参桂胶囊对心肌细胞能量代谢及脂质过氧化影响的研究

目的:观察参桂胶囊对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后心功能不全心肌细胞能量代谢及脂质过氧化的影响.方法:结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,体表心电图Ⅱ导示ST-T弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为7组,于手术后第2日开始灌胃给药,连续8周.然后截取左室游离壁和心尖部,制备心肌线粒体,观察参桂胶囊对心肌梗死后心功能不全大鼠心肌细胞膜Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活性及膜脂质过氧化作用的影响.结果:心功能不全大鼠心肌细胞膜Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活性明显降低,而膜脂质过氧化作用却明显增强,与模型组比较,参桂胶囊大中剂量和开博通皆可明显提高心肌细胞膜Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活性(P＜0.05和P＜0.01),尤其是参桂胶囊还能明显降低膜脂质过氧化反应(P＜0.05).结论:参桂胶囊可显著改善AMI后心功能不全大鼠心肌的能量代谢,保护心肌线粒体免受脂质过氧化损伤,从而改善心肌的收缩及舒张功能.     

甘草三参合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞NOS和NO的影响

目的探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机制。方法采用心肌缺血再灌注损伤大鼠模型，连续给药7d后，测定体表ECG，取心肌组织匀浆测试NOS，取心房血测定NO。结果甘草三参合剂能提高总NOS和cNOS活性，降低iNOS活性，使血浆NO的含量提高，与空白对照组和模型组比较有非常显著差异或显著差异（P〈0．01，P〈0．05），与阳性对照组心律平比较无显著差异（P〉0．05）。结论甘草三参合剂可能通过调节心肌细胞NOS活性和NO含量，影响细胞内的代谢活动，稳定心律。     

参附注射液穴位注射对缓慢性心律失常家兔心肌组织 Na+ - K+ -ATP酶活性的影响

目的:观察穴位注射对缓慢性心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性的影响。方法:采用盐酸维拉帕米缓慢性心律失常家兔模型,观察穴位注射参附注射液对其心肌组织Na -K -ATP酶活性、心电图时相性变化的影响。结果:穴位注射参附注射液能明显提高缓慢性心律失常家兔心肌组织Na -K -ATP酶活性、延缓Ⅱ度房室传导阻滞的出现时间、缩短其恢复时间,与模型组比较差异有统计学意义。结论:参附注射液穴位注射对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na -K -ATP酶活性,是其作用机制之一。     

甘草汤对再灌注心律失常大鼠心肌细胞跨膜电位的影响

目的 观察甘草汤对再灌注心律失常大鼠心肌细胞跨膜电位的影响,并探讨其机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支15min,再灌注30min后制备大鼠心肌缺血再灌注模型.以左心室肌细胞的静息电位(RP)、动作电位时程(APD)和Ca2+-Mg2+-ATPase活性为观察指标.结果 甘草汤组动物心肌细胞RP高于模型组(P＜0.01),APD50和APD90均明显延长(P＜0.01),Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著增强(P＜0.01).与心律平组比较,甘草汤组各项指标无显著性差异(P＞0.05).结论 甘草汤可改善再灌注心律失常大鼠心肌细胞跨膜电位,其机制可能与减轻钙超载有关.     

甘草三参合剂对心律失常拮抗作用的实验研究

目的:观察甘草三参合剂对心律失常的拮抗作用.方法:采用氯仿致小鼠心律失常,氯化钡致大鼠心律失常两种动物模型,BL-410生物机能实验系统观察ECG.结果:中药组两种动物模型的心律失常均减轻,较生理盐水组比较有非常显著或显著差异(P＜0.01、P＜0.05).结论:甘草三参合剂能有效拮抗氯仿、氯化钡引发的心律失常.     

兔心肌缺血再灌注对Na~+-K~+-ATPase活性的影响及川芎嗪预处理的保护作用研究

目的观察兔心肌组织再灌注损伤时Na+-K+-ATPase活性的变化及川芎嗪对缺血再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性的影响。方法将48只兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组,每组12只,建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别于不同时段取存活心脏前壁组织并匀浆,用心肌Na+-K+-ATP酶测定试剂盒检测Na+-K+-ATPase活性,观察术前应用川芎嗪防治效果。结果缺血再灌注组心肌组织Na+-K+-ATPase活性最低;缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性显著高于缺血再灌注组(P0.05或0.01),与假手术组无显著差异(P0.05)。缺血组、川芎嗪治疗组的Na+-K+-ATPase活性无显著差异(P0.05)。结论心肌组织Na+-K+-ATPase对缺血损伤不敏感,对再灌注损伤敏感;川芎嗪能保护缺血后再灌注心肌组织Na+-K+-ATPase活性。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对心肌缺血再灌注所致心律失常模型大鼠的影响

目的研究银杏二萜内酯葡胺注射液(DGMI)对心肌缺血再灌注所致心律失常大鼠的保护作用及其机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DGMI低(1.5 mg/kg)、中(3 mg/kg)、高(6 mg/kg)剂量组和维拉帕米组[2.5 mg/(kg·d)],每组各20只;术前7 d连续腹腔注射给药,每日1次,最后一次给药2 h后,采用结扎冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注性心律失常大鼠模型,行Ⅱ导联心电图监测并记录,计算心律失常发生率、行心律失常评分;测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,测定心肌组织Ca2+浓度;测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,DGMI中、高剂量组和维拉帕米组心电图PR间期、QRS间期显著延长且ST段抬高程度显著降低(P0.05或P0.01);室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率显著降低(P0.05或P0.01),心律失常评分显著降低(P0.05或P0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著升高(P0.05或P0.01),Ca2+浓度显著降低;抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论 DGMI对心肌缺血再灌注性心律失常大鼠具有一定的保护作用,机制可能与DGMI提高ATPase活性、降低心肌组织Ca2+浓度、降低氧化应激损伤有关。     

针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性影响的研究

目的：通过观察针刺家兔内关穴对缓慢型心律失常模型心肌细胞Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,探讨其治疗缓慢型心律失常的作用机制。方法：采用静脉注射盐酸维拉帕米的方法复制缓慢型心律失常家兔模型,将家兔随机分为5组：空白对照组、模型对照组、针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组。运用电生理学、RT-PCR法及分光光度法等技术手段,观察针刺对缓慢型心律失常家兔模型心电时相变化和心肌Na＋-K＋-ATP酶的影响。结果：模型对照组与其它组相比,缓慢型心律失常出现的时间及持续时间均有延长,差异有统计学意义（P〈0.05）;空白组与其它组相比,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;针刺预防组、针刺治疗组、参附注射液组与模型组相比较,心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性提高,差异有统计学意义（P〈0.05）,且针刺预防组心肌组织Na＋-K＋-ATP酶活性较针刺治疗组及参附注射液组明显升高。结论：针刺内关穴可明显延缓家兔模型缓慢型心律失常出现的时间,缩短其恢复时间;针刺内关穴能够提高缓慢型心律失常家兔模型心肌Na＋-K＋-ATP酶的活性,这可能是其防治缓慢型心律失常的机制之一。     

益心定悸方治疗近似冠心病快速性心律失常机理的研究

目的:通过观察益心定悸方对近似冠心病快速心律失常大鼠的心电图、Na+-K+ATPase影响的研究,探讨其防治心律失常的确切作用机制。方法:采用结扎冠状动脉的方法诱发大鼠快速心律失常为实验动物模型,观察Ⅱ导联心电图心律失常出现的时间、持续时间;采用酶促及定磷法测定Na+-K+ATPase的影响。结果:与模型对照组比较,益心定悸方组大鼠心律失常的出现时间最迟,心律失常持续时间最短,差异有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,益心定悸方组大鼠室性心动过速(VT)发生率较低,与西药对照组作用相当。结论:益心定悸方对近似冠心病性心律失常大鼠有良好的拮抗作用;益心定悸方可能通过增强Na+-K+ATPase活性,起到防治冠心病快速型心律失常的作用。     

参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:通过观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:参仙升脉口服液组与模型组比较差异显著,明显提高缓慢性心律失常大鼠cAMP/cGMP、Na+-K+-ATP酶的活性,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。