IL-2在电针介导RA大鼠T细胞凋亡中的作用

目的 :探讨白细胞介素 - 2 (IL - 2 )在电针介导类风湿性关节炎 (RA)大鼠T细胞凋亡中的作用。方法 :采用佐剂性关节炎 (AA)作为RA动物模型 ,电针“足三里”治疗后 ,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞凋亡率和酶联免疫法检测血浆IL - 2含量。结果 :模型组外周血T淋巴细胞凋亡率为 2 9.5 2 % ,电针组为 4 3.88% ;模型组血浆IL - 2明显下降 (与正常组比 ,P <0 .0 5 ) ,电针后IL - 2水平明显高于模型组 (P <0 .0 5 ) ,且达到正常水平 (P >0 .0 5 )。结论 :电针能够增加外周血T淋巴细胞的凋亡率 ,并可能与IL - 2含量增高有关。     

电针对类风湿关节炎大鼠胸腺Fas/FasL表达的影响

目的 :探讨电针对类风湿性关节炎 (RA)大鼠胸腺Fas/FasL表达的影响。方法 :采用佐剂性关节炎 (AA)作为RA动物模型 ,电针足三里穴位治疗后 ,免疫组化测定胸腺Fas/FasL的表达。结果 :电针对胸腺Fas蛋白表达统计学结果 ,X2 =11 931,P <0 0 1;电针对胸腺FasL蛋白表达统计学结果 ,X2 =8 6 97,P <0 0 5。结论 :电针能够促进胸腺Fas/FasL蛋白表达。     

TUNEL法检测新风胶囊对AA大鼠滑膜胸腺及胃粘膜细胞凋亡的影响

目的 :观察以终末脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记 (ter分钟aldeoxynucleotidyltrans ferasemediatedDUTPnickendlabeling ,TUNEL)技术检测新风胶囊对佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis ,AA)大鼠滑膜、胸腺及胃粘膜细胞凋亡的影响 ,探讨新风胶囊的作用机制。方法 :采用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎 (AA)大鼠模型 ,设立正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤 (MTX)对照组、雷公藤多甙 (TriperygiumWilfordiiPolycorideTablet,TPT)对照组和新风胶囊 (XinfengCepsule ,XFC)治疗组。记录各组大鼠的关节炎指数及体重变化 ,应用流式细胞仪 (FCM)以TUNEL法测定各组大鼠滑膜、胸腺及胃粘膜细胞凋亡率。结果 :与治疗前相比 ,XFC、TPT及MTX组治疗后大鼠的关节炎指数显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,XFC组治疗后AA大鼠体重显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而TPT及MTX组体重无显著变化 (P >0 .0 5 ) ;模型组滑膜及胸腺细胞凋亡率显著低于、胃粘膜细胞凋亡率显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,XFC组滑膜及胸腺细胞凋亡率显著高于、胃粘膜细胞凋亡率显著低于模型组、TPT及MTX组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :XFC与MTX、TPT一样能降低AA大鼠关节炎指数 ,在增加AA大鼠体重、促进滑膜、胸腺细胞凋亡及抑制胃粘膜细胞凋亡方     

电针对类风湿性关节炎大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB信号通路的影响

目的:观察电针对类风湿性关节炎(RA)大鼠膝关节滑膜组织肿瘤坏死因子-α转换酶/核转录因子-κB(TACE/NF-κB)的影响,探讨电针抗RA的可能机制。方法 :SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和非穴位组,每组10只,采用皮内注射牛Ⅱ型胶原诱发RA模型。电针组电针"足三里""悬钟"和"肾俞"穴,1次/d,共19d。非穴位组取穴位外侧旁开5mm进行针刺,方法与电针组相同。Westergren法检测血浆红细胞沉降率(ESR),速率散射比浊法检测血清C反应蛋白(CRP)和类风湿因子(RF),免疫印迹法检测膝关节滑膜组织TACE及NF-κB蛋白含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血浆ESR、血清CRP和RF显著升高,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达增加(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠ESR、CRP和RF显著降低,膝关节滑膜组织中TACE及NF-κB蛋白表达均降低(P0.05);非穴位组与模型组比较,各项指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针能有效调节RA大鼠关节炎性损伤状况,降低RA大鼠膝关节滑膜组织中的TACE及NF-κB蛋白表达,这可能是电针通过调节TACE/NF-κB改善RA的信号调节机制之一。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的 :探讨戊四唑 (PTZ)点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸的变化及电针对其影响。方法 :成年SD大鼠 3 0只随机分为三组 (每组 1 0只 ) :癫痫模型组、电针组、正常对照组。采用氨基酸自动分析仪测定脑内氨基酸含量。结果 :癫痫模型组脑内兴奋性氨基酸谷氨酸 (Glu)及抑制性氨基酸甘氨酸 (Gly)升高明显 (P <0 .0 5) ;而抑制性氨基酸γ 氨基丁酸 (GABA)降低明显 (P <0 .0 1 )。经电针治疗后γ 氨基丁酸 (GABA)、丙氨酸 (Ala)含量明显升高 (P <0 .0 1、P <0 .0 5) ,而Glu降低明显 (P <0 .0 5)。结论 :电针抗癫痫的作用可能与脑内Glu、GABA及Ala的变化有关     

电针对佐剂关节炎大鼠血浆~1H-NMR代谢谱图的影响

目的:观察电针作用后,佐剂关节炎大鼠血浆核磁共振氢谱(Hydro-Nuclear Magnetic resonance,1H-NMR)的变化,并结合模式识别方法进行分析,从代谢组学的角度探讨电针治疗类风湿性关节炎(RA)的机制。方法:采用完全弗氏佐剂注射法复制RA大鼠模型。电针后三里、外关穴,采用1H-NMR检测血浆代谢谱并用正交信号校正-主成分分析(OSC-PCA)判别代谢产物的变化。结果:与生理盐水组相比,模型组大鼠足跖容积增加,痛阈下降;血浆中N-乙酰糖蛋白、谷氨酰胺/谷氨酸物质含量升高,乳酸含量升高。经电针治疗后,大鼠足肿胀度、痛阈明显改善,血浆代谢谱图趋向正常。结论:各组大鼠血浆1H-NMR代谢谱之间存在差异,电针能明显影响佐剂关节炎大鼠的代谢产物。     

电针帕金森模型大鼠对黑质TH含量的影响

目的 :观察电针对帕金森病大鼠黑质TH含量的影响。方法 :将 6 OHDA注入黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型 ,并用免疫组织化学法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质TH阳性神经元数目。结果 :帕金森病大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目显著低于正常组 (P <0 .0 1 )及未损毁侧 (P <0 .0 1 ) ,电针可有效地增高帕金森大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 :帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能低下 ,电针可有效地改善这一病理状态     

刺血疗法对AA大鼠局部IL-1的影响

目的 :探讨刺血疗法对佐剂性关节炎 (AA)大鼠炎症局部IL - 1的调整作用。方法 :本实验以AA模型大鼠为研究对象 ,采用ILISA法检测局部IL - 1的浓度。结果 :模型组炎症局部IL - 1的含量明显高于正常组 (P <0 0 1) ;刺血组与电针组明显高于正常组 (P <0 0 1) ,但低于模型组且有显著性差异 (P <0 0 1) ;刺血组与电针组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :刺血疗法能降低AA模型大鼠局部IL - 1炎症介质 ,从而降低炎症反应水平 ,达到泻热的作用。     

充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽的改变及卡托普利的作用

目的 :为了进一步观察充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)的变化及卡托普利的作用。方法 :采用实验性腹主动脉狭窄大鼠模型 ,观察左室质量指数 (L VMI) ,放免测定血浆 CGRP。结果 :模型组 L VMI明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组 L VMI较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组血浆 CGRP明显低于假手术组 (P <0 .0 5 ) ,而卡托普利组血浆 CGRP较模型组明显升高 (P<0 .0 5 )。结论 :采用腹主动脉银夹狭窄方法建立充血性心力衰竭心肌肥厚动物模型是可靠的 ;该模型血浆 CGRP水平明显下降 ;卡托普利抗心肌肥厚的作用与其升高血浆 CGRP水平的因果关系有待进一步研究。     

电针对老年性痴呆大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的 :观察电针对老年性痴呆大鼠脑内谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)含量的影响 ,探讨电针治疗老年性痴呆的作用机制。方法 :采用高效液相色谱和紫外分光光度计比色法检测。结果 :模型组大鼠脑组织内Glu、Asp含量明显低于假手术组 (P <0 0 1) ;针刺及喜得镇组Glu、Asp含量明显高于模型组 (P <0 0 5 ) ,但与假手术组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,且针刺组与喜得镇组比较亦无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :升高老年性痴呆大鼠脑内兴奋性氨基酸水平可能是电针治疗老年性痴呆的作用机制之一。     

电针“足三里”穴对胃粘膜损伤大鼠血流量及一氧化氮、内皮素影响的实验研究

目的:探讨电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠保护作用的机制。方法:Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针“足三里”组,每组10只。采用乙醇灌胃造成胃粘膜损伤大鼠模型,观察电针“足三里”对损伤指数(LI)、胃粘膜血流量(GMBF)、血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)的影响。结果:胃粘膜损伤模型存在GMBF下降、LI升高、血清NO下降及血浆ET升高。电针“足三里”后可使NO回升,ET回降,GMBF亦明显增加,LI下降。结论:电针“足三里”对胃粘膜损伤起保护作用,其机制可能与调节血中NO、ET水平有很大关系。     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF "ZUSANLI" ON VIP CONTENTS OF THE PERIPHERAL BLOOD, GASTRIC MUCOSAL AND BRAIN TISSUES IN GASTRIC MUCOSAL INJURY RATS

Ｉｔｉｓｗｅｌｌｋｎｏｗｎｔｈａｔｖａｇａｌｎｅｒｖｅｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｐｒｉｎｃｉｐａｌｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｉｎｄｕｃｉｎｇｉｍｂａｌａｎｃｅｂｅ ｔｗｅｅｎｔｈｅｉｎｊｕｒｙｆａｃｔｏｒｓａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓｏｆｔｈｅｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｕｓ.Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ａｌｏｎｇｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｐｏｕｎｄｉｎｇｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｓｙｓ ｔｅｍ ,ｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｆａｃｔｓｄｉｓｐｌａｙｔｈａｔｐｅｐｔｉｄｅｒｇｉｃｎｅｕｒｏｍ…     

电针“足三里”和“三阴交”调节大鼠胃酸分泌的作用比较

目的 :观察电针“足三里”、“三阴交”穴对胃酸分泌的影响及血浆、胃液GAS、EGF的变化 ,比较阴阳经穴对脏腑功能影响的差异关系 ,探讨电针调节胃酸分泌的机制。方法 :75只SD大鼠随机分为空白对照组、非经非穴组、“足三里”穴组、“三阴交”穴组和联合穴位组 ,测定空腹胃液量、胃液 pH值及胃液酸度 ,同时放免法测定血浆和胃液胃泌素 (GAS)、表皮生长因子 (EGF)含量。结果 :电针后“足三里”穴组和“三阴交”穴组胃液量均显著减少 (P <0 .0 1 ,0 .3 0± 0 .1 1mL ,0 .43± 0 .0 7mL ,与 0 .63± 0 .1 2mL对照 ) ,胃液 pH值变化不大 ,前者胃液酸度明显下降 (P <0 .0 5,3 0 .5± 3 .3mmol/L ,与 40 .9± 8.9mmol/L对照 ) ,后者无变化。二穴联合酸度显著下降 (P <0 .0 1 ,2 8.3± 4.5mmol/L ,与 40 .8± 8.9mmol/L对照 )。“足三里”穴组胃液胃泌素显著下降 (P <0 .0 5,2 72 .6± 60 .8ng/L ,与 2 84.3± 3 1 .9ng/L对照 ) ,EGF显著升高 (P <0 .0 1 ,3 .2 2± 1 .1 μg/L ,与 1 .8± 0 .4μg/L对照 ) ,“三阴交”穴组胃液GAS升高 (P <0 .0 1 ,453 .9± 8.1 1ng/L ,与 2 84.3± 3 1 .9ng/L对照 ) ,胃液EGF也升高 (P <0 .0 1 ,2 .6± 0 .2 μg/L ,与 1 .8± 0 .4μg/L对照 ) ,各组胃液EGF和GAS均无相关性 ,“     

电针对大强度运动应激大鼠细胞免疫的影响

目的:观察电针对大强度运动应激大鼠T淋巴细胞亚群、脾脏指数、胸腺指数及淋巴细胞增殖能力的影响,探讨针灸防治运动性免疫抑制的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=17)、电针组(n=16)。对大鼠进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制模型。电针组自第2周起每次训练后在大鼠的双侧"足三里"穴、"百会"穴与"关元"穴实施电针干预。采用流式细胞仪技术测定大鼠血浆中T淋巴细胞亚群水平;分析天平称大鼠脾脏、胸腺的重量并计算脾脏指数、胸腺指数;采用3 H-TdR渗入法测定淋巴细胞增殖能力。结果:与空白组比,模型组的CD3+水平显著降低(P<0.05);与模型组比,电针组的CD3+、CD4+、NK细胞(CD161+)水平明显升高(P<0.01,P<0.05)。与空白组比,模型组的脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力均显著性下降(P<0.01,P<0.05);电针组脾脏指数、胸腺指数明显高于模型组(P<0.01)。结论:长期剧烈的运动应激导致大鼠的免疫功能下降,甚至抑制,但电针能明显提高CD3+、CD4+、NK细胞的水平,同时能有效防止大鼠脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞增殖能力的显著性下降,提示电针对运动性免疫抑制具有正向调节作用。     

电针“足三里”穴对免疫抑制大鼠细胞免疫的影响

目的 :研究电针“足三里”穴对大鼠T细胞亚群和红细胞免疫粘附能力的影响。方法 :应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定各组大鼠的外周血T淋巴细胞亚群以反映细胞免疫功能 ,应用红细胞C3b受体 酵母菌花环试验和红细胞 IC花环试验检测红细胞免疫功能。结果 :电针“足三里”穴组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,CD8+无明显变化 (P >0 .0 5) ;免疫抑制模型组的大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR明显低于正常对照组 (P <0 .0 5) ,T8细胞百分率、RBC ICR与正常对照组相比无明显变化(P >0 .0 5) ;免疫抑制 +“足三里”组大鼠T4细胞百分率、RBC C3bRR、RBC ICR与免疫抑制组相比有明显改善和提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“足三里”穴可提高正常大鼠与免疫抑制模型大鼠的T细胞免疫功能及红细胞免疫粘附能力。     

电针对狗血浆、胃粘膜组织中内皮素含量的影响及意义

目的 :观察电针对狗胃粘膜血流量的调控作用及其与血浆、胃粘膜组织中内皮素水平变化的关系 ,以探讨电针对胃粘膜保护作用的机制。方法 :将 2 0条狗随机分为四组 :空白对照组、非经非穴组、“上巨虚”组、“足三里”组 (每组 5条 )。采用激光多普勒血流仪监测狗胃粘膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃粘膜组织中内皮素含量 ,并观察其变化规律。结果 :给予电针 3 0min ,停针 3 0min后“足三里”组胃粘膜血流量较针前显著升高 (P <0 .0 1 ) ,血浆及胃粘膜组织中内皮素含量显著下降 (P <0 .0 1 ) ,电针后“上巨虚”组仅血浆内皮素含量较针前下降 (P <0 .0 5) ,而胃粘膜血流量及胃粘膜组织内皮素含量无显著变化 ,其他组各监测指标无显著变化。结论 :电针可使狗胃粘膜血流量增加 ,对胃粘膜具有保护作用 ,这种变化与影响胃粘膜血流量某些脑肠肽的含量改变有关 ,具有一定的穴位特异性     

电针“足三里”穴对大鼠迷走神经放电的影响

目的:观察电针大鼠双侧“足三里”穴对迷走神经放电的影响。方法:将30只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机分为对照组、足三里组(电针双侧“足三里”穴)和非经非穴组(电针非经非穴,即“足三里”穴外侧旁开5 mm处),每组10只。足三里组及非经非穴组大鼠以3 Hz脉冲电流持续进行电针刺激30 min,强度以双下肢微颤为宜(约2~4 V)。以双极铂电极分别引导左侧迷走神经传出及传入纤维,采用生物机能试验仪连续记录迷走神经放电频率和峰值。结果:刺激前后,对照组与非经非穴组大鼠迷走神经传出和传入纤维放电频率和峰值均无显著性改变(P>0.05);组内各时间点比较亦无显著性差异(P>0.05)。足三里组电刺激“足三里”穴(7.5±3.4)min后,迷走神经传出纤维放电频率明显加快,峰值增加,与刺激前比较差异均有显著性意义(P<0.01),各参数值均显著高于对照组和非经非穴组相应时间点(P<0.01);而传入纤维放电的各参数值均无明显改变。结论:电针“足三里”穴可以使迷走神经传出纤维放电增强,但对其传入纤维放电无影响。     

手针与电针“足三里”穴镇痛效应的穴位传入机制差异性分析

目的:观察手针与电针"足三里"穴位镇痛效应的穴位传入机制的差异性,分析这两种临床常用针刺方法的穴位始动信号的启动机制。方法:SD成年大鼠64只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、胶原酶手针组、胶原酶电针组、色甘酸钠手针组和色甘酸钠电针组,每组8只。采用踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 ml)建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型。在AA大鼠模型上,胶原酶手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射Ⅰ型胶原酶20μl(5 mg/ml)破坏局部组织胶原纤维,色甘酸钠手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射色甘酸钠20μl(0.02 g/ml)对局部肥大细胞进行功能屏蔽,并予以手针或电针。以大鼠缩爪反射潜伏期、痛阈变化率和肥大细胞脱颗粒率为镇痛效果和穴位激活的观察指标,比较穴区组织中胶原纤维对手针或电针"足三里"的镇痛效应及肥大细胞功能的影响。结果:Ⅰ型胶原酶或色甘酸钠"足三里"预处理后手针镇痛效果明显被削弱(P<0.05),而电针镇痛效果未受影响(P>0.05);两种预处理方法下,手针或电针穴位肥大细胞脱颗粒率均受到明显抑制(P<0.05)。结论:手针的针刺穴位始动信号可能是由胶原纤维参与介导的,并通过激活肥大细胞的功能,将有效信息经外周传入到中枢;而电针的针刺信号可能是直接激活外周神经感受器,由神经介导的。     

电针“四关”穴对慢性疲劳大鼠模型的行为学影响

目的 :观察复合应激致慢性疲劳大鼠模型行为学的变化以及电针“四关”穴的调整作用。方法 :大鼠随机分为四组 ,即正常对照组、模型组、电针四关穴组及电针它穴组。应用慢性束缚加冷水游泳的复合应激因素造模。采用旷场实验、鼠尾悬挂实验和力竭游泳实验观察大鼠行为学的变化 ,并从行为学角度对模型及针刺的防治作用进行评定。结果 :复合应激致慢性疲劳大鼠出现体力下降及抑郁样行为 ,电针“四关”穴可改善这种抑郁样表现 ,并能对抗体力的下降。结论 :电针四关穴能够明显防治应激所致的慢性疲劳 ,改善体力活动 ,对抗抑郁情绪     

电针对孕期饮食限制诱发宫内生长受限大鼠肺发育不良的影响

目的:探讨电针母鼠"足三里"穴对孕期饮食限制诱发宫内生长受限(IUGR)子代大鼠肺发育不良的保护效应。方法:将24只雌性SD大鼠随机分为对照组、对照电针组、模型组和模型电针组,每组6只。模型组和模型电针组大鼠从妊娠第10天至分娩期间,给予母鼠50%的饮食限制制备IUGR动物模型。对照电针组和模型电针组妊娠第10天至分娩期间,采用电针母鼠双侧"足三里"穴进行治疗,每日1次。在子代大鼠出生时测量其体质量,并在子代大鼠出生后第21天,测量其体质量和肺质量,采用小动物肺功能检测系统测定其肺功能;HE染色法观察肺组织形态;ELISA法检测肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)含量。结果:与对照组比较,模型组子代大鼠出生时体质量及出生后第21天体质量、肺质量、肺动态顺应性(Cdyn)和PPARγ含量均降低(P<0.01),吸气峰值流速(PIF)值和吸气阻力(RI)值升高(P<0.01),肺泡数量减少,肺泡面积和肺泡间隔厚度增大,部分肺泡出现破裂、融合现象;与模型组比较,模型电针组子代大鼠出生时体质量及出生后第21天体质量、肺质量、Cdyn和PPARγ含量均升高(P<0.01,P<0.05),PIF值和RI值降低(P<0.05),肺泡数量增多,肺泡面积和肺泡间隔厚度减小,肺泡破裂、融合程度有所改善。结论:电针母鼠"足三里"穴可能通过调控肺组织中PPARγ含量,防护饮食限制诱发的IUGR大鼠肺功能和肺组织形态学改变。