黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜屏障功能的影响

目的:通过观察黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜血流量和前列腺素E2的影响,探讨治疗CAG的机理,为其临床应用提供实验依据。方法:将24只Wistar大鼠随机分为4组,①正常(C)组:作为正常对照组;②CAG组:6只大鼠以2%的水杨酸钠灌胃8w造成胃粘膜损伤,后4w结合饥饱失常、疲劳过度使大鼠致虚;③维酶素(V)组:6只已造模大鼠,使用维酶素治疗21d;④黄芪建中汤(RA)组:6只已造模大鼠,使用黄芪建中汤治疗21d。治疗结束后,分别应用中性品红清除法和放射免疫法测定其胃粘膜血流量和前列腺素E2含量。结果:与正常大鼠相比,CAG组大鼠胃粘膜血流量和前列腺素E2含量显著降低(P<0.01);经黄芪建中汤治疗21d后,上述指标明显改善并明显优于V组。结论:黄芪建中汤可以显著改善CAG大鼠的胃粘膜血流量,提高其前列腺素E2含量,提示其具有加强CAG大鼠的胃粘膜屏障功能,从而达到对CAG治疗和逆转的效果。     

黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎大鼠表皮生长因子及其受体基因mRNA表达的影响

目的:观察EGF和EGFR在脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)的表达及黄芪建中汤对其影响。方法:将24只W istar大鼠随机分为4组,①正常(C)组:作为正常对照组;②CAG组:6只大鼠以2%的水杨酸钠灌胃8w造成胃粘膜损伤,后4w结合饥饱失常、疲劳过度使大鼠致虚;③维酶素(V)组:6只已造模大鼠,使用维酶素治疗21d;④黄芪建中汤(RA)组:6只已造模大鼠,使用黄芪建中汤治疗21d。运用放射免疫法和原位杂交的方法检测各组实验大鼠胃粘膜组织EGF和EGFR-mRNA的表达量。结果:与正常大鼠相比,CAG组大鼠胃粘膜组织EGF和EGFR-mRNA的表达量显著增高(P<0.05),经黄芪建中汤治疗21d后,恢复至接近正常水平,而维酶素(V)组无明显变化。结论:EGF和EGFR-mRNA的过量表达可能是CAG胃粘膜肠上皮化生、异型增生乃至胃癌发生的关键因素之一,黄芪建中汤可以降低其表达而逆转其基本病变,其疗效显著优于维酶素(V)治疗组。     

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠免疫功能的影响

目的:观察黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠免疫功能的影响。方法:将24只Wistar大鼠随机分为4组:①正常对照组;②CAG组:6只大鼠以2%的水杨酸钠灌胃8周造成胃粘膜损伤,后4周结合饥饱失常、劳倦过度使大鼠致虚;③维酶素组:6只已造模大鼠,使用维酶素治疗21 d;④黄芪建中汤组:6只已造模大鼠,使用黄芪建中汤治疗21 d。观察大鼠胸腺指数、脾指数、巨噬细胞吞噬功能、血清IgG和回肠黏液SIgA的含量。结果:与正常对照组比较,CAG组大鼠的上述指标显著降低,经黄芪建中汤和维酶素治疗21 d后,大鼠的上述指标显著改善。结论:黄芪建中汤可显著增强CAG大鼠的免疫功能。     

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠道功能的影响

目的：观察脾虚型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃肠道功能的改变及黄芪建中汤对其的影响。方法：大鼠以2％的水杨酸钠灌胃8w造成胃粘膜损伤，后4w结合饥饱失常、疲劳过度使大鼠致虚；使用维酶素或黄芪建中汤治疗21d，检测各组实验大鼠胃蛋白酶活性、2h木糖排泄系数和肠粘膜sIgA含量。结果：与正常对照组比较，CAG组大鼠胃蛋白酶活性、2h木糖排泄系数和肠粘膜sIgA含量显著降低，而胃液pH值显著升高；经黄芪建中汤和维酶素治疗21d后，大鼠的上述改变显著改善。结论：黄芪建中汤治疗CAG疗效显著。     

名医验方加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖相关蛋白的调控

目的:探讨加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖的影响及机制。方法:选择SPF级SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、维酶素阳性对照组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,每组8只,采用自由饮用MNNG复制CAG大鼠模型,运用HE染色观察胃黏膜组织病理形态学改变,运用Western blot检测胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E表达及其含量。结果:加味黄芪建中汤可有效治疗模型大鼠的CAG。与模型组、维酶素阳性对照组相比,加味黄芪建中汤能够降低胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:加味黄芪建中汤通过降低CAG模型大鼠胃黏膜中PCNA、Cyclin E的表达水平,抑制G1/S期的转换,能够调节胃黏膜细胞的异常增殖,可能是治疗CAG的关键机制之一。     

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠免疫功能的影响

目的:观察脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠道功能的改变及黄芪建中汤对其的影响。方法:将24只Wistar大鼠随机分为4组:正常(C)组、慢性萎缩性胃炎(CAG)组、维酶素(V)组、黄芪建中汤(RA)组。并分别观察其对大鼠胸腺指数、脾指数、巨噬细胞吞噬功能、血清IgG和回肠粘液SIgA含量的影响。结果:与正常组比较,慢性萎缩性胃炎组大鼠的上述指标显著降低,经黄芪建中汤和维酶素治疗21天后,大鼠的上述改变有显著的改善。结论:从脾虚理论入手,用黄芪建中汤治疗慢性萎缩性胃炎,疗效显著。     

养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中BF、SOD,GSH-Px活性及MDA影响的实验研究

目的观察中药养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法以大鼠饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,养阴益胃汤治疗90 d后观察胃粘膜炎症情况,检测大鼠胃粘膜血流量(GMBF)、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果养阴益胃汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,养阴益胃汤各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH-PX明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高。结论养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩。其机制可能与其增加胃粘膜血流量、增强胃粘膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。     

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠血象、血液和胃黏膜生化指标的影响

目的：探讨黄芪建中汤对大鼠CAG的疗效及其机理。方法：用长期以2％的水杨酸钠灌胃结合饥饱失常、疲劳过度的方法复制大鼠CAG模型，使用黄芪建中汤治疗21d后，观察实验大鼠的一般状况，检测其血象、血液和胃黏膜生化指标的变化。结果：该方可显著改善CAG大鼠上述指标的变化。结论：从脾虚理论入手，用黄芪建中汤治疗CAG，疗效显著。     

半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响研究

目的观察半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法随机选取18只大鼠作为正常组,90只大鼠用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍制作CAG模型。将造模成功后CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏厚朴汤加味高剂量组、半夏厚朴汤加味中剂量组、半夏厚朴汤加味低剂量组,每组18只。维酶素组给予维酶素0.28 g/kg灌胃,半夏厚朴汤加味高、中、低剂量组分别给予半夏厚朴汤水煎剂10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg灌胃,均2 m L/只,1次/d,连续10周。检测各组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度及胃蛋白酶活性,胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果模型组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著低于正常组(P均0.05),胃黏膜组织中MDA活性明显高于正常组(P0.05);维酶素组和半夏厚朴汤各剂量组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著均显著高于模型组(P均0.05),MDA活性均明显低于模型组(P均0.05),且高、中剂量组效果优于低剂量组(P均0.05)。结论半夏厚朴汤加味可能通过增加胃黏膜血流量、调节胃酸和胃蛋白酶分泌及抗脂质过氧化损伤而起保护和修复胃黏膜作用。     

加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡胃黏膜的保护作用

目的探讨加味黄芪建中汤对胃黏膜的保护作用机制。方法将60只W istar大鼠随机分成,正常对照组、模型组、加味黄芪建中汤大剂量组(20 g/kg)、加味黄芪建中汤中剂量组(10 g/kg)、加味黄芪建中汤小剂量组(5 g/kg)和果胶铋组各10只,采用100%乙酸诱导的慢性胃溃疡模型,给予相应治疗16 d后,观察胃黏膜的病理、血液中前列腺素(6-K-PGF1α)、胃液中表皮生长因子(EGF)、胃组织中一氧化氮(NO)及血液中超氧化歧化酶(SOD)变化。结果加味黄芪建中汤促进了胃溃疡黏膜修复、显著提高了血浆6-k-PGF1α、胃液中EGF、胃组织中NO及血浆SOD水平。结论加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡胃黏膜有明显的保护作用。