茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型观察了茶多酚（ＴＰ）对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果ＴＰ可显著降低心脏再灌注大鼠心律失常的发生率、心律失常严重指数（ＡＳＩ）、心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平；明显改善再灌注后大鼠动脉血压的下降、心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ的降低。结果提示：ＴＰ对实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

灯盏花素对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性的保护作用

采用大鼠缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑组织ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响。结果表明，灯盏花素能降低脑组织含水量，抑制脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的降低。提示该药可通过保护ＡＴＰａｓｅ活性对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Mg~（2＋）－ATPase，Ca~（2＋）－ATPase

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ有显著的抑制作用，对Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为竞争性抑制（Ｍｇ￣（２＋），Ｋｉ＝４．９３×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝１．０６×１０－４ｍｏｌ／Ｌ），对Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ的抑制机制分别为混合型抑制（Ｃａ￣（２＋），Ｋｉ＝５．０７×１０－５ｍｏｌ／Ｌ）、非竞争性抑制（ＡＴＰ，Ｋｉ＝３．２７×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）。     

油茶皂苷对缺氧复氧所致大鼠心脏损伤的保护作用及其机制探讨

目的：通过大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ灌流,观察油茶皂苷（ｓａｓａｎｑｕｑｓａｐｏｎｉｎ,ＳＱＳ）对缺氧复氧（ａｎｏｘｉａ／ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ,Ａ／Ｒ）损伤的保护作用及其机制。方法：Ａ／Ｒ为缺４０ｍｉｎ再给氧３０ｍｉｎ;ＳＱＳ０．５ｍｇ／Ｌ或Ｇｌｉｂｅｒｃｌａｍｉｄｅ３０ｕｍｏｌ／Ｌ＋ＳＱＳ０．５ｍｇ／Ｌ于缺氧复氧前１５ｍｉｎ灌流１５ｍｉｎ,分别记录心功能及测量酶活性。结果：与Ａ／Ｒ组相比,ＳＱＳ组能增加心肌的收缩功能。使氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱苷肽转移酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性增强,脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）生成减少,降低心肌组织钙含量,使肌酸激酶（ＣＫ）生成减少,所以ＳＱＳ对心肌Ａ／Ｒ损伤具有保护作用。在加入ＫＡＴＰ通道阻断剂Ｇｌｉｂｅｒｃｌａｍｉｄｅ与ＳＱＳ同时灌注时,发现     

补阳还五汤及其有效部位对沙鼠脑缺血后DND脑能量代谢、NO和NOS的影响

目的：比较研究补阳还五汤和其有效部位组方抗脑缺血后ＤＮＤ 作用与脑组织能量代谢、ＮＯ 和ＮＯＳ 的关系。方法：采用沙鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后４８ 小时取前脑皮质测定Ｎａ ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶、Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶、乳酸、ＮＯ 和ＮＯＳ。结果：缺血再灌注后４８ 小时脑组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶及Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性均降低,ＮＯ 含量和ＮＯＳ 活性降低,而乳酸含量无明显变化。补阳还五汤和有效部位组方ｉｐ 均可防止缺血再灌注４８ 小时后Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性的降低,增加ＮＯ 含量,提高ＮＯＳ 活性,而有效部位组方还可增加缺血再灌注后Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶和 Ｍｇ２ ＋ＡＴＰ 酶活性,且其升高ＮＯ 的作用强于补阳还五汤组。结论：脑缺血后迟发性神经元坏死与脑内能量代谢障碍和ＮＯ 的生成减少有一定的关系,补阳还五汤及其有效部位组方可能通过调节脑内能量代谢和ＮＯ 的生成而发挥抗脑缺血作用     

青光眼I号对兔高眼压视网膜损伤治疗作用的实验研究

目的；探讨实验性高眼压视网膜损伤的机制和青光眼Ｉ号的治疗作用，方法：兔眼前房少量多次注射２％甲基纤维造成高眼压视网膜损伤模型，测定治疗组和对照组视网膜超氧化物岐化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕａｓｅ，ＳＯＤ）琥珀酸脱氢酶（ｓｕｃｃｉｎｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＳＤＨ），和三磷酸腺苷酶（ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＴＰａｓｅ）的活性以及脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏ     

当归补血汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的作用

在结扎大鼠冠状动脉左室前降支３０ ｍｉｎ 再灌注１２０ｍｉｎ 造成心肌缺血再灌注损伤模型,当归补血汤能够对抗左心室内压（ＬＶＳＰ） 、左心室内压最大上升与下降速率（ ±ｄｐ／ｄｔｍａｘ） 、动脉血压的下降,并能够使心肌组织Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ 酶活性及丙二醛（ ＭＤＡ） 含量降低和ｃＡＭＰ 的含量增高。提示当归补血汤对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙、红细胞膜Ca~（2＋）－Mg~（2＋）－ATP酶活性的影响

本研究观察了赤芍对高脂兔血小板胞浆游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）、红细胞膜钙－镁－ＡＴＰ酶（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性血清钙及血脂的影响。结果表明：血小板［Ｃａ２＋］ｉ含量赤芍组（２７６．２５±２７．００ｎｍｏｌ／Ｌ）显著低于高脂组（３９０．８８±７０．００ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１；红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基础及激活活性（μｍｏｌ·ｐｉ－１·ｍｇ－１·ｈ－１）赤芍组（０．７９±０．０５，１．３４±０．１０）明显高于高脂组（０．６５±０．０９，１．０４±０．１３），Ｐ＜０．０１。说明赤芍可提高高脂血症兔红细胞Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶基础及激活活性。     

血虚证患者红细胞膜ATPase及四物汤对其影响的研究

本文报道了３０例血虚患者的红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，显著低于３０例正常对照组（Ｐ＞０．０５）。同时还发现该酶的活性与患者血虚轻、中、重的不同程度密切相关。３０例血虚患者经用四物汤治疗４周后，ＡＴＰａｓｅ活性明显增高，且具有统计学意义。这一结果提示四物汤补血的机理与引起红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性增高有关     

不同时程电针对大鼠MCAO再灌注区梗塞面积及病理形态的影响

目的：观察不同时程电针对大鼠急性脑缺血（MCAO）再灌注区形态学影响的差异。方法：采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,通过不同时程电针“百会”、“水沟”,观察脑梗塞面积,检查脑组织病理形态。结果：电针30、60min有减小大鼠MCAO再灌注区梗死面积的趋势,能减轻其神经元水肿程度,效果均优于电针10min组。结论：达到一定的留针时间才能更有效地减少梗塞面积及减轻神经元损伤。     

Post-ischemic treatment with toki-shakuyaku-san (tang-gui-shao-yao-san) prevents the impairment of spatial memory induced by repeated cerebral ischemia in rats

Previously we have reported that Toki-shakuyaku-san (TSS) ameliorated the impairment of spatial memory induced by single cerebral ischemia (1 x 10 minutes) and scopolamine, a muscarinic receptor antagonist. In this experiment, we studied the effect of TSS on repeated cerebral ischemia (2 x 10 minutes, 1-hour interval) induced impairment of spatial memory and neuronal injury in rats. The 8-day post-ischemic treatment with TSS (30-300 mg/kg) was administered p.o. once per day. TSS dose-dependently prevented the impairment of spatial memory, neuronal death and TUNEL positive cells induced by repeated cerebral ischemia. In order to determine the mechanism of TSS, we also studied the effect of TSS on GluR2 mRNA, one of the glutamate alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole (AMPA) receptor subunits. Repeated cerebral ischemia significantly decreased GluR2 flop mRNA at 1 and 3 days after the occlusion. TSS (300 mg/kg) significantly suppressed the decrease in GluR2 flop at 3 days after repeated cerebral ischemia. These results suggested that the TSS has neuroprotective action which may be indirectly mediated by the AMPA receptor, and TSS may be beneficial for the treatment of cerebrovascular dementia.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因细胞间黏附分子表达的影响

目的 观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠雄性70只,按照体重随机分为7组,每组10只.即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组,尼莫地平组,银杏叶片组,模型组和假手术组.各组均连续灌胃给药7 d(模型组和假手术组予等体积生理盐水).末次给药30 min后,除假手术组外各组采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24,48,72 h脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响.结果 脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制ICAM-1蛋白的表达.结论 脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时-效关系和量-效关系,其机理可能与脑心康片通过抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关.     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的3’-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组取血,离心后,取血清,测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小;3’-大豆苷元磺酸钠治疗组血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低。结论 3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3’-大豆苷元磺酸钠促进NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

补阳还五汤对实验性脑缺血再灌注损伤抗氧化作用的研究

观察了大鼠脑缺血 4 5 m in再灌注 3 d后血清及脑组织 MDA含量和 SOD活力的变化及补阳还五汤的作用。结果显示 ,脑缺血再灌注后大鼠血清及脑组织 MDA含量显著升高 ,脑组织 SOD活力显著降低 ,而补阳还五汤能有效地防止这些变化。提示补阳还五汤可通过抗氧化而发挥抗脑缺血再灌注损伤的作用     

葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响。方法:采用闭夹大脑中动脉造成局部脑缺血模型,对脑组织用免疫组化SP法作Hsp70染色,观察其Hsp70表达情况。结果:葛根素干预组Hsp70表达强度显著强于单纯缺血组(P<001)。结论:葛根素有上调大鼠急性脑缺血损伤时Hsp70表达的作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察电针对局灶性脑缺血大鼠热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响。方法采用免疫组化法检测大鼠脑局灶性缺血24h后Hsp70表达,以及电针干预后Hsp70表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Hsp70大量表达,电针可上调Hsp70的表达。结论电针能促进缺血后细胞凋亡相关基因Hsp70的表达,可能是其抗缺血性脑损伤的机制之一。