电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜挥发油对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性降低(P<0.01),SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜挥发油能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性(P<0.05或P<0.01),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论生姜挥发油对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和 自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型，化学比色法测定假手术组，模型对照组，尼莫地平组，生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋，K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较，模型对照组小鼠脑组织Na^＋，K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ，K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性，显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠肝细胞线粒体保护作用机理研究

目的探索电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠肝细胞线粒体保护作用机理。方法应用透射电镜线粒体体视学检测急性脑缺血再灌注大鼠线粒体的变化并测定治疗前后肝细胞线粒体ATP酶活性及肝细胞总抗氧化能力。结果模型组肝细胞线粒体体视学、ATP酶活性及肝细胞总抗氧化能力检测结果与对照组相比较，差异均有统计学意义（P〈0．0．5或P〈0．01）；电针治疗后，肝细胞线粒体体视学、ATP酶活性及肝细胞总抗氧化能力检测结果均有明显改善，与模型组相比较差异有统计学意义（P〈0．0．5或P〈0．01）。结论电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠引发的肝细胞线粒体损伤具有确切的保护作用，其治疗作用机理是通过拮抗活性氧过氧化损伤和改善能量代谢来实现的。     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织FXR基因及心肌细胞线粒体功能的影响

目的探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、FXR抑制剂组及电针预处理组,每组10只。各组大鼠均予捆绑固定7天后,除假手组外其余各组均进行心肌缺血再灌注造模处理。FXR抑制剂组第8天尾静脉注射法尼酯X受体(FXR)抑制剂z-Guggulsterone 0.4μl/g后再造模,电针预处理组从第1天开始取"内关""足三里""关元"电针7天,第8天再造模。造模后测定大鼠血清白细胞介素8(IL-8)浓度及心肌细胞线粒体呼吸链酶活性及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,检测心肌组织FXR基因表达水平。结果与假手术组相比,缺血再灌注组IL-8浓度升高,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,FXR基因表达水平上调(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,FXR抑制剂组与电针预处理组IL-8浓度均降低,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性升高,FXR基因表达水平降低(P<0.01)。与FXR抑制剂组比较,电针预处理组IL-8浓度、FXR基因表达水平升高,Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性及呼吸链酶Ⅲ、Ⅳ均降低(P<0.05)。结论电针预处理可能通过降低血清IL-8浓度,提高心肌细胞线粒体呼吸链复合酶、ATP酶活性,下调FXR基因表达,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

蓝盆花的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察蓝盆花对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过建立大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤模型,测定了蓝盆花对肾缺血再灌注后MDA、SOD以及肾组织Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的变化.结果:蓝盆花组与对照组比较,MDA明显下降,SOD,Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性显著上升.结论:蓝盆花对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用.     

嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层组织过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化能力的影响

目的:探索嗅三针电刺激干预急性局灶性脑缺血再灌注大鼠病理损伤的作用机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和观测组,每组10只。采用线栓法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型。电刺激嗅三针治疗观测组采用平刺进针,电针选用疏密波,频率80～100Hz,电流1～3mA,电压1～3V,留针60min。测定3组大脑皮层组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC均明显低于假手术组,二者相比差异有极显著性意义(P<0.01);观测组经嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC显著升高,与模型组相比差异有极显著性意义(P<0.01)。结论:嗅三针电刺激可提高急性局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层组织CAT、GSH-Px活性和T-AOC,这些作用可能是嗅三针电刺激改善脑缺血再灌注脑损伤的机制之一。     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区内源性神经干细胞巢蛋白的影响

目的 分析电针治疗对成年大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间段海马区内源性神经干细胞巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注性脑损伤的作用机制。方法 采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,Wistar大鼠共75只,随机分为对照组、模型组、电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺再在灌注后1、3、7、14与21d五个不同时相巢蛋白表达阳性的数量。结果 缺血侧：电针组在3d、7d、14、21d巣蛋白阳性细胞数量较同时相模型组有明显的增加（P＜0.05或P＜0.01）;缺血对侧：电针组只有在7d时巢蛋白阳性细胞数量较模型组有明显的的增加（P＜0.05）。结论 电针刺激大鼠“大椎”、“百会”可促进局灶性脑缺血再灌注后海马区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗急性脑缺血疾病的重要作用机制之一。     

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用

目的探讨电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤的保护作用。方法线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血再灌注模型。透射电镜观察大脑皮层超微结构，并对线粒体进行体视学检测。结果模型组大脑皮层超微结构损害明显，电针组大脑皮层超微结构明显改善。两组线粒体体视学检测结果有极显著差异，P〈0．01。结论电针“百会”、“大椎”穴对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注大脑皮层超微结构形态学损伤具有明显的保护作用。     

电针对脑缺血大鼠的保护作用

目的：研究Wistar大鼠局灶脑缺血后电针对神经缺损评分、脑梗塞体积、 组织病理学指标的影响。方法：线栓法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶脑缺血／再灌注模型。用神经病学评分、神经病理等方法检测电针“合谷”穴区对局灶脑缺血3h及再灌注3h、6h时神经缺损评分、脑梗塞体积、组织病理学指标的影响。结果：电针可缩小局灶脑梗塞体积,改善神经缺损评分、改善组织病理学指标。结论：电针可对局灶脑缺血／再灌注Wistar大鼠产生明显的脑保护作用。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分为5组，正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组，各组随机分为1d、3d、7d三个时间点，运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较，模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）：在1d、3d时间点，与模型组、电针非经穴组比较，电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05，P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较，电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05，P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性，电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15（CPG15）表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/（kg.d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义（P〉0.05）,而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义（P〈0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。     

电针对脑缺血大鼠血清GSH、GSH-Px影响的研究

目的通过电针百会、大椎对脑缺血大鼠血清GSH、GSH—PX含量的影响，探讨针刺对脑缺血治疗机理。方法采用改良Longa血管内线栓脑缺血大鼠模型，随机将31只大鼠分为假手术组、正常对照组、电针穴位组与模型组，观察各组血清中GSH含量、GSH—PX活性的变化。结果电针“百会”、“大椎”两穴可使脑缺血后血清的低GSH的含量提高、低GSH—PX酶活性增高。结论电针对脑缺血导致的脂质过氧化和自由基对脑功能损伤可能有较好的保护作用。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用

 目的探讨异黄酮类化合物乙酰葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。测定脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量和总抗氧化能力,并进行神经生物学评分。结果乙酰葛根素能使脑缺血大鼠的神经功能缺损评分明显低于缺血再灌组(P<0.01)。乙酰葛根素能明显降低缺血再灌注损伤后脑组织中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力。氯化三苯四氮唑染色显示,缺血再灌组在大脑皮质、基底节等均出现梗死灶。乙酰葛根素对缺血性脑梗死有改善作用。结论乙酰葛根素具有脑保护作用,其作用机制可能与抗氧自由基、抗脂质过氧化作用有关。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注过程中体感诱发电位P1-N1、N1-P2峰峰值变化的影响

目的研究大鼠脑缺血及再灌注过程中体感诱发电位的动态变化,以及电针干预对这一动态变化的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假缺血组、假缺血＋电针组、模型组、模型＋电针组;线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,缺血90 min,再灌注225 min;电针大鼠风池穴20 min,停止10 min,再电针20 min;各组分别于处理前、术后30 min、术后60 min、再灌注期间及实验结束时检测大鼠体感诱发电位;分析P1-N1、N1-P2峰峰值。结果正常组、假缺血组和假缺血＋电针组大鼠P1-N1、N1-P2峰峰值变化在监测时段内没有显著差异。模型组、模型＋电针组缺血30 min P1-N1、N1-P2峰峰值出现明显下降;缺血60 min时该峰峰值出现明显恢复;缺血90 min拔出栓线血液再灌注后,模型组P1-N1、N1-P2峰峰值再次出现明显下降,并延续到实验结束;模型＋电针组再灌注的同时给予电针干预,P1-N1、N1-P2峰峰值逐渐恢复至正常水平。结论大鼠脑缺血-再灌注过程中P1-N1、N1-P2峰峰值出现＂降低-恢复-再降低＂的动态变化,电针风池穴可特异性地逆转再灌注P1-N1、N1-P2峰峰值降低。     

电针对局灶性脑缺血大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察电针对局灶性脑缺血大鼠热休克蛋白70(Hsp70)表达的影响。方法采用免疫组化法检测大鼠脑局灶性缺血24h后Hsp70表达,以及电针干预后Hsp70表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Hsp70大量表达,电针可上调Hsp70的表达。结论电针能促进缺血后细胞凋亡相关基因Hsp70的表达,可能是其抗缺血性脑损伤的机制之一。