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1.
目的观察半夏泻心汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其机制。方法将雄性8周龄SD大鼠30只均分为假手术组、模型组和半夏泻心汤组,用牛磺胆酸钠建立SAP模型,造模2 h后半夏泻心汤组以5 g/kg进行灌胃。24 h后检测血清中血清淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察大鼠胰腺和回肠的病理改变,检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB在回肠组织中的表达情况。结果实验结束时模型组和半夏泻心汤组分别死了3只和1只大鼠;与假手术组比较,模型组和半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量增高;与模型组比较,半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低;假手术组胰腺和回肠未见病理损害,模型组胰腺组织出现明显水肿、出血、脂肪组织坏死及炎细胞浸润,回肠组织绒毛上皮脱落,仅有固有膜,同时伴有水肿炎细胞浸润,胰腺和回肠病理评分较假手术组增加;给予半夏泻心汤治疗后,胰腺和回肠的病理损伤较模型组明显减轻,病理学评分也降低;模型组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达均较假手术组增加;半夏泻心汤组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达较模型组减少,但较假手术组增加(均P 0.05)。结论半夏泻心汤通过减少p38MAPK/NF-κB表达从而发挥SAP大鼠肠道保护作用。  相似文献   

2.
目的:观察半夏泻心汤对脾虚便秘小鼠肠道菌群与肠黏膜的影响。方法:将24只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、枳术汤组和半夏泻心汤组,每组6只。模型组、枳术汤组、半夏泻心汤组采用灌胃番泻叶水煎液,7 d后控制饮食,饥饱失常8 d,构建小鼠脾虚便秘模型。造模结束后,半夏泻心汤组、枳术汤组分别采用半夏泻心汤和枳术汤灌胃,模型组和正常组均采用蒸馏水灌胃,共6 d,观察小鼠的肠道菌群变化及小肠病理切片情况。结果:半夏泻心汤组、枳术汤组、模型组所有肠道菌群数量均明显多于正常组(P0.05),半夏泻心汤组和枳术汤组所有肠道菌群数量均少于模型组(P0.05),半夏泻心汤组的双歧杆菌数量明显少于枳术汤组(P0.05);半夏泻心汤组的乳酸杆菌、大肠杆菌、肠球菌少于枳术汤组,但差异均无统计学意义(P0.05)。模型组肠道发生炎症反应及杯状细胞明显减少。枳术汤组空肠组织绒毛形状由短锥形变成指尖形,盲肠组织中的杯状细胞未见明显恢复或增多,隐窝深度也未见明显变浅;半夏泻心汤回肠组织的炎症症状改善明显,小肠绒毛完整性恢复,固有层排列十分紧密有序,杯状细胞数量明显恢复,隐窝深度变浅。结论:半夏泻心汤能有效调节脾虚便秘小鼠紊乱的肠道菌群,改善炎症症状,恢复小肠绒毛的完整性,使黏膜隐窝深度变浅。  相似文献   

3.
目的:对半夏泻心汤进行拆方研究,观察其对慢性胃溃疡(CGU)大鼠模型的治疗作用,以便进一步指导临床实践。方法:制备大鼠慢性胃溃疡模型,检测溃疡灶肉芽组织及溃疡灶表面黏膜厚度等指标的变化。结果:半夏泻心汤及其拆方各组对慢性胃溃疡大鼠模型溃疡灶肉芽组织及溃疡灶表面黏膜生长均有不同程度的影响。拆方各组中,部分药组之间呈协同的作用趋势,部分药组之间呈制约趋势。结论:半夏泻心汤能够促进溃疡灶肉芽组织的良好生长,促进溃疡灶表面黏膜的生长覆盖,从而达到促进溃疡愈合、降低愈合后溃疡复发的治疗作用。拆方分析显示,本文甘补组药物在促进溃疡愈合、降低愈合后溃疡复发方面发挥着主要作用,而全方组则表现出最佳效果,不仅印证了张仲景组方用药的合理性和科学性,也为进一步认识中医“辛开苦降甘补法”的作用机制提供了一定的实验依据。同时,对于指导临床治疗消化性溃疡中医用药以及新药开发等,都具有一定的参考价值。  相似文献   

4.
目的探讨半夏泻心汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法 MIN6细胞分为空白组、模型组、利拉鲁肽组及半夏泻心汤低、中、高剂量组,半夏泻心汤低、中、高剂量组分别加入0.25、0.5、1.0mg/ml浓度的半夏泻心汤10μl预预处理12h,利拉鲁肽组加入0.18μg/ml利拉鲁肽注射液10μl处理12h。半夏泻心汤各剂量组、利拉鲁肽组和模型组用过氧化氢叔丁醇(TBHP)孵育4h建立细胞凋亡模型,MTT法检测各组细胞的凋亡抑制率,Western blot法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、叉头转录因子1(FOXO1)、磷酸化叉头转录因子1(p-FOXO1)及P27蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组对MIN6细胞凋亡的抑制率明显升高(P0.05);与模型组比较,利拉鲁肽组及半夏泻心汤中、高剂量组凋亡抑制率均降低(P0.05);各干预组间比较差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达明显下调,P27表达明显上调(P0.05);与模型组比较,除半夏泻心汤低剂量组p-FOXO1/FOXO1外,利拉鲁肽组及半夏泻心汤各剂量组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达均明显上调,P27表达均明显下调(P0.05);与半夏泻心汤高剂量组比较,利拉鲁肽组、半夏泻心汤中剂量组p-FOXO1/FOXO1表达明显上调(P0.05);与半夏泻心汤低剂量组比较,半夏泻心汤中、高剂量组及利拉鲁肽组P27表达均明显下调(P0.05)。结论半夏泻心汤可显著抑制MIN6胰岛β细胞的凋亡而发挥防治2型糖尿病的治疗作用,以高剂量效果更佳,其机制可能是通过激活PI3K/AKT/FOXO1信号通路,从而调节相关蛋白表达。  相似文献   

5.
[目的]观察半夏泻心汤古方剂量及现代临床常用剂量对采用葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用诱导建立的溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠(DSS-UC小鼠)炎症因子的影响,探索其合理的临床用量并从免疫角度探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。[方法]将32只C57BL6/J小鼠随机分为空白组8只、模型组8只、半夏泻心汤古方组8只和半夏泻心汤药典组8只。采用2.5%的DSS自由饮用7 d诱导溃疡性结肠炎模型,造模同时对各组小鼠每日对应给予生理盐水、半夏泻心汤古方量方、半夏泻心汤药典量方灌胃14 d。随后苏木精-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清及结肠组织中炎症因子水平。[结果]半夏泻心汤可显著恢复DSS-UC模型小鼠的体质量、降低疾病指数(DAI)。升高DSS-UC小鼠血清及结肠组织中5-羟色胺(5-HT)、白介素(IL)-10水平,降低血清及结肠组织中IL-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,但对IFN-γ水平无显著改善。[结论]半夏泻心汤可以通过升高DSS-UC小鼠血清及结肠组织中IL-10、5-HT水平,降低血清及结肠组织中IL-4、TNF-α水平进而改善DSS-UC小鼠肠道炎症反应,改善组织损伤情况,从而发挥治疗UC的治疗作用,且以古方量效果为佳。  相似文献   

6.
刘珍  邓天好  王红梅  谭周进  尹抗抗 《新中医》2016,48(11):212-214
目的:探讨半夏泻心汤对脾虚便秘小鼠血常规的影响。方法:将24只实验小鼠随机分成正常组、模型组、枳术汤组和半夏泻心汤组,除正常组外,其余各组灌胃番泻叶水煎液,7天后控制饮食,饥饱失常8天,构建小鼠脾虚便秘模型。造模结束后,半夏泻心汤组、枳术汤组分别采用半夏泻心汤和枳术汤灌胃,模型组和正常组均灌胃蒸馏水,共6天,治疗结束后进行血常规指标检测。结果:与正常组比较,模型组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)显著降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与模型组比较,半夏泻心汤组血小板计数(BPC)、血小板平均压积(PCT)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)、WBC、NEUT、淋巴细胞计数(LYM)显著升高,红细胞分布宽度(RDW)降低,差异均有统计学意义(P0.05);与枳术汤组比较,半夏泻心汤组BPC、PCT、WBC、NEUT、LYM升高更明显,差异均统计学意义(P0.05)。结论:半夏泻心汤能促进脾虚便秘小鼠血小板计数、血小板平均压积、红细胞平均血红蛋白含量、白细胞计数、中性粒细胞计数和淋巴细胞计数的恢复,有利于血液功能的调节。  相似文献   

7.
目的观察清胃泻心汤对急性胃溃疡模型大鼠免疫球蛋白、炎症因子及氧化应激指标的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组,采用腹腔注射吲味美辛和水浸拘束法建立急性胃溃疡大鼠模型。造模后第2日,对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,清胃泻心汤低、中、高剂量组给予清胃泻心汤灌胃,阳性组给予奥美拉唑灌胃,连续干预7 d。观察各组的溃疡面积、溃疡指数和溃疡抑制率,HE染色观察形态学变化,全自动生化分析仪检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平,血清过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标。结果清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组的溃疡面积、溃疡指数显著低于模型组,清胃泻心汤中、高剂量组和阳性组溃疡抑制率显著高于清胃泻心汤低剂量组(P 0.05)。清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组血清IgA、IgG、IgM水平均低于模型组,且清胃泻心汤中、高剂量组和阳性组显著低于清胃泻心汤低剂量组(P 0.05)。清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平均低于模型组,且清胃泻心汤中、高剂量组和阳性组显著低于清胃泻心汤低剂量组(P 0.05)。清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组MPO和SOD显著高于模型组,而MDA显著低于模型组,且清胃泻心汤中、高剂量组和阳性组与清胃泻心汤低剂量组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论清胃泻心汤可显著减少胃溃疡模型大鼠溃疡面积和溃疡指数,提高溃疡抑制率,改善胃组织形态学,其机制可能与调节免疫功能,降低炎症反应,改善氧化应激有关。  相似文献   

8.
目的观察半夏泻心汤对脓毒症大鼠肠道机械屏障的保护作用,并初步探讨其相关机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组和半夏泻心汤组。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症大鼠模型。对照组只开腹后关腹,其他操作相同。半夏泻心汤组在成模时开始灌胃中药。对照组和脓毒症组在成模时灌胃生理盐水。成模后72 h处死大鼠,留取血清和肠道组织标本进行组织病理学评价,检测血清内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量以及组织TNF-α、IL-10的基因表达。结果半夏泻心汤组大鼠肠道组织病理损伤情况较脓毒症组明显减轻。半夏泻心汤组血清内毒素、D-乳酸、DAO、TNF-α含量均较脓毒症组显著减少,而IL-10含量较脓毒症组显著增加(P<0.05)。半夏泻心汤组肠道组织TNF-α的基因表达水平较脓毒症显著降低,而IL-10的基因表达水平较脓毒症显著增加(均P<0.05)。结论半夏泻心汤能减轻炎症反应,对脓毒症大鼠肠道机械屏障具有保护作用,其机制可能是通过上调IL-10表达和抑制TNF-α表达实现的。  相似文献   

9.
半夏泻心汤对应激性胃溃疡大鼠生长抑素的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨半夏泻心汤对应激性胃溃疡的作用机理。方法采用水浸一束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,然后把动物分为正常组、模型组和全方组及各拆方组,观察半夏泻心汤及各拆方组对其治疗作用及对各组大鼠脑组织和胃组织生长抑素(SS)表达(免疫组化反应)的影响,为半夏泻心汤配伍规律提供科学实验研究的参考。结果与正常组(脑组织:0.0305±0.0024、胃组织0.0282±0.0037)比较,模型组(脑组织0.0237±0.0056、胃组织0.0171±0.0053)SS的表达明显下降。与模型组比较,甘补药组(脑组织0.0314±0.0027、胃组织0.0219±0.0059)和全方组(脑组织0.0294±0.0050、胃组织0.0288±0.0027)SS的表达增强,全方组的效果最明显。结论半夏泻心汤通过增加SS的表达发挥治疗作用,全方组配伍合理.  相似文献   

10.
目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控机制。方法:采用STZ法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定各组大鼠体重变化、胃肠排空率和肠推进率,胃窦组织c-kit表达情况以及胃动素、sp物质含量。结果:半夏泻心汤浓度在2.5510.20g/kg对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力具有调控作用,与模型组相比,吗丁啉组、二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组给药后鼠重增加,半夏泻心汤高剂量组大鼠胃排空率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤中剂量组肠推进率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组大鼠胃窦组织c-kit表达增加;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组大鼠胃窦组织MOT、SP含量增加。结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃动力的调控作用可能与促进c-kit表达和MOT、SP的分泌有关。  相似文献   

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