抗癌方有效部位群对荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的:观察抗癌方有效部位群对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌瘤体的抑制作用及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。方法:通过小鼠移植性S1 80肉瘤生长试验、小鼠移植性H22肝癌瘤株生长试验及采用MTT法测定肿瘤坏死因子(TNF)活性试验,观察抗癌方对S180荷瘤小鼠、H22荷瘤小鼠的瘤体重量、抑瘤率及肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。结果:抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)、小剂量组(0.25g/kg)能够明显抑制小鼠移植性S180、H22荷瘤小鼠瘤体的生长,减少瘤体重量、增强抑瘤率(P0.01,P0.05);抗癌方大剂量组(1.00g/kg)、中剂量组(0.50g/kg)明显升高TNF活性(P0.05或0.01)。结论:抗癌方对小鼠移植性S180肉瘤、H22肝癌具有显著的抑瘤作用,增强肿瘤坏死因子(TNF)活性是其可能作用机制之一。     

扶正抗癌方对H_(22)细胞STAT3通路的影响

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型STAT3水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法:将100只健康I CR小鼠进行空白分组和造模分组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1d1次,连用14d药。第15d处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测STAT3表达情况。结果:用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;用药组小鼠肝癌中STAT3阳性率均低于替加氟组(P<0.01),说明扶正抗癌方能下调STAT3的水平,抑制肿瘤的生长,也能够保护免疫器官,从而使得小鼠的一般状况和生活质量均得到提高,与化疗药物共同使用可以达到减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调STAT3的表达有关。     

扶正抗癌方对H_(22)移植瘤小鼠凋亡和端粒酶表达影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型TGF-α和端粒酶水平的影响,观察该药抗肝癌作用的机理。方法:随机选取85只健康昆明小鼠,取15只作为空白对照组,其余70只造膜,选取造膜成功的小鼠60只,随机分为4组,分别为替加氟组,荷瘤对照组,扶正抗癌方组,扶正抗癌方+替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1次/d,连用14d药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测TGF-α和端粒酶表达情况。结果:①用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;②扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;③联合用药组小鼠肝癌中TGF-α和端粒酶表达阳性率均低于单纯西药组(P<0.01),说明联合用药具有减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调TGF-α与端粒酶的表达有关。     

扶正抗癌方对小鼠肝癌细胞转移影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型VEGF和nm23水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法:取15只健康小鼠作为A:空白对照组;再将造模成功的60只,分别分为B:荷瘤对照组;C:替加氟组;D:扶正抗癌方组;E组:扶正抗癌方组加替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,灌胃1d1次,连用14天药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测VEGF和nm23表达情况。结果:用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),联合用药组肝组织中VEGF的表达降低、癌旁组织中nm23表达升高均优于西药组(P<0.05)。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与抑制肿瘤血管形成和增强抑癌基因的表达有关。     

扶正消癥方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的:观察扶正消癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用.方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组(对照组)10只,予生理盐水灌胃;实验组(治疗组)扶正消癥方低剂量组.扶正消癌方中剂量组、扶正消癥方高剂量组各10只,予扶正消癌方低、中.高剂量分别以5.52 mg/(g·d)、14.04 mg/(g·d)、22.08 mg/(g·d)灌胃,连续灌胃10天.观察扶正消癌方的抑瘤作用,检测血清中IFN-γ、IL-8的含量.结果:扶正消癌方低剂量、中剂量、高剩量组对荷瘤小鼠肿瘤均有抑制作用,抑瘤率分别为1 7%、29%、39%(P<0.05).实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ显著升高(P<0.05),治疗组IL-8显著下降(P<0.01).结论:扶正消癥方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用.     

抗癌扶正方抑制HAC移植性肝癌的作用机理研究

目的：探讨国医大师经验方＂抗癌扶正方＂的抗肝癌作用机理。方法：采用HAC移植性肝癌小鼠模型,通过整体动物实验,检测移植性肝癌的瘤体大小的变化、实体瘤坏死面积及肝癌细胞凋亡情况。结果：实验结果显示抗癌扶正方具有良好的抗肝癌作用,可以加速肝癌细胞坏死,促进肿瘤细胞的凋亡。结论：抗癌扶正方具有较好的抑制肝癌活性,其作用可能与促进恶性细胞凋亡有关,有必要进一步深入探讨开发。     

扶正消方癥对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的：观察扶正消癥方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组（对照组）10只,予生理盐水灌胃;实验组（治疗组）扶正消癥方低剂量组、扶癥正消癥方中剂量组、扶正消癥方高剂量组各10只,予扶正消癥方低、中、高剂量分别以5.52mg/（g&#183;d）、14.04mg/（g&#183;d）、22.08mg/（g&#183;d）灌胃,连续灌胃10天。观察扶正消癥方的抑瘤作用,检测血清中IFN-γ、IL-8的含量。结果：扶正消癥方低剂量、中剂量、高剂量组对荷瘤小鼠肿瘤均有抑制作用,抑瘤率分别为17%、29%、39%（P〈0.05）。实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ显著升高（P〈0.05）,治疗组IL-8显著下降（P〈0.01）。结论：扶正消癥方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。     

扶正抑瘤汤对人肝癌细胞Hu-7移植瘤裸鼠模型的影响

目的:探究扶正抑瘤汤对人肝癌细胞Hu-7移植瘤裸鼠模型的影响。方法:对75只裸鼠进行人肝癌细胞Hu-7移植建模后,随机分成对照组、5-氟尿嘧啶组、高剂量扶正抑瘤汤组、中剂量扶正抑瘤汤组、低剂量扶正抑瘤汤组,分别给予生理盐水、5-氟尿嘧啶、扶正抑瘤汤(高、中、低剂量)干预3周后处死,记录和比较5组裸鼠的移植瘤质量、抑瘤率、凋亡细胞数量、自噬小体数量和Beclin-1、LC3、Bnip3表达情况。结果:5-氟尿嘧啶组、高剂量扶正抑瘤汤组、中剂量扶正抑瘤汤组、低剂量扶正抑瘤汤组裸鼠的肝癌移植瘤平均质量均低于对照组、抑瘤率均高于对照组(P0.05);与中剂量扶正抑瘤汤组和低剂量扶正抑瘤汤组比较,5-氟尿嘧啶组、高剂量扶正抑瘤汤组裸鼠的肝癌移植瘤平均质量均降低,抑瘤率增加(P0.05);电镜下,5-氟尿嘧啶组、高剂量扶正抑瘤汤组裸鼠的移植瘤细胞双层膜自噬小体数量较多,而中剂量扶正抑瘤汤组、低剂量扶正抑瘤汤组裸鼠的移植瘤细胞自噬小体较少;与对照组比较,5-氟尿嘧啶组、高剂量扶正抑瘤汤组、中剂量扶正抑瘤汤组的裸鼠的Beclin-1、LC3、Bnip3的表达增加(P0.05),与中剂量扶正抑瘤汤组和低剂量扶正抑瘤汤组比较,5-氟尿嘧啶组、高剂量扶正抑瘤汤组的裸鼠的Beclin-1、LC3、Bnip3的表达增加(P0.05)。结论:扶正抑瘤汤能抑制人肝癌细胞Hu-7移植瘤裸鼠肿瘤的生长,增强肿瘤细胞的自噬活性,以高剂量扶正抑瘤汤的作用最明显。     

破壁灵芝孢子粉对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠皮下瘤体增殖及血管生成的研究

目的:研究破壁灵芝孢子粉(GLS)对肝癌SMMC-7721细胞裸鼠皮下成瘤模型的作用及其机制。方法:构建人肝癌裸鼠皮下成瘤模型,将裸鼠随机分为模型组、GLS低剂量组(0.5 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、高剂量组(2.0 g·kg-1)。给药30天后取血检查血清ALT、AST、Urea、Cr,取瘤体进行HE染色,观察病理改变;采用RT-PCR技术检测各组瘤体PCNA及AFP mRNA表达;采用IHC-P及Western-Blot技术检测各组瘤体PCNA及CD34表达。结果:与模型组比较,GLS组肿瘤生长较慢,瘤重较小,差异有统计学意义(P0.05);瘤体病理观察显示GLS组坏死较模型组多;GLS高剂量组血清ALT、AST均低于模型组(P0.05),Urea、Cr与模型组比较无差异;GLS高剂量组PCNA、AFP及CD34 mRNA表达均低于模型组(P0.05);PCNA蛋白在模型组表达最高,阳性率为85%;GLS低剂量组阳性率为65%;GLS中剂量组阳性率约50%,GLS高剂量组阳性率约35%;GLS高剂量组CD34蛋白表达显著低于模型组(P0.05)。结论:破壁灵芝孢子粉能够抑制裸鼠肝癌SMMC-7721细胞皮下瘤体生长,其机制可能与抑制肿瘤血管生成有关。     

扶正抗癌汤对肝癌小鼠突变型p53基因和巨噬细胞CD_(68)表达的影响

目的:通过实验研究扶正抗癌汤对H22模型小鼠的抑瘤率、突变型p53基因及巨噬细胞CD68的影响,探讨其抑瘤率,提高机体免疫功能的机理。方法:50只小鼠,随机抽取10只作为正常对照组(A),其余40只采用每只右腋皮下接肿瘤细胞悬液0.2mL再随机分成4组,每组10只,分别设为:模型对照组(B),替加氟组(C),扶正抗癌汤大剂量组(D),扶正抗癌汤小剂量组(E)。于接种瘤细胞悬液24h候开始给药,连续给药14d,经口灌胃14d后,取瘤体称重,计算抑瘤率;用免疫组化法检测各组突变型p53基因和巨噬细胞表达。结果:扶正抗癌汤各组与模型组相比肿瘤体积缩小,扶正抗癌汤大剂量组对H22模型小鼠的抑瘤率为33.32%,用药两周扶正抗癌汤大小剂量组各治疗组瘤组织p53表达显著下降,其中替加氟组及扶正抗癌汤大剂量组与模型对照组比较具有非常显著性差异(P<0.01);巨噬细胞CD68检测结果示:扶正抗癌汤大剂量组与模型对照组比较,具有极其显著性差异(P<0.01)。结论:扶正抗癌汤特别是大剂量组对H22肝癌型小鼠肿瘤有一定的抑瘤作用。扶正抗癌汤大剂量组在抗肿瘤下调抑制细胞凋亡的突变型P53基因同时促进巨噬细胞CD68的表达。     

强肌健力方对脾肾两虚证大鼠胸腺增殖细胞核抗原表达的影响

目的观察强肌健力方对脾肾两虚证大鼠胸腺组织的作用及机理。方法将72只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组(10只),模型组(16只),强肌健力方组(15只),黄芪减量方组(15只),单味黄芪组(16只)。采用灌服大黄复制脾虚模型(14天),在脾虚基础上采用肌肉注射氢化可的松复制肾虚模型(10天)。造模同时分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪减量方、单味黄芪灌胃,连续给药24d后,取胸腺组织行HE染色,光学显微镜下观察各组大鼠胸腺组织形态学的变化,用免疫组化的方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果模型组体质量比正常对照组显著减轻(P<0.01),而各用药组均可使大鼠体质量升高(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠胸腺组织有不同程度损伤,而强肌健力方组、单味黄芪组能使已遭损伤的胸腺组织得以修复;与正常对照组比较,模型组胸腺组织PCNA蛋白表达减少,阳性面积率显著降低(P<0.01);而强肌健力方能使胸腺组织PCNA表达升高(P<0.05)。结论强肌健力方能有效促进脾肾两虚证大鼠胸腺组织细胞增殖,并对受损的胸腺组织具有保护作用,其健脾益气的作用机理与升高PCNA表达有关。     

Protective effect of Sharbat-e-Deenar against acetaminophen-induced hepatotoxicity in experimental animals

OBJECTIVE: To investigate the effect of Sharbat-e-Deenar(SD) on acetaminophen(APAP)-induced hepatotoxicity in rat model.METHODS: Albino rats were treated with SD at the doses of 1, 2 and 4 mL/kg, p.o. against hepatotoxicity after APAP(2 g/kg, p.o. once only) intoxication.The blood, tissue biochemical parameters and histopathological observation were performed. The RESULTS: APAP exposure in rats significantly increased the level of biochemical parameters such as aspartate aminotransaminase, alanine aminotransaminase, lactate dehydrogenase, serum alkaline phosphatase, bilirubin, urea and creatinine into blood circulation which were reversed towards normal by SD therapy at all doses. The tissue biochemical parameters such as lipid peroxidation, reduced glutathione, adenosine tri-phosphatase and glucose-6-phosphatase were significantly restored after SD treatment against hepatotoxity. Histological analysis confirmed that SD-treated rats significantly alleviated of liver damage and reduced lesions caused by APAP intoxication. The biochemical changes are in good correlation with the histopathological observations.CONCLUSION: On the basis of these results, it can be concluded that SD exerts hepatoprotective activity against APAP-induced liver injury.     

参七合剂对高脂血症大鼠的降脂效应及其机制

目的:使用自制高脂饲料,建立稳定的高脂血症大鼠模型.评价参七合剂的降脂效应,探讨其降脂机制.方法:将120只SD大鼠随机分成对照组(30只)和造模组(90只),使用自制高脂饲料喂养造模组SD大鼠,于第11天采血,检测血脂4项指标.将造模组大鼠先按血脂水平分层,再随机分为模型组、辛伐他汀组(0.001 g·kg-1)、参七合剂组(1 g·kg-1),每组30只,继续喂养20 d.第31天,采血,检测血脂4项,检测血液流变学指标,肝脏切片,HE染色,观察肝脏组织病理变化.结果:造模组SD大鼠第11天血脂4项指标结果显示造模成功.第31天血脂4项指标、血液流变学指标及肝细胞病理变化结果显示,参七合剂和辛伐他汀均能降低总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C) (P ＜0.01),升高高密度脂蛋白(HDL-C) (P ＜0.01),减轻大鼠肝细胞脂肪变性,降低血液黏度.与辛伐他汀比较,参七合剂降低TC,升高HDL-C,减轻肝细胞脂肪变性有显著差异.结论:采用高脂饲料喂养SD大鼠,建立了稳定的高血脂症动物模型.参七合剂能降低高血脂症模型大鼠的血脂水平及血液黏度,减轻肝细胞脂肪变性.     

甘遂半夏汤对大鼠肝功能及形态学的影响

目的: 探讨甘遂半夏汤水煎液对正常大鼠肝脏的慢性毒性作用。方法: 将80只SD大鼠随机分为甘遂半夏汤高、中、低剂量组(37,18.5,9.25 g·kg^-1)及正常组,每组20只,各组大鼠采用等体积不等浓度ig,ig体积均为0.02 mL·g^-1。实验组ig给药,正常组ig给予蒸馏水。给药90 d。最后1次给药后禁食15 h,各组随机抽取一半大鼠,取血,采用全自动生化分析仪检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),AST/ALT,总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL),及血脂指标胆固醇(CHO),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL);取肝,HE染色观察大体形态和组织学形态。剩余动物停药后继续观察2周,重复以上检查指标。结果: 给药期,与正常组比较,甘遂半夏汤高剂量组ALT,AST,AST/ALT, TBIL和DBIL均明显升高(P<0.01),中剂量组ALT,AST,DBIL(P<0.05)和AST/ALT均明显升高(P<0.01),低剂量组无显著变化;与正常组比较,各剂量组CHO,TG,HDL,LDL无显著性变化;随着剂量增大,肝脏组织病理变化逐渐加重。恢复期,各组大鼠各项检测指标及肝脏组织学形态无显著差异。结论: 长期服用甘遂半夏汤可导致大鼠肝损伤,对大鼠肝功能及肝组织形态学的影响存在着剂量依赖性,小剂量长期使用影响较小,随着剂量的增加,影响的程度逐渐加重,但损伤具有可逆性。     

疏肝颗粒对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的药理研究

目的:观察疏肝颗粒对大鼠四氯化碳慢性肝损伤的治疗作用。方法:选用体重140-180 gSD大鼠,随机分为空白组、模型组、疏肝颗粒低、中、高剂量组,大鼠皮下注射40%四氯化碳色拉油溶液,第1次按0.5 mL/l00 g,以后每次按0.3 mL/100g给予,每周2次,连续8周,造模后连续给药21 d后,腹主动脉取血,检测血清中AST、ALT、ALB、TP、甘油三酯、胆红素和碱性磷酸酶含量。结果:疏肝颗粒低、中、高剂量均能降低四氯化碳致大鼠慢性肝脏损伤模型血清AST、ALT含量(P<0.01),疏肝颗粒高剂量能升高血清ALB和TP含量,降低血清中甘油三酯、胆红素和碱性磷酸酶的含量(P<0.01)。结论:疏肝颗粒具有良好的保肝降酶作用。     

双氢青蒿素对原发性肝癌大鼠的治疗作用及机制

目的： 研究不同剂量双氢青蒿素（dihydroarteannuin,DHA）在二乙基亚硝胺（DEN）诱发肝细胞癌大鼠体内的抗癌作用及机制。 方法： 120只SD大鼠随机分成DEN造模组100只和正常组20只,造模组用DEN溶液诱发大鼠肝癌模型后分DHA高（60 mg·kg^-1）、中（30 mg·kg^-1）、低（15 mg·kg^-1）剂量组、恩度组（5 mg·kg^-1,ip,每天1次,2周为1个疗程,停药1周后再继续用药）及模型组各20只,按相应药物剂量灌胃给药6周;免疫组化法检测大鼠肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）表达;ELISA法检测大鼠血清VEGF、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）、甲胎蛋白（AFP）表达;全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）;实验结束后记录剩余各组大鼠的总生存时间,计算生命延长率。 结果： 与模型组比较,DHA中、高剂量组的大鼠肿瘤组织VEGF表达明显降低;血清的VEGF,VEGFR-2,AFP表达也明显降低;剩余大鼠生存时间明显延长,生命延长率分别达到19.25%和12.81%。 结论： DHA在30,60 mg·kg^-12个剂量上对原发性肝癌大鼠具有治疗和延长生存时间作用,其机制可能是通过抑制VEGF及其受体表达,抑制肝癌血管生成和转移,从而延缓肿瘤扩散进程,改善肝脏功能。     

水飞蓟宾对CCl_4所致肝硬化门静脉高压大鼠的保护作用及其机制研究

目的:研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对CCl_4所致肝硬化及门静脉高压大鼠的保护作用及其机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、SIL(25、50、100 mg/kg)治疗组和秋水仙碱(0.1 mg/kg)治疗组;采用四氯化碳复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型;造模完成后灌胃给药,1次/d,疗程6周。测定肝功能指标:血清中转氨酶(ALT、AST)和总胆红素(TBI L)含量;HE染色法观察肝脏组织病理性形态学变化;测定血清中肝纤4项(CⅣ、PCⅢ、LN、HA)和肝脏组织中羟脯氨酸(HYP)水平;通过生理记录仪记录门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);测定肝脏组织中一氧化氮(NO)、环鸟苷酸(cGMP)含量。结果:与模型组对照组比较,SIL(50、100 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST、TBI L、CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量均显著降低(P0.05),PVP和PVF显著降低(P0.05),肝脏组织中NO含量显著升高(P0.01);SIL(100 mg/kg)治疗组大鼠血清中LN含量显著降低,MAP显著升高,HR显著降低,肝组织中cGMP含量显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05);SIL各治疗组大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度好转,其中以SIL 100 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:SIL对CCl_4所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有抑制作用,其作用机制可能与SIL能够有效保肝降酶,提高NO、cGMP含量有关。     

淡竹叶总黄酮对拘束负荷所致小鼠肝损伤的保护作用

目的:通过小鼠拘束应激模型,研究淡竹叶总黄酮对拘束应激负荷小鼠肝损伤的保护作用。方法:利用Hp20大孔吸附树脂对淡竹叶提取物经不同浓度乙醇洗脱后得到淡竹叶总黄酮。观测淡竹叶总黄酮125,250,500mg·kg-1连续ig5d,对拘束应激18h后致急性肝损伤模型小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、抗氧化能力指数(ORAC)、肝组织中ORAC、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与模型组相比,淡竹叶总黄酮可以明显降低小鼠血浆ALT活性、肝组织的MDA含量和NO含量,显著提高血浆和肝组织的抗氧化能力指数。结论:淡竹叶总黄酮对拘束负荷引起小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌孕激素受体表达的影响

目的:以"女子以肝为先天"的中医理论为基础,选用逍遥丸作为疏肝法的代表方,比较逍遥丸对排卵障碍模型大鼠子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响。方法:雌性Wistar大鼠给予雷公藤多甙片,雌性SD大鼠注射丙酸睾丸酮,将2种排卵障碍成功模型大鼠随机分为模型组和治疗组(灌服逍遥丸),给药5周,择动情前期,断头取血,检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P);取子宫,进行免疫组织化学染色,观察子宫内膜ER、PR的表达。结果:2种模型组均表现为血清E2、P值异常,子宫内膜ER、PR表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);经逍遥丸治疗后,均有不同程度的改善,差异均有统计学意义(P<0.05);两治疗组血清E2及子宫内膜ER表达与正常组比较,差异无统计学意义。结论:逍遥丸可通过改善卵巢激素和子宫内膜ER、PR的表达治疗排卵障碍性疾病。     

新疆紫草的乙醇提取物抗肝窦阻塞综合征作用的实验研究

 目的研究新疆紫草的乙醇提取物(AEE)抗大鼠肝窦阻塞综合征(SOS)作用。方法采用野百合碱(Mct)灌胃方法制备SOS大鼠模型。将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只:A组(正常对照组)、B组(Mct160模型组)、C组(Mct160-AEE给药组)、D组(Mct100模型组)和E组(Mct100-AEE给药组)。在实验第0天,B,C组和D,E组分别予Mct160mg·kg^-1和Mct100mg·kg^-1灌胃,得到不同程度的SOS大鼠模型。其中C,E2个AEE给药组从应用Mct前2天开始灌胃AEE1g·kg^-1·d^-1,持续给药7d后处死动物,测定腹水量、肝/体比、白细胞计数(WBC)、红细胞压积(HCT)、血清总胆红素水平、血清TNF-α水平,并进行肝脏病理检查,以了解AEE抗SOS的效果。结果C组与B组相比,腹水生成明显减少、血胆红素降低、HCT增高,且TNF-α水平有下降趋势;E组与D组相比,肝脏病理损害明显减轻,与正常对照组相近。结论口服新疆紫草的乙醇提取物可以在一定程度上预防大鼠的SOS。