中TC,TG,LDL-C及糖元含量明显降低,升清降浊方3个剂量组具有极显著性差异(P＜0.01);给药组骨骼肌中HDL-C含量明显升高,升清降浊方3 g·kg-1剂量组具有极显著性差异(P＜0.01).结论:升清降浊方能明显改善MSG大鼠骨骼肌组织中脂质和糖原含量.     

桑叶提取物对MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]研究桑叶提取物改善L-谷氨酸钠诱导的MSG大鼠胰岛素抵抗的影响。[方法]选取桑叶中总多糖、总黄酮和总生物碱提取物作为受试药物。复制MSG大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、桑叶总多糖高、低剂量组,桑叶总黄酮高、低剂量组,桑叶总生物碱高、低剂量组;另选健康SD大鼠作为正常对照组。连续给药8周,实验期间进行蔗糖耐量和胰岛素耐量实验。给药8周后腹主动脉取血,检测空腹葡萄糖和血清胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数。[结果]桑叶提取物各给药组对MSG大鼠空腹血糖和血清胰岛素有明显的抑制作用,并具有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量,升高胰岛素敏感指数的作用。[结论]桑叶总多糖、总黄酮和总生物碱能够明显改善MSG大鼠胰岛素抵抗,为桑叶改善糖尿病前期糖脂代谢异常的药效基础提供实验依据。     

精葚果颗粒对2型糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的:观察精葚果颗粒对链脲佐菌素(STZ)所致2型糖尿病大鼠的降糖作用.方法:采用高脂饲料诱导加腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.按血糖随机分为模型对照组、精葚果颗粒低(L,1.0g·kg-1),高剂量组(H,3.0g·kg-1),盐酸二甲双胍组(0.3 g·kg-1).各组均ig给药14d.观察精葚果颗粒对2型糖尿病大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白( HDL-C)、血清胰岛素(Ins)的影响.结果:精葚果颗粒低、高剂量组均能明显降低2型糖尿病大鼠的FBG,给药14 d后较模型对照组FBG明显下降(P ＜0.05);TC及TG均显著降低(P＜0.05) HDL-C及Ins的含量升高(P＜0.05).精葚果高剂量组的降糖效果优于低剂量组(P＜0.05).结论:精葚果颗粒可降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂,其作用机制可能与增加胰岛素敏感性、改善脂质代谢有关.     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

双黄糖脂宁片对GK大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的观察双黄糖脂宁片去蒽醌提取后对自发性2型糖尿病（GK）大鼠糖脂代谢紊乱的影响。方法选用10只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,将36只GK大鼠根据空腹血糖（FPG）并参考糖负荷2小时血糖（2hPG）分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和二甲双胍组,每组9只,予饮用水或药物灌胃4周;4周时测FPG、2hPG、随机血糖（RPG）,检测血脂4项[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）]、糖化血红蛋白（HbAlc）和肝脏三酰甘油（L—TG）,检测血清胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、RPG、HbAlc、血清TC、LDL—C、L—TG均显著升高,Ins、ISI显著降低（P〈0．01）。与模型组比较,各用药组均能显著提升ISI水平、降低HbAlc水平（P〈0．05）;中药各剂量组RPG、L—TG水平均显著降低（P〈0．01）;中药低剂量组TG水平显著降低（P〈0．05）;中药高剂量组Ins、TC水平显著降低（P〈0．01）;二甲双胍组RPG、TG、L—TG、ISI亦显著降低（P〈0．05）。结论去蒽醌双黄糖脂宁片能显著改善GK大鼠糖脂代谢紊乱,具有良好的开发前景。     

葛根素对代谢综合征-高血压大鼠胰岛素抵抗、高血压的干预作用及机制研究

目的观察葛根素（puerarin,Pue）对代谢综合征（MetS）-高血压大鼠胰岛素敏感性、血压、肾素-血管紧张素系统以及糖脂代谢的作用。方法：SD大鼠,♀♂各半,除空白对照组食用标准饲料外,其余动物随机喂饲富含高盐（8%）、高脂肪（25%）和高蔗糖（10%）饲料,连续8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建成MetS-高血压病理模型;然后将大鼠随机分为模型对照、模型咪达普利（imidapril,Imid）7mg·kg-1和Pue300,150,75mg·kg-1三个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4周后，测定大鼠血压、空腹血糖（FBG）和口服糖耐量试验2小时血糖（OGTT-2hBG）及血浆胰岛素（Fins）、血糖（FPG），并计算胰岛素敏感性（ISI）以及血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、内皮素、肾素和血管紧张索含量。结果：与正常对照组比较，MetS大鼠血压升高、FBG和OGTF-2hBG，FPG和Fins含量增高，ISI减弱，血清TGTC，TNF-Ⅱ和肾素、血管紧张素含量增高（P〈0．05或P〈0．01）。经Pue3（Ihng·kg。或Imid处理MetS大鼠后，血压降低（尸〈0．01），FPGFBGOGTr．2hBG降低和IGT改善（P〈0．05或P〈0．01），纠正高胰岛素血症（尸〈O．05或P〈0．01），增强ISI（P〈O．01），降低TG和TC含量（P〈0．05或P〈0．01），下调内皮素、肾素、血管紧张素和TNF—a含量（P〈O05或P〈0．01），上述观察资料，差异均有显著性；而Pue150mg·kg^-1组，对Fins、TNF—α含量和ISI作用，差异则未见显著性（P〉0．05）；Pue75mg·kg^-1组对上述各指标，差异均未见显著性（P〉0．05）。结论：Pue或Imid对MetS大鼠，能对抗胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症，降低血糖和血脂，拮抗内皮素、肾素．血管紧张素系统，降低血压。葛根素以上效应呈量效关系。     

小檗碱甘草酸络盐对GK大鼠的抗糖尿病作用

目的:研究小檗碱甘草酸络盐(BGC)的抗糖尿病作用。方法:4月龄GK大鼠随机分为5组,模型对照组、阳性对照组、低剂量给药组、中剂量给药组和高剂量给药组,另取Wisar大鼠10只作为正常对照组;各组大鼠分别每日ig BGC、小檗碱或生理盐水共6周,给药4周后测空腹血糖和餐后血糖。6周后取血测血脂(TG、TC、HDL-c、LDL-c)、MDA、FFA、糖化血清蛋白、胰岛素水平;取肾、胰组织作病理切片。结果:与模型组相比,GK大鼠给药组餐后血糖下降,糖化血清蛋白和胰岛素水平降低,血清LDL和MDA降低;GK大鼠肾脏、胰腺的组织形态学病变改善。结论:BGC具有抗糖尿病作用。     

平肝降压丸改善肾性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究平肝降压丸对肾性高血压大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将50只Wistar将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、卡托普利组和平肝降压丸低、高剂量组各10只。除空白对照组外,其余4组均采用缩窄肾动脉造成肾性高血压大鼠,同时给予高糖高脂饲料喂养4周,形成肾性高血压IR动物模型,空白对照组大鼠仅游离肾动脉,不予缩窄,同时给予常规饲料喂养。从第5周开始给药,平肝降压丸低、高剂量组(分别为1.8g/kg、3.6g/kg)及卡托普利组(5mg/kg),每日灌胃1次,容量为1mL/100g体质量,空白对照组及模型对照组给予等容积纯净水,连续4周。观察给药前后各组大鼠血压、血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清甘油三酯(TG)和血清总胆固醇(TC)的变化。结果与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血压均升高(P0.01)。给药后2、4周平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血压均较模型对照组降低(P0.05,P0.01)。与空白对照组给药前比较,模型对照组,平肝降压丸低、高剂量组及卡托普利组血糖均升高(P0.01)。给药后2周,平肝降压丸高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.05)。给药后4周,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组血糖较模型对照组降低(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组FINS均降低(P0.01),平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组ISI均升高(P0.01)。与模型对照组比较,平肝降压丸低、高剂量组和卡托普利组TC、TG含量均降低(P0.05,P0.01)。结论平肝降压丸在降低肾性高血压大鼠血压的同时,提高ISI,改善IR,为临床防治高血压病IR提供了必要的药效学依据。     

红景天提取物对胰岛素抵抗大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA 表达的影响

目的：观察中药红景天提取物对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（ PPAR-γ） mRNA表达的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组20只,高脂模型组50只。正常对照组给予基础饲料,高脂模型组给予高脂饲料,均喂养4周后2组各随机选取10只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验判断造模是否成功,确认造模成功后将剩余高脂模型组大鼠随机分为高脂对照组和高脂＋红景天干预组,每组20只。高脂＋红景天干预组给予红景天提取物1 g/（ kg ＆#183; d）灌胃,正常对照组及高脂对照组给予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃,其他饲养条件不变,继续喂养4周。观察比较各组大鼠造模后和灌胃4周后血清甘油三酯（ TG）、血清总胆固醇（ TC）、游离脂肪酸（ FFA）、空腹血糖（ FPG）及空腹血清胰岛素（ FINS）的含量变化,并记录葡萄糖输注率（ GIR）变化及PPAR-γmRNA的表达情况。结果高脂模型组大鼠造模后与正常对照组比较FPG、FINS明显升高（P＜0．05）,GIR明显下降（P＜0．05）;高脂对照组灌胃4周后与正常对照组比较TG、TC及FFA水平均明显升高（P＜0．05）,高脂＋红景天干预组较高脂对照组TC、TG及FFA水平均明显下降（P＜0．05）,与正常对照组水平相当（P＞0．05）;高脂对照组灌胃4周后与正常对照组比较FPG、FINS明显升高（P＜0．05）,GIR明显下降（P＜0．05）,高脂＋红景天干预组较高脂对照组FPG、FINS水平明显下降（P＜0．05）,GIR明显升高（P＜0．05）,与正常对照组水平相当相（P＞0．05）;高脂对照组灌胃4周后PPAR-γmRNA表达水平与正常对照组表达水平相当（P＞0．05）,高脂＋红景天干预组较正常对照组及高脂对照组比较PPAR-γmRNA表达水平均有明显升高（P＜0．05）。结论红景天提取物对大鼠的     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的：探讨红芪多糖在2型糖尿病胰岛素抵抗中的防治效果及作用机制。方法：取50只wistar大鼠,随机选取10只作为空白对照,其余40只一次性注射链脲佐菌素（STZ）30mg/kg,并饲以高脂高糖饲料6周制作2型糖尿病胰岛素抵抗模型。6周后选取空腹血糖≥11.1mmol/L的大鼠随机分为模型组、红芪多糖组、二甲双胍组。各组分别灌服生理盐水、红芪多糖、二甲双胍1月。1月后取血清测空腹胰岛素、空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）的含量,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组相比,红芪多糖能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖（P〈0.05）。红芪多糖能调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血脂紊乱,降低血清总胆固醇（P〈0.05）和甘油三酯（P〈0.05）,提高了高密度脂蛋白的含量（P〈0.05）,提高了胰岛素的敏感指数。结论：红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠有降低血糖、调节血脂紊乱的作用,并改善了胰岛素敏感指数,从而对2型糖尿病胰岛素抵抗具有一定的防治作用。     

荜茇醇提物对胰岛素抵抗综合征模型大鼠血压和体重的影响

目的：观察荜茇醇提物（AEPL）对实验性胰岛素抵抗综合征（ILLS）模型大鼠血压和体重的影响。方法：采用高脂高糖高盐膳食制备IRS大鼠模型，喂养4周后，罗格列酮组（3mg/kg），荜茇醇提物高、中和低剂量组（分别为120mg/kg，60mg／kg，30mg/kg）分别按照设定药物、剂量同时灌胃给药，正常对照组和模型组灌胃给予等容积生理盐水。饮食条件不变，连续给药8周后，测定空腹血糖（FBC）、胰岛素水平（FINS）、并计算胰岛素敏感指数（ISI）=Ln[l／（FINS-FBS）]，动态检测血压和体重。结果：AEPL高、中和低剂量组明显增加IRS模型大鼠胰岛素敏感指数（P〈0．01），降低IRS模型大鼠血压（P〈0．01），AEPL高剂量组体重明显低于模型组（P〈0．05）。结论：AEPL具有改善实验性IRS模型胰岛素抵抗、预防血压和体重升高的作用。