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相似文献
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1.
目的:观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR)、5-羟色胺2A 受体(5-hydroxytryptamine 2A recep-tor,5-HT2AR)的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只:围绝经期正常对照组( A);围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组( B);围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组( C);围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组( D);围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组( E);A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺( REM)。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测( western blot)海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示:海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组(P〈0.05),治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异(P〈0.05);RT-PCR显示:海马区5-HT1AR mRNA水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2AR mRNA水平,模型组明显低于正常组(P〈0.01),米氮平组较模型组有极显著性差异(P〈0.001),中药组较模型组有显著性差异(P〈0.05)。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。  相似文献   

2.
目的:探讨加味四逆散对慢性应激模型大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择Open-feild法评分相近的74只成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散高,中,低剂量组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组织化学法和原位杂交法研究大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的变化。结果:与对照组比,模型组和加味四逆散高剂量组海马区5-HT2AR表达降低(P0.01,P0.05);模型组、氟西汀组和加味四逆散中剂量组5-HT2AR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比,各治疗组5-HT2AR及mRNA的表达均升高(P0.05,P0.01)。各组之间5-HT2AR/mRNA的变化无统计学差异。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁障碍和海马区5-HT2AR及其mRNA的低表达。加味四逆散改善慢性应激大鼠的抑郁症状可能与调节海马区5-HT2A受体系统增高其表达有关。  相似文献   

3.
目的:观察具有培元开郁作用的“开心解郁汤”对大鼠脑皮质中5-羟色胺(5-HT)水平和海马及大脑皮层5-HT1A受体和5 -HT2A受体mRNA表达以及行为学能力的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症组、抑郁症+中药组、抑郁症+西药组,采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁症大鼠模型.造模同时开始给药,中药组给予开心解郁汤(按生药量计,22 g·kg-1,西药组给予盐酸氟西汀2.4 mg·kg-1,其余各组给同体积生理盐水,每日1次,连续ig给药22 d.分别于实验前、抑郁1,8,15,22 d记录大鼠体重;并观察大鼠行为学变化.于22 d后分取脑皮质,应用高效液相色谱技术分析脑皮质中5 -HT水平变化;于22 d后分取脑皮质和海马区,采用实时荧光定量PCR技术,测定大鼠海马及脑皮质中5-HT1A和5-HT2A受体mRNA水平改变.结果:与正常对照组相比,抑郁造模各组体重增长明显减慢,体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P<0.01,P<0.05),给与中药干预后,大鼠体重增长有所增快,与抑郁模型组比较有显著差异.糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P<0.01,P<0.05);同时抑郁造模后5-HT总体水平呈现下降,给予中药和西药治疗后5-HT水平有显著升高(P<0.05).模型组大鼠海马组织中5-HT1AR mRNA水平下降,而5-HT2AR mRNA水平升高,中药及西药治疗后均可不同程度地降低;而在脑皮质中5-HT1AR和5-HT2AR mRNA水平的改变则呈现相反的变化.结论:CUMS可引起大鼠行为学改变并致体重减轻和行为学改变,造成大鼠抑郁模型.开心解郁汤可以降低海马中5-HT1A受体mRNA和脑皮质中5-HT2A受体mRNA水平,同时升高海马中5-HT2A受体mRNA和脑皮质中5-HT1A受体mRNA水平,而部分实现其对抑郁症的治疗作用.  相似文献   

4.
于琦  金光亮 《北京中医》2008,27(1):57-59
目的探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响。方法SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组,处理21天后,观察1%蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间,用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达。结果与对照组比较,模型大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长(P〈0.01),海马5-HT1AR mRNA表达显著降低(P〈0.01);与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳不动时间明显缩短(P(0.01),5-HT1AR mRNA表达均明显升高(P〈0.05);四君子汤组1%蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5-HT1AR mRNA表达与模型组相比没有差异(P〉0.05)。结论慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR mRNA表达降低,具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾的四君子汤作用不明显。  相似文献   

5.
目的观察熟眠胶囊对失眠大鼠脑内5-HT1a、5-HT2a受体表达的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组(N组)、失眠模型组(M组)、地西泮组(D组)、熟眠胶囊高、中、低组(SM-H、SMM、SM-L组),每组10只,采用腹腔注射PCPA法造模。造模成功后,给药组分别给予熟眠胶囊(28,14,7 g/kg)、地西泮(0.525 mg/kg),N组、M组给予相应容量的蒸馏水,连续给药7 d,分别观察各组大鼠下丘脑、海马内5-HT1a、5-HT2a受体mRNA表达量的变化。结果与N组相比,M组下丘脑、海马5-HT1a表达量明显降低、5-HT2a表达量明显升高,差异有统计学意义(P0.05、P0.05);与M组相比,D组下丘脑、海马5-HT1a表达量明显升高、5-HT2a表达量明显降低,差异有统计学意义(P0.05、P0.05);与M组相比,SM-H、SM-M组下丘脑、海马5-HT1a表达量明显升高(P0.05、P0.05)、5-HT2a表达量明显降低(P0.05、P0.05),差异有统计学意义。结论熟眠胶囊可以通过调节失眠模型大鼠下丘脑、海马中5-HT1a、5-HT2amRNA的表达发挥治疗作用。  相似文献   

6.
目的 探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响.方法 SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组.处理21天后.观察1%蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间,用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达.结果 与对照组比较,模型大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01),海马5-HT1AR mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳不动时间明显缩短(P<0.01),5-HT1ARmRNA表达均明显升高(P<0.05);四君子汤组1%蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5HT1ARmRNA表达与模型组相比没有差异(P>0.05).结论 慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1ARmRNA表达降低.具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾的四君子汤作用不明显.  相似文献   

7.
目的:探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果:(1)模型组体重增长14d时明显低于对照组。(2)模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低;糖水消耗量于第14天后明显减少。(3)模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组(均P〈0.01)。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁,其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。  相似文献   

8.
目的:通过观察地黄饮子对卒中后抑郁大鼠5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)与5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)mRNA水平表达的影响,进一步探讨地黄饮子治疗脑卒中后抑郁的可能作用机制.方法:健康成年SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组(空白组、模型组、百优解组、地黄饮子高、中、低剂量组)每组10只,除空白对照组每笼饲养5只外(雌雄分开),其余各组均采用单独饲养法,每笼饲养1只.卒中后抑郁模型建立成功后,模型组、氟西汀组和地黄饮子高、中、低剂量组分别以2.0mL蒸馏水、盐酸氟西汀(1.8 mg·kg-1)和地黄饮子(按生药)450,150,75 mg· kg-ig,1次/d,持续用药至行为学检测.在脑卒中后抑郁大鼠模型上,采用实时荧光定量RT-PCR方法,对卒中后抑郁大鼠5-HT1AR与5-HT2AR mRNA水平进行观察.结果:大鼠海马5-HT1AR相对表达水平与空白组(1.12±0.16)比较,模型组(0.23 ±0.13)有显著性差异(P<0.01);地黄饮子中、高剂量组(0.76 ±0.13,0.75 ±0.11)与模型组比较,有显著性差异(P<0.05).各组大鼠海马5-HT2AR mRNA表达水平与空白组(1.13 ±0.12)比较,模型组(2.21±0.21)有显著性差异(P<0.05);地黄饮子高、中剂量组(1.21±0.21,1.25 ±0.26),与模型组比较,有显著性差异(P<0.05).结论:地黄饮子可能是通过上调5-HT1AR mRNA、下调5-HT2AR mRNA在海马区的表达,达到治疗卒中后抑郁的目的.  相似文献   

9.
目的:探讨慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠5-羟色胺(5-HT)与其受体亚型的表达变化及逍遥散的干预作用。方法:将175只雄性SD大鼠随机分为正常组(N)、7 d模型组(7 M)、7 d逍遥散组(7 XYS)、14 d模型组(14 M)、14 d逍遥散组(14 XYS)、21 d模型组(21 M)、21 d逍遥散组(21 XYS),以慢性束缚应激结合孤养方法制作肝郁脾虚证大鼠模型并用逍遥散进行干预。造模7 d、14 d、21 d结束后,应用放射免疫分析法测定下丘脑、结肠组织5-HT含量,实时荧光定量PCR方法检测下丘脑、结肠组织5-HTR1AmRNA表达,基因芯片检测下丘脑、胃和结肠组织5-HT受体相关基因的表达变化(其中结肠组织基因芯片检测7 d和21 d大鼠),并用实时荧光定量PCR方法验证5-HT受体相关基因差异表达结果的可靠性。结果:①与正常组比较:21 d模型组大鼠下丘脑5-HT含量、5-HTR1AmRNA表达降低(P0.01),21 d模型组大鼠结肠组织5-HT含量升高(P0.01),7 d、14 d、21 d模型组大鼠结肠组织5-HTR1AmRNA表达均显著升高(P0.01)。逍遥散对下丘脑、结肠组织5-HT和5-HTR1AmRNA的异常表达均有改善作用(P0.01或P0.05)。②基因芯片结果显示,5-HTR1A、5-HTR2A、5-HTR2C、5-HTR3A、5-HTR4、5-HTR5A、5-HTR5B等基因在模型组大鼠下丘脑或胃或结肠组织出现了显著上调或下调表达,逍遥散能逆转这些基因的异常表达;实时荧光定量PCR方法检测这些差异基因的表达结果与基因芯片检测结果基本一致,证实了基因芯片数据结果的可靠性。结论:5-HT及其受体5-HTR1A、5-HTR2A、5-HTR2C、5-HTR3A、5-HTR4、5-HTR5A、5-HTR5B是肝郁脾虚证的重要物质基础,其参与了肝郁脾虚证的脑肠轴调控;逍遥散通过脑肠轴途径调节5-HT及其受体的表达可能是其防治肝郁脾虚证的机制之一。  相似文献   

10.
目的观察松郁安神方对肝郁失眠大鼠行为学及海马五羟色胺1A受体(5-HT1AR)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的影响。方法选用SD雄性大鼠50只,随机分为对照组、模型组、松郁安神方低剂量组(低剂量组)、松郁安神方高剂量组(高剂量组)和丁螺环酮组,每组各10只。除对照组外,其他各组采用慢性夹尾刺激和腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立肝郁失眠大鼠模型。造模成功后,除对照组和模型组外,松郁安神方低、高剂量组和丁螺环酮组同时开始按配比浓度(8.5 g/kg、17 g/kg、2.0 mg/kg)灌胃,1次/d,连续14 d,对照组、模型组用等量生理盐水灌胃,1次/d,共14 d。给药结束后,对各组大鼠进行体征观察、行为学评分及5-HT1AR、CREB mRNA和蛋白表达的检测。结果与对照组比较,模型组大鼠旷场实验得分、海马5-HT1AR、CREB mRNA及蛋白表达均有统计学意义(均P0.05);不同剂量松郁安神方干预后,和模型组比较,高剂量组旷场实验水平活动、垂直活动得分,粪便颗粒数,5-HT1AR、CREB mRNA及蛋白表达均显著升高(均P0.05),低剂量组水平及垂直活动得分、5-HT1AR和CREB mRNA表达上调(均P0.05),粪便颗粒数和蛋白表达无统计学差异(P0.05)。结论松郁安神方能够改善肝郁失眠大鼠紧张行为,调节大鼠睡眠,其作用机制可能是通过海马5-HT1AR途径起效。  相似文献   

11.

Ethnopharmacological relevance

Geissospermum vellosii is a tree widely found throughout the Amazonic forest and frequently used by the native population for painful disorders.

Aim of the study

The present study examined the antinociceptive effects of Geissospermum vellosii in behavioral models of nociception.

Materials, methods and results

Oral administration of crude extract of Geissospermum vellosii or its dichloromethane fraction (1–100 mg/kg) inhibited formalin-induced inflammatory nociception and acetic acid-induced visceral nociception. The antinociceptive effect of Geissospermum vellosii was unrelated with motor dysfunctions. Furthermore, the alkaloid 12-metoxy-1-methyl-aspidospermidine (0.001–1 mg/kg), isolated from the dichloromethane fraction, also produced antinociception. The antinociception caused by the dichloromethane fraction was significantly attenuated by pre-treatment of mice with p-chlorophenylalanine methyl ester (PCPA, an inhibitor of serotonin synthesis, 100 mg/kg once a day for 4 consecutive days) and WAY-100635 (a 5-HT1A receptor antagonist, 0.3 mg/kg). In contrast, dichloromethane fraction antinociception was not affected by pre-treatment of animals with ketanserin (a 5-HT2 receptor antagonist, 0.3 mg/kg) or ondansetron (a 5-HT3 receptor antagonist, 0.5 mg/kg).

Conclusions

Together, these results indicate that Geissospermum vellosii produces antinociception through an interaction with 5-HT1A receptors. Furthermore, the alkaloid 12-metoxy-1-methyl-aspidospermidine contributes to the antinociceptive properties reported for Geissospermum vellosii.  相似文献   

12.
目的:探讨四逆散冻干粉改善果蝇睡眠作用的机制。方法:收集12 h内羽化未交配的野生型Canton S品系黑腹果蝇,小气流CO2麻醉,雌雄分开,雌雄分别随机分为空白对照组、睡眠剥夺模型组和给药组,每组30只果蝇,利用ELISA法分别测定各组果蝇头部的5-HT的含量。利用实时定量PCR法,测定各组果蝇头部5-HT1A受体的表达差异。结果:四逆散冻干粉分别能提高雌性与雄性果蝇头部5-HT的含量,与模型组相比具有极显著性差异(P0.01)。四逆散冻干粉还能增加果蝇头部5-HT1A受体的表达量。结论:四逆散冻干粉改善果蝇睡眠的作用机制与增加果蝇头部5-HT含量和促进果蝇头部5-HT1A受体表达有关。  相似文献   

13.
目的:观察糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A(5-HT2A)受体的影响并探讨其作用机制。方法:以四氧嘧啶加200%熟地黄浓煎液造成四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠,将40只该模型大鼠随机分为4组:糖胃安高剂量组在用格列齐特片20mg·kg-1的基础上,给予糖胃安31.75g·kg-1灌胃;糖胃安低剂量组在用格列齐特片20mg·kg-1的基础上,给予糖胃安15.88g·kg-1灌胃;阳性对照药吗叮啉组在用格列齐特20mg·kg-1的基础上,联合吗丁啉3.75mg·kg-1配合灌胃;模型对照组给予等量蒸馏水。另取10只正常大鼠作为正常对照组。本实验采用免疫组化方法观察中药糖胃安对该模型大鼠受体的影响。结果:糖胃安不仅能降低糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖,还可以明显改善大鼠胃肠5-羟色胺2A受体水平。与用药前相比,有显著性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:5-HT2A受体含量的增高是糖尿病胃轻瘫的重要原因之一,糖胃安能够明显改善5-HT2A受体水平,有显著的降低血糖、改善患者症状的作用。  相似文献   

14.
苏云祥  薛玲 《中国中药杂志》2011,36(24):3498-3501
目的:研究经前舒颗粒对经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气郁证大鼠海马下丘脑5-羟色胺1A受体( serotonin receptor-1A,5-HT1AR)表达水平的影响.方法:束缚造模法复制PMS肝气郁证大鼠模型,旷场实验评价模型,RTPCR和Western blot方法分别检测大鼠海马和下丘脑5-HT1AR的mRNA及蛋白的表达.结果:经前舒颗粒给药后大鼠旷场实验得分显著升高,海马、下丘脑5-HT1AR mRNA和蛋白表达均显著升高.结论:经前舒颗粒可上调海马和下丘脑中5-HT1AR的表达,这可能是其治疗PMS肝气郁证的作用机制之一.  相似文献   

15.
刘炜  黄志力  曲卫敏 《中国药学杂志》2009,44(23):1786-1790
 目的 内源性前列腺素( prostaglandin, PG ) D2 能增加基底前脑下蛛网膜下腔内的腺苷水平,可能作用于腺苷 A 2A 受体,诱发睡眠。本实验观察腺苷 A 2A 受体特异性激动剂 CGS21680 和 PGD2 促眠作用的异同。 方法 手术插入不锈钢导管至大鼠基底前脑下蛛网膜下腔,同时埋植脑电波和肌电波记录电极,术后 2 周,经导管微量恒速灌注 PGD2 ( 200 pmol·0.2 μL-1·min-1 )或 CGS21680 ( 10 pmol·0.2 μL-1·min-1 ),同步记录脑电波和肌电波,分析睡眠量、睡眠强度及睡眠时相转换等参数。 结果 与人工脑脊液自身对照相比, PGD2 和 CGS21680 都显著增加慢波睡眠(非快动眼睡眠)量和睡眠强度,两者在时相转化和各波段时程上表现出高度的相似性。 CGS21680 增加快动眼睡眠量,而 PGD2 不引起快动眼睡眠量的增加。 结论 ■ 腺苷 A 2A 受体激动剂 CGS21680 能模拟 PGD2 诱发的慢波睡眠,提示腺苷 A 2A 受体是诱导生理性睡眠的重要靶点之一。  相似文献   

16.

Aim of the study

Many medicinal plants have been used for treatment of insomnia in Asia. However, scientific evidence and precise mechanism for their sedative-hypnotic activity have not been fully investigated. Thus, we investigated the binding activity of the oriental plant extracts (mainly from Korea and Japan) to the well-known molecular targets for sleep regulation, GABAA and 5-HT2C receptors. Following the binding assay, sedative-hypnotic effects of the extracts with high affinity were examined in an animal model of sleep.

Materials and methods

Aqueous and ethanol extracts of 15 medicinal plants were tested for binding at the benzodiazepine site of GABAA receptor and 5-HT site of 5-HT2C receptor. The sedative-hypnotic effects of selected extracts were evaluated by measuring the sleep latency and sleep duration during pentobarbital-induced sleep in mice after oral administration of extracts.

Results

In the GABAA assay, the ethanol extracts of licorice and danshen displayed concentration-dependent, high affinity binding, whereas in the 5-HT2C assay, the ethanol extracts of ginseng and silk tree showed high affinity. Among these extracts we tested previously uncharacterized licorice and silk tree for hypnotic effects. We found the ethanol extracts of licorice and silk tree significantly decreased sleep latency and increased sleep duration in pentobarbital-induced sleep.

Conclusions

We demonstrate for the first time that licorice and silk tree have the sedative-hypnotic activity possibly by modulating GABAA and 5-HT2C receptors. We propose that licorice and silk tree might be effective candidates for treatment of insomnia.  相似文献   

17.
马海娟  李芳  宋春红  魏盛  乔明琦 《中草药》2017,48(6):1167-1171
目的探讨白芍提取物含药血清对原代培养海马神经元5-羟色胺3受体(5-HT3R)介导离子通道的影响。方法采用孤养结合慢性温和刺激法复制抑郁情绪大鼠模型,并采用旷场实验和糖水偏好实验进行模型评价,以白芍提取物进行药物干预,制备大鼠含药血清,对原代培养的大鼠海马神经元干预24 h后,利用Western blotting法检测各组神经元细胞5-HT3AR、5-HT3BR蛋白表达,采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元细胞5-HT3受体通道电流。结果与对照组相比,模型组大鼠旷场实验总路程、糖水偏好率均显著性降低(P0.01);模型组大鼠血清孵育的海马神经元5-HT3AR、5-HT3BR蛋白表达量均显著性升高(P0.05),模型组大鼠血清孵育的海马神经元电流密度值明显增加(P0.05)。与模型组相比,白芍提取物组和氟西汀组旷场实验总得分明显提高(P0.05),糖水偏好率均明显增加(P0.01);白芍提取物组和氟西汀组大鼠含药血清孵育的海马神经元5-HT3AR、5-HT3BR蛋白表达量显著性降低(P0.05、0.01、0.001);白芍提取物组和氟西汀组大鼠含药血清孵育的海马神经元电流密度值均明显减少(P0.01)。结论白芍提取物能改善抑郁情绪模型大鼠异常升高的5-HT3R离子通道电流,这可能是白芍发挥其抗抑郁情绪的中枢作用机制之一。  相似文献   

18.
目的 观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠5-羟色胺转运体(SERT),肝脏5-羟色胺(5-HT)2A受体(5-HT2AR)蛋白及血清5-HT,炎症因子等表达的影响,探讨肝郁脾虚证候基础及痛泻要方干预机制。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1),柳氮磺嘧啶组(0.3 g·kg-1)。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠+束缚应激+饮食失节建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型。造模成功后,给予相应药物干预21 d后取材,采用苏木素-伊红(HE)染色,油红O染色分别观察各组大鼠结肠、肝脏病理学改变。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-6,IL-9,5-HT,超氧化物歧化酶(SOD)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠SERT,肝脏5-HT2AR蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组结肠形成明显溃疡,肝脏脂滴形成增加。血清IL-6,IL-9,5-HT水平上升,SOD水平明显下降(P<0.05),结肠SERT蛋白表达量显著下降,肝脏5-HT2AR蛋白表达量明显上升(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方高、中剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠病理损伤得到改善,肝脏脂滴形成减少。痛泻要方各剂量组及柳氮磺嘧啶组血清IL-6,IL-9,5-HT水平均下降,SOD水平明显上升(P<0.05)。痛泻要方高、低剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠SERT蛋白表达量上升,痛泻要方中、低剂量组及柳氮磺嘧啶组肝脏5-HT2AR蛋白表达量明显下降(P<0.05)。结论 痛泻要方可能通过上调结肠SERT的表达,从而降低5-HT的含量,调节肠道动力及感觉系统;抑制IL-6,IL-9等炎性因子的表达,发挥抗炎作用;降低5-HT含量及肝脏5-HT2AR表达,升高SOD水平,调节情志及肝脏脂质代谢,发挥对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎干预作用。  相似文献   

19.
目的:探讨加味四逆散对慢性应激模型大鼠额叶5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择open-feild法评分相近的74只大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散大、中、小剂量组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成慢性应激大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法研究大鼠额叶皮层5-HT2AR及其mRNA的变化。结果:加味四逆散各剂量组于治疗的第7d起效,但无统计学差异,于第14d水平活动、垂直活动和糖水消耗量均增加,且与模型组有统计差异,与对照组比,模型组额叶皮层5-HT2AR及其mRNA表达降低;与模型组比,各治疗组5-HT2AR表达均升高。除加味四逆散小剂量组外,各治疗组mRNA表达均升高。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁障碍和额叶皮层5-HT2AR及其mRNA的低表达,加味四逆散改善慢性应激大鼠的抑郁症状可能与调节额叶皮层5-HT2A受体系统有关。  相似文献   

20.
目的:观察经前舒颗粒对郁怒模型大鼠海马5-HT3B受体蛋白表达和mRNA水平以及5-HT含量的影响,研究郁怒情绪的中枢机制,探讨经前舒颗粒的中枢作用机制。方法:以居住入侵方法制备大鼠郁怒情绪模型,给药组给予调肝方药经前舒颗粒,模型组给予灭菌饮用水,并设不造模正常组,用蛋白质印迹技术(WB)检测各组大鼠海马5-HT3B受体蛋白水平表达量,半定量RT-PCR技术检测各组大鼠海马5-HT3B受体mRNA的表达。高效液相色谱-荧光检测器检测海马中5-HT的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马5-HT3B受体mRNA水平和蛋白表达水平都极显著升高(P<0.01),5-HT含量显著下降(P<0.05);与模型组比较,经前舒颗粒组大鼠海马蛋白表达和mRNA水平都极显著降低(P<0.01),5-HT含量显著升高。结论:郁怒刺激能显著升高大鼠海马5-HT3B受体蛋白表达和mRNA表达水平并显著降低5-HT的含量,调肝方药经前舒颗粒可能通过下调海马过高的5-HT3B受体蛋白表达和mRNA水平以及上调5-HT含量达到调肝解郁治疗疾病的目的。  相似文献   

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