地榆皂苷I调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的 探讨地榆皂苷I对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制。方法 人卵巢癌A2780细胞分别用7.5、15.0、30.0 μmol/L的地榆皂苷I处理,同时设置si-NC组、si-IGFL2-AS1组、地榆皂苷I＋pcDNA-IGFL2-AS1组、地榆皂苷I＋pcDNA组;MTT检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;Transwell法检测迁移和侵袭细胞数;Western blotting法检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）和N-钙黏蛋白（N-cadherin）表达;双荧光素酶报告实验检测IGFL2-AS1和miR-138-5p的靶向关系。结果 不同浓度的地榆皂苷I处理A2780细胞后,细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱（P＜0.05）,E-cadherin和miR-138-5p表达上调（P＜0.05）,N-cadherin和IGFL2-AS1表达下调（P＜0.05）,呈剂量相关性。下调IGFL2-AS1抑制A2780增殖、迁移及侵袭（P＜0.05）。IGFL2-AS1靶向调控miR-138-5p,过表达IGFL2-AS1可减弱地榆皂苷I对A2780细胞增殖、迁移和侵袭的作用（P＜0.05）。结论 地榆皂苷I通过调控IGFL2-AS1/miR-138-5p抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

槐定碱上调miR-345-5p 对乳腺癌细胞BT549 增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨槐定碱对乳腺癌细胞BT549增殖、迁移、侵袭的影响和分子机制。方法:运用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验分别检测不同浓度(1.0、2.0、4.0、8.0 mg/mL)的槐定碱对乳腺癌细胞BT549增殖、迁移、侵袭的影响,筛选槐定碱最佳使用浓度。将细胞BT549分为对照(NC)组、槐定碱组、anti-miR-NC组、anti-miR-345-5p组、槐定碱+anti-miR-NC组、槐定碱+anti-miR-345-5p组。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-345-5p表达,检测细胞活力、迁移和侵袭能力变化。免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化的核转录因子(NF-κB) p65 (p-p65)和磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)表达。结果:不同浓度槐定碱干预后细胞BT549活力、迁移和侵袭细胞数均显著降低,选择4.0 mg/mL槐定碱浓度进行后续实验。与NC组比较,槐定碱组细胞中miR-345-5p表达显著升高,p-p65和p-IκBα表达降低(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-3...     

红景天苷对HepG2细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的 红景天苷是从红景天的根茎部中提取得到的,是红景天中含量最高的天然活性化合物。该实验旨在研究红景天苷对人源性肝癌细胞（HepG2细胞）增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法 选取未作任何处理的HepG2细胞作为空白组,以终浓度为20、40、80 μmol·L^-1红景天苷处理的HepG2细胞作为红景天苷组。采用多功能细胞分析仪测定红景天苷对HepG2细胞增殖的影响,划痕实验测定红景天苷对HepG2细胞迁移能力的影响,Transwell小室实验测定红景天苷对HepG2细胞侵袭能力的影响,倒置显微镜观察红景天苷对HepG2细胞形态的影响,透射电镜观察红景天苷对HepG2细胞中线粒体的影响,流式细胞术分析红景天苷对HepG2细胞凋亡及周期分布的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定红景天苷对HepG2细胞相关凋亡基因的影响,蛋白免疫印迹法测定红景天苷对HepG2细胞相关迁移、侵袭及凋亡蛋白的影响。结果 与空白组比较,红景天苷组（20、40、80 μmol·L^-1）细胞指数均明显下降（P<0.05）,愈合面积均明显增加（P<0.05）,且呈时间和浓度依赖性;红景天苷组（20、80 μmol·L^-1）中能够穿过Matrigel基质胶的HepG2细胞数量呈浓度依赖性减少;红景天苷组（20、40、80 μmol·L^-1）总凋亡率呈浓度依赖性升高,且阻滞细胞于G₂/M期（P<0.05）;红景天苷组（20、80 μmol·L^-1）上皮性钙黏附蛋白（E-cadherin）表达呈浓度依赖性升高（P<0.05）,神经钙黏附蛋白（N-cadherin）表达呈浓度依赖性降低（P<0.05）。红景天苷组（20、40、80 μmol·L^-1）胱天蛋白酶-3（Caspase-3）mRNA表达、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、Caspase-3蛋白及胱天蛋白酶-9（Caspase-9）蛋白表达均呈浓度依赖性升高（P<0.05）,肌动蛋白结合蛋白（Girdin）及Bcl-2表达均呈浓度依赖性降低（P<0.05）。结论 红景天苷对HepG2细胞的增殖、迁移及侵袭均具有抑制作用,且通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。表明红景天苷可作为一种潜在的肝癌化疗候选药物。     

雪松醇调节miR-503-5p/TCF3轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

[目的]探讨雪松醇调节miR-503-5p/T细胞因子3(TCF3)轴对乳腺癌（BC）细胞增殖、迁移和侵袭的影响。[方法]实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测BC组织和细胞中miR-503-5p及TCF3蛋白表达水平;以不同浓度的雪松醇（0、14、28、56、112、225μmol/L）干预MCF7细胞,噻唑蓝比色法（MTT）法检测细胞增殖情况;将MCF7细胞分为：control组（正常培养）、雪松醇组（112μmol/L）、inhibitor-NC（转染inhibitor-NC）、miR-503-5p inhibitor组（转染miR-503-5p inhibitor）。qRT-PCR检测细胞中miR-503-5p的表达水平;MTT法与胸腺嘧啶核苷类似物（Edu）染色和Transwell小室分别检测细胞增殖、迁移和侵袭;蛋白免疫印迹（Western blot）方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、TCF3蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-503-5p和TCF3的靶向关系;小鼠体内肿...     

麻杏石甘汤通过外泌体miR-1249-5p靶向SLC4A1抑制流感病毒细胞级联损伤效应研究

目的 探究麻杏石甘汤通过外泌体miR-1249-5p靶向溶质载体家族4成员A1(solute carrier family 4 member 1,SLC4A1)抑制流感病毒诱导的肺上皮细胞损伤-巨噬细胞极化的级联损伤效应的作用机制。方法 以肺上皮细胞为研究对象,采用CCK-8检测麻杏石甘汤含药血清的安全剂量和对流感病毒刺激肺上皮细胞治疗剂量,NanoSight鉴定肺上皮细胞源外泌体的粒径和浓度,qRT-PCR检测外泌体中miR-1249-5p基因表达。以与肺上皮细胞源外泌体共培养的巨噬细胞为研究对象,采用qRT-PCR检测巨噬细胞中miR-1249-5p、SLC4A1和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路相关基因表达;Western blotting检测巨噬细胞中SLC4A1和NF-κB通路相关蛋白表达;流式细胞术和qRT-PCR检测巨噬细胞M1/M2极化表型。结果 CCK-8结果显示,10%和20%的麻杏石甘汤含药血清对肺上皮细胞无细胞毒性,显著抑制流感病毒诱导的肺上皮细胞损伤(P<0.05、0.01);NanoSight检测各组肺上皮细胞源外泌体...     

异紫堇碱对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用

目的 探讨异紫堇碱对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法 将A549细胞分为对照组,异紫堇碱低、中、高剂量组,miR-NC组,miR-1296-5p组,anti-miR-NC组,anti-miR-1296-5p组,异紫堇碱+anti-miR-NC组,异紫堇碱+anti-miR-1296-5p组。MTT法检测细胞增殖抑制率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,RT-qPCR法检测miR-1296-5p和花斑抑制因子同源物1(SUV39H1)mRNA表达,Western blot法检测相关蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证miR-1296-5p和SUV39H1的靶向关系。结果 不同剂量异紫堇碱处理A549细胞后,细胞增殖抑制率升高,迁移、侵袭细胞数降低,miR-1296-5p表达升高,SUV39H1 mRNA和蛋白表达降低,并呈剂量依赖性(P<0.05)。miR-1296-5p靶向调控SUV39H1,过表达miR-1296-5p可抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论 异紫堇碱可能通过调控miR-1296-5p/SUV39H1抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

金丝桃苷对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移以及侵袭的影响

目的探讨金丝桃苷(hyperin)对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将SKOV3细胞分为:正常对照组、金丝桃苷组和阳性对照顺铂组。MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9、Bcl-2、p65和p-IκB-α的蛋白表达;划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果与正常对照组相比,金丝桃苷处理显著抑制SKOV3的细胞增殖(P0.05),促进细胞凋亡(P0.05),上调cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9而下调Bcl-2的蛋白水平(P0.05),降低细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),减少p65和p-IκB-α的蛋白水平(P0.05),抑制NF-κB信号通路的激活,且以上作用均随金丝桃苷处理浓度的增大而增强。结论金丝桃苷抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,这可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

紫铆因通过调控lncRNA STXBP5-AS1/miR-892a轴对口腔鳞癌细胞的糖酵解、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的:探讨紫铆因对口腔鳞癌细胞(HSC-3)糖酵解、凋亡、迁移及侵袭的影响和机制.方法:不同浓度紫铆因处理HSC-3细胞,运用流式细胞术、Transwell实验检测细胞凋亡、迁移和侵袭.试剂盒检测葡糖糖消耗以及乳酸产生量.实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测长链非编码RNA (lncRNA) STXBP5反义RN...     

藤梨根提取物对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡、侵袭及迁移的影响及机制研究

目的:探讨藤梨根提取物对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡、侵袭及迁移的影响及分子机制.方法:将口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞分为对照组,藤梨根低、中、高剂量组,藤梨根高剂量+pcDNA组,藤梨根高剂量+pcDNA-SBF2-AS1组.流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹(Western blo...     

黄芪甲苷对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探究黄芪甲苷对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,并探讨其相关分子机制。方法：将结直肠癌HCT116细胞分为空白组(DMSO)和黄芪甲苷低、中、高质量浓度组(15.7、31.4、62.8 mg·L^-1)。通过倒置显微镜观察给药后结直肠癌HCT116细胞形态的改变;细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测黄芪甲苷处理后细胞活性的改变;细胞划痕实验和Transwell实验观察黄芪甲苷处理后结肠癌HCT116细胞迁移及侵袭能力的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结直肠癌HCT16细胞周期蛋白依靠性激酶抑制剂(p21)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果：与空白组比较,黄芪甲苷低、中、高质量浓度组细胞生长速度慢,密度明显稀疏,细胞形态不一,细胞核逐渐缩小,细胞质逐渐降解,细胞死亡率高,细胞活力呈浓度依赖性下降,细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制(P<0.05,P<0.01),其抑制率与给药浓度呈正相关;与空白组比较,黄芪甲苷低、中、高质量浓度组...     

基于miR-223-3p研究淫羊藿苷治疗大鼠颅脑外伤后神经损伤的作用机制

目的基于miR-223-3p探讨淫羊藿苷治疗大鼠颅脑外伤神经损伤的作用机制。方法随机选取70只大鼠,建立局部脑挫裂伤模型,将建模成功的60只大鼠随机分为模型组、淫羊藿苷(30mg/kg)组、淫羊藿苷(30mg/kg)+阴性对照组和淫羊藿苷(30mg/kg)+miR-223-3pantagomir组,每组15只,另取15只大鼠作为对照组。给予相应药物进行干预,末次干预2 h后,对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,m NSS);测定各组大鼠脑组织含水量;采用ELISA法检测各组大鼠脑组织白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)和IL-1β水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠脑组织病理变化;采用TUNEL染色法观察各组大鼠脑组织神经元凋亡情况;采用q RT-PCR法检测各组大鼠脑组织miR-223-3p和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-bindingoligomerizationdomain-likereceptor protein 3,NLRP3)m RNA表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达情况;采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-223-3p对NLRP3的靶向性。结果与模型组比较,淫羊藿苷组大鼠m NSS显著降低(P0.05),脑组织含水量显著降低(P0.05),脑组织IL-18和IL-1β水平显著降低(P0.05);脑组织损伤面积和红细胞数减少;神经元细胞凋亡指数显著降低(P0.05);脑组织miR-223-3p mRNA表达水平升高,NLRP3 mRNA表达水平显著降低(P0.05);脑组织NLRP3、Caspase-1和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.05)。与淫羊藿苷组比较,淫羊藿苷+miR-223-3pantagomir可显著逆转上述指标(P0.05)。双荧光素酶报告结果显示,miR-223-3p可靶向调控NLRP3。结论淫羊藿苷对大鼠颅脑外伤神经损伤具有改善作用,其作用机制可能与调控miR-223-3p从而靶向抑制NLRP3表达、抑制炎性反应、减少神经元细胞凋亡有关。     

基于miR-124-3p/IL-6信号通路的槲皮素和表儿茶素协同调节炎症相关性结直肠癌研究

目的 基于miR-124-3p/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)信号通路探究槲皮素与表儿茶素协同作用对炎症相关性结肠癌模型小鼠的干预作用及作用机制。方法 采用氧化偶氮甲烷（azoxymethane,AOM）/葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导小鼠建立炎症相关性结肠癌模型,同时单独或联合给予槲皮素和表儿茶素,待整个造模周期结束,测量各组小鼠结直肠长度,统计结直肠组织肿瘤数量;采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠结肠组织病理变化;采用qRTPCR检测结直肠组织中炎症相关基因[Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、IL-1β、IL-6、IL-17]及肿瘤相关基因[c-myc、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）]和miR-124-3p的m RNA表达;采用Western blotting检测结直肠组织中磷酸化信号转导与转录活化因子3(phosphorylated signal transducer and activator of t...     

黑树莓花青素靶向调控miR-338-5p/SIRT1相关信号通路对结直肠癌的化学预防作用

目的研究miR-338-5p/SIRT1相关信号通路在黑树莓花青素化学预防结直肠癌中的作用。方法小鼠分为健康对照组,氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症相关性结直肠癌小鼠模型组,AOM/DSS诱导联合黑树莓花青素处理组。利用miRNA基因芯片筛选差异表达miRNAs,选定miR-338-5p,采用RT-q PCR确认miR-338-5p在小鼠结肠组织及在人结直肠癌细胞株Caco-2、Lo Vo、HCT-116、HT29、SW480中的mRNA表达,生物信息学软件预测miR-338-5p和SIRT1靶向调节关系。Western blotting检测小鼠结肠组织中SIRT1蛋白及其下游mTOR等信号通路相关蛋白表达。结果miRNA基因芯片分析发现,与常规饮食的模型小鼠相比,喂食添加黑树莓花青素的模型小鼠结直肠肿瘤组织中miR-338-5p表达量显著减少,进一步研究几种结肠癌细胞系,确认了miR-338-5p表达趋势;黑树莓花青素处理结直肠癌细胞,miR-338-5p的表达能够显著降低。生物信息学预测miR-338-5p和SIRT1存在靶向调节关系。机制研究发现黑树莓花青素可以促进肠上皮细胞SIRT1蛋白的表达,并对其下游m TOR等相关信号通路分子蛋白水平具有调控作用。结论黑树莓花青素可能通过靶向调控miR-338-5p/SIRT1相关信号通路而发挥对结直肠癌的化学预防作用,进而为结直肠癌提供新的化学预防策略。     

miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧致SH-SY5Y细胞损伤中的作用研究

目的观察miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中的作用并从炎症/凋亡途径探讨其机制。方法 SH-SY5Y细胞分为control组、OGD/R组、OGD/R+miR-204-5p mimic组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor组、OGD/R+miR-204-5p mimic negative control组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor negative control组。采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡、酶联免疫法检测炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α、PGE2)含量、qRT-PCR检测miR-204-5p的表达、western blot检测炎症及凋亡相关蛋白(COX-2、Bcl-2、Bax)的表达。结果与对照组相比,OGD/R组细胞miR-204-5p表达显著降低,IL-1β、TNF-α、PGE2含量增多,IL-10含量减少,COX-2、Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下降,细胞损伤明显加重;与OGD/R组比较,miR-204-5p mimic下调COX-2、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,IL-10含量增加,IL-1β、TNF-α、PGE2含量减少,细胞活力明显增加、凋亡率显著降低,细胞损伤减轻。结论 miR-204-5p对OGD/R致SH-SY5Y细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻细胞炎症和凋亡有关。     

miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧致SH-SY5Y细胞损伤中的作用研究

目的观察miR-204-5p在氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中的作用并从炎症/凋亡途径探讨其机制。方法 SH-SY5Y细胞分为control组、OGD/R组、OGD/R+miR-204-5p mimic组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor组、OGD/R+miR-204-5p mimic negative control组、OGD/R+miR-204-5p inhibitor negative control组。采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡、酶联免疫法检测炎症因子(IL-10、IL-1β、TNF-α、PGE2)含量、qRT-PCR检测miR-204-5p的表达、western blot检测炎症及凋亡相关蛋白(COX-2、Bcl-2、Bax)的表达。结果与对照组相比,OGD/R组细胞miR-204-5p表达显著降低,IL-1β、TNF-α、PGE2含量增多,IL-10含量减少,COX-2、Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下降,细胞损伤明显加重;与OGD/R组比较,miR-204-5p mimic下调COX-2、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,IL-10含量增加,IL-1β、TNF-α、PGE2含量减少,细胞活力明显增加、凋亡率显著降低,细胞损伤减轻。结论 miR-204-5p对OGD/R致SH-SY5Y细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻细胞炎症和凋亡有关。     

南蛇藤提取物联合miR-302通过PI3K/Akt信号通路调控食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的研究

目的探讨南蛇藤提取物(COE)联合miR-302对人食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及对PI3K/Akt信号通路的调控作用。方法实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测人正常食管上皮细胞Het-1A及不同食管癌细胞株中miR-302表达情况。将miR-302mimic和阴性对照mimiccontrol转染至人食管癌TE-1细胞中,q RT-PCR检测质粒转染后TE-1细胞中miR-302的表达情况。单独或联合使用COE作用TE-1细胞,CCK-8实验检测TE-1细胞增殖情况,Transwell实验检测TE-1细胞侵袭和迁移能力,Westernblotting分析PI3K/Akt信号通路中相关蛋白表达情况。结果食管癌细胞株中miR-302的表达明显低于正常食管上皮细胞(P0.05)。转染miR-302mimic能够有效提高TE-1细胞中miR-302的表达(P0.05)。单独使用COE或过表达miR-302可抑制食管癌TE-1细胞增殖、侵袭和迁移(P0.05),下调PI3K和p-Akt蛋白表达;二者联合使用对TE-1细胞增殖、侵袭和迁移抑制及对PI3K和p-Akt蛋白表达下调作用更显著(P0.05)。结论 COE联合miR-302可协同抑制食管癌TE-1细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。     

苦木碱F通过miR-331-3p调控宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡的机制研究

目的:探讨苦木碱F调控miR-331-3p在宫颈癌HeLa细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法:MTT法检测苦木碱F对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响; 流式细胞术检测苦木碱F对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响; RT-qPCR检测苦木碱F处理HeLa细胞后miR-331-3p的表达; miR-331-3p mimic或miR-331-3p inhibitor 转染HeLa细胞,经苦木碱F处理后检测HeLa细胞的增殖及凋亡情况; 使用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验预测及验证miR-331-3p与蛋白酶体活化复合物3(PSME3)的靶向关系; Western blot检测HeLa细胞中凋亡相关蛋白表达情况。结果:苦木碱F能显著抑制HeLa细胞增殖,促进凋亡,且具有浓度依赖性(P<0.01); 苦木碱F显著上调HeLa细胞中miR-331-3p的表达(P<0.01); miR-331-3p mimic能显著抑制HeLa细胞增殖能力,促进细胞凋亡; miR-331-3p inhibitor能显著降低苦木碱F对HeLa细胞增殖的抑制以及凋亡的促进作用(P<0.05); 生物信息学预测PSME3是miR-331-3p的靶基因之一,双荧光素酶报告基因结果显示miR-331-3p与PSME3 3'UTR靶向结合; 与苦木碱F+NC inhibitor +NC-siRNA组比较,苦木碱F+miR-331-3p inhibitor +NC-siRNA组中细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,β-catenin和Bcl-2蛋白水平升高,Bax蛋白水平降低,而敲低PSME3能逆转这一结果,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苦木碱F通过介导miR-331-3p/PSME3轴抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,促进凋亡,发挥抗肿瘤作用。