参麦注射液在压力超负荷致慢性心力衰竭大鼠中的作用机理研究

目的:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统在大鼠心肌重构中的作用,参麦注射液逆转心肌重构可能的分子机制,研究中西医结合治疗慢性心力衰竭的防治措施。方法:腹主动脉缩窄法建立压力超负荷慢性心衰大鼠模型。实验动物按随机原则分成手术组、假手术组、参麦注射液治疗组、缬沙坦治疗组。测定左室质量指数、心系数,组织病理学观察心肌肥大细胞形态变化,放免法测定心肌组织中的血管紧张素Ⅱ的浓度。结果:手术组、参麦注射液组、、缬沙坦治疗组左室重量指数和心系数明显高于假手术组,差异非常显著;参麦注射液组、缬沙坦治疗组左室重量指数和心系数明显低于手术组,差异显著。手术组心肌组织中的血管紧张素Ⅱ的浓度显著高于假手术组,差异非常显著,参麦注射液组、缬沙坦治疗组心肌组织中的血管紧张素Ⅱ的浓度低于手术组。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统在压力超负荷慢性心衰大鼠的心肌重构中有重要的作用;参麦注射液对RAAS系统致心肌重构有抑制作用。     

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦（Los）对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素（NE）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠40只，随机分为4组，即腹主动脉缩窄（COA）＋Vehiele组；COA＋Los组、假手术（Sham）＋Vehicle组、Sham＋Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能，计算左、右心室质量指数（LVMI、RVMI），采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量。结果COA＋Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组（P〈0．05），循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低；COA＋LOS组循环AngⅡ水平增高，NE和ALD水平显著低于COA＋Vehiele组（P〈0．05）；心肌组织NE含量增高，而AngⅡ和ALD含量显著低于COA＋Vehicle组（P〈0．05）。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关（r1=0．8251，r2=0．8018，P〈0．01），其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用，Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS，抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。     

中药抑制血管紧张素Ⅱ的研究概述

血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)中重要组成物质,具有收缩血管、调节醛固酮分泌等作用。然而在病理状态下,Ang Ⅱ可使RAAS过度激活,造成血压升高、水钠潴留、心肾重要脏器损伤等情况,且抑制Ang Ⅱ分泌的化学药物因高血钾、低血压、咳嗽等不良反应限制了临床应用。而某些中药不但可以抑制Ang Ⅱ分泌还可以在一定程度上减少不良反应的发生,因此本文将重点对具有抑制Ang Ⅱ含量的中药进行综述,旨在为临床用药提供参考。     

贝那普利联合缬沙坦治疗心力衰竭合并心房颤动的临床研究

研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(AcEI)可逆转心房结构重构(AAR)与心房电重构(AER),减少心力衰竭(心衰)合并阵发性心房颤动(房颤)的复发率[1-2].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)缬沙坦与贝那普利通过不同机制抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),发挥逆转心脏和血管重构及防治慢性心衰(CHF)的疗效[3].两者联用可有效改善血流动力学并提高生存率,但对减少房颤的复发报道较少.为此,笔者使用贝那普利联合缬沙坦治疗CHF合并阵发性房颤患者45例,观察住院4周后房颤复发率及心功能改善情况,从而探讨控制心衰患者发生房颤的一条新途径.     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

缩泉丸对肾虚多尿大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:通过研究缩泉丸对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的调节作用,阐明其补肾缩尿的机制。方法:采用腺嘌呤造成肾虚多尿大鼠模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型对照组、缩泉丸组、金锁固精丸组血中血管紧张素转化酶(ACE)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量。结果:与模型对照组比较,缩泉丸可显著提高肾虚多尿大鼠血中ACE,PRA,AngⅡ,ALD含量。结论:缩泉丸可通过调节RAAS的功能发挥调节人体水液代谢的作用,本试验研究结果从内分泌系统调节的角度阐明了缩泉丸补肾缩尿的作用机制。     

益气活血复方逆转高血压左室重构的实验研究

目的:研究益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室重构的影响,探讨其可能的作用机制。方法:雄性14周龄SHR40只,随机分为模型对照组(SHR-C)、益气活血复方高、中、低剂量组(SHR-Y1、SHR-Y2、SHR-Y3)及硝苯地平组(SHR-X),每组8只。监测尾动脉收缩压(SBP),每4W一次,8W后取材。检测左室心肌细胞凋亡、心肌间质Ⅰ、Ⅱ型胶原,测定循环血及心脏局部醛固酮(Ald)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:(1)与SHR-C组比较,灌胃4w、8w后,各治疗组SBP显著降低;(2)与SHR-C组比较,灌胃8w后,SHR-Y1、SHR-Y2组心肌细胞凋亡指数(CMAI)、Ⅰ型胶原、循环血及心脏局部Ald、AngⅡ含量均明显降低。结论:益气活血复方可能通过降低SBP、抑制左室心肌细胞凋亡、拮抗循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性、抑制心肌间质纤维化而防治、逆转左室重构。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响,并探讨其作用机理。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),VG染色观察心肌间质纤维化情况,应用免疫组化法和图像分析软件对Ⅰ型、Ⅲ型胶原进行定性和定量分析,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果益气活血复方能降低血压,减少间质胶原含量,降低循环血及心脏局部ALD,AngⅡ的浓度。结论益气活血复方具有减少心肌间质纤维化的作用,各剂量组呈现明显的量效关系,其疗效明显优于硝苯地平。降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性可能是益气活血复方治疗高血压间质纤维化的重要机理。     

五苓散对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察五苓散降压作用及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择50只自发性高血压大鼠按随机数字表法分为模型组、五苓散高、中、低剂量组、替米沙坦组各10只,选择10只Wistar京都大鼠作为正常组,测量大鼠用药前后2、4、6、8周的血压、心率以及体质量。测定给药8周各组血清中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、ACE2血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA的表达。结果:用药后第4周起五苓散各剂量组对自发性高血压大鼠的血压、心率以及体质量均有降低作用;用药8周后,五苓散高、中剂量组血清中Renin、AngⅡ、ALD的含量均低于模型组,五苓散各剂量组心肌组织中AT1 mRNA的表达量低于模型组,ACE2 mRNA的表达量高于模型组。结论:五苓散能够降低血压,其机制可能与RAAS系统的调控作用有关。