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相似文献
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1.
目的:研究雄黄和含雄黄复方牛黄解毒片对发热模型大鼠应激蛋白(热休克蛋白HSP70、血红素氧合酶HO-1)、炎症介质(IL-1β、IL-6、TNF-α和NO)和补体(C3、C4)的影响,探讨雄黄在复方中"解毒"作用的机理.方法:SD大鼠随机分为4组(15只/组):正常对照组、发热模型组、雄黄组(90 mg/kg)、牛黄解毒片组(1.404 g/kg);各组再设3个亚组(5只/组),分别于药后1、2、4 h取血.采用ELISA法测定血清中HSP70含量、血清炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;双波长分光光度法测定血清中HO-1活力;比色法测定血清中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(诱导型一氧化氮合酶iNOS)的活力;免疫比浊法测定血清补体C3、C4水平.结果:雄黄和牛黄解毒片均能显著提高血清HSP70水平;显著增强血清HO-1的活力,且在给药后不同时间的HO-1活力升幅的变化趋势与血清中总砷浓度的变化趋势一致;雄黄和牛黄解毒片均能显著降低血清IL-1β水平,给药后4 h基本回复到正常水平;药后2 h,牛黄解毒片可显著降低血清NOS和iNOS的活力;对血清C3、C4水平均无明显影响.结论:一定剂量的雄黄和牛黄解毒片可诱导、激活发热大鼠体内某些应激蛋白(HSP70、HO-1);并且能抑制病理状态下过度释放的炎症介质(IL-1β),复方的抑制作用大于雄黄.提升机体的应激水平和抑制炎症介质可能是雄黄发挥"解毒"作用的途径.  相似文献   

2.
目的:研究雄黄和含雄黄复方对病理状态下应激蛋白(热休克蛋白70、血红素氧合酶-1)的影响,探讨雄黄的“解毒”作用机理。方法:制备大鼠感染性脑损伤模型,雄黄(75mg/kg、150mg/kg、300mg/kg)组、安宫牛黄散(1.5g/kg)组灌胃后3h取血和脑组织;另制备大鼠发热模型,灌胃雄黄(90mg/kg)、牛黄解毒片(1.404g/kg),分别于药后1h、2h、4h组取血。用ELISA法测定脑组织、血清中的热休克蛋白70(HSP70)含量,用双波长分光光度法测定脑组织、血清中的血红素氧合酶-1(HO-1)活力。结果:高剂量雄黄和安宫牛黄散使感染性脑损伤大鼠脑组织中的HSP70含量比模型组显著增加(17.9%、30.5%)。雄黄给药后1h和2h使发热大鼠血清HSP70水平比模型组显著上升(36.1%和18.0%),牛黄解毒片给药后1h、2h和4h使发热大鼠血清HSP70水平显著上升(54.6%、19.8%和21.2%)。雄黄对脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力影响不显著;安宫牛黄散使脑损伤大鼠脑组织和血清中的HO-1活力增加(24.3%和12.1%)。雄黄在药后1h、2h和4h分别使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加25.4%、46.6%和41.0%;牛黄解毒片在药后1h、2h和4h使发热大鼠血清HO-1活力比模型组增加1.07倍、1.53倍和94.8%。结论:一定剂量的雄黄和含雄黄复方可诱导、激活病理状态下大鼠体内的应激蛋白HSP70、HO-1,两种含雄黄复方提升应激蛋白水平的幅度大于雄黄单独给药。雄黄提升病理状态下机体的应激水平可能是其发挥“解毒”作用的途径之一。  相似文献   

3.
林璞粤  汤毅珊  王宁生 《中药材》2006,29(5):458-461
目的:探讨安宫牛黄散中朱砂、雄黄的药理作用机制。方法:SD大鼠随机分成6组(12只/组):正常对照组、外伤性脑水肿膜型对照组、朱砂组(0.15 g/kg)、雄黄组(0.15 g/kg)、安宫牛黄散(下简称整方)组(1.5 g/ kg)、去朱砂、雄黄的安宫牛黄散(下简称拆方)组(1.2 g/kg),以上各组再设8 h分组和24 h分组(6只/分组)。RT-PCR法测定脑组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达;比色法测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)及其同工酶(iNOS、cNOS)活力;放免法测定血清中细胞因子TNF-α、IL-1β水平。结果:造模后8 h,整方组与拆方组HSP 70 mRNA表达均较模型组增高(P<0.05),且整方组诱导HSP 70 mRNA表达的作用强于拆方组(P<0.05);朱砂、雄黄、整方和拆方均能降低iNOS活力,且较模型组明显降低(P<0.05),其中整方组抑制作用最为显著。雄黄组、整方组、拆方组TNF-α水平较模型组降低(P<0.05),整方组与拆方组IL-1β水平较模型组降低(P<0.05)。结论: HSP 70、iNOS、TNF-α及IL-β参与了外伤性脑水肿的病理过程。安宫牛黄散和复方中的朱砂、雄黄对外伤性脑水肿大鼠脑组织的保护作用可能与通过增加诱导HSP 70 mRNA表达、抑制iNOS活力和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的生成有关。  相似文献   

4.
目的:观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法:建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果:佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组(P〈0.01);经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组(P〈0.01),羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。  相似文献   

5.
徐文峰  裴月湖 《中草药》2017,48(1):129-135
目的利用~1H-NMR为基础的代谢组学研究牛黄解毒片中人工牛黄、石膏、冰片3味中药对雄黄的配伍减毒作用。方法 42只大鼠随机分成6组:A组(对照组)、B组(雄黄组)、C组(牛黄解毒片组)、D组(牛黄解毒片去人工牛黄组)、E组(牛黄解毒片去石膏组)、F组(牛黄解毒片去冰片组)。对各组大鼠尿液及血清样品~1H-NMR谱图进行模式识别分析。结果雄黄组大鼠样品代谢轮廓和对照组差异明显,其他各组大鼠代谢轮廓同对照组相似,向对照组回归。结论牛黄解毒片中人工牛黄、石膏、冰片3味中药对雄黄配伍减毒作用不明显。  相似文献   

6.
目的:观察不同剂量的蜂针对佐剂性类风湿性关节炎(RA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)的影响,探究不同蜂针剂量对类风湿性关节炎的可能机制。方法:建立佐剂性类风湿性关节炎大鼠模型,将wistar大鼠随机分为空白组、模型组和单蜂1 min组、双蜂1 min组、三蜂1min组、单蜂30 s组。观察各组足趾容积以及缩足反应,同时采用ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果:单峰1 min足趾肿胀程度低于模型组(P<0.01),缩足反应对应长于模型组(P<0.05),单蜂1 min比其余治疗组改善足趾肿胀度以及延长镇痛效果要强,而对于血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的影响,单峰1 min表达水平低于模型组(P<0.05),单蜂1 min与其他治疗组相比抑制炎症细胞因子的表达较好。结论:适当剂量的蜂针具有减轻类风湿性关节炎大鼠足趾肿胀度和加强镇痛效果的作用,其机制可能跟抑制RA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达有关,而单蜂1 min可能为类风湿性关节炎最佳的治疗剂量。  相似文献   

7.
目的:本研究主要观察肌瘤清胶囊对子宫肌瘤大鼠血清NOS活性及TNF-α、IL-2水平的影响,探讨肌瘤清胶囊治疗子宫肌瘤的可能机制。方法:采用雌激素、孕激素共同肌注的方法建立大鼠子宫肌瘤模型,灌胃给予肌瘤清胶囊11周,检测血清NOS活性和IL-2、TNF-α水平。结果:模型组大鼠血清NOS活性和TNF-α水平较正常组显著升高(P<0.01),IL-2水平显著降低(P<0.01);而肌瘤清胶囊能明显降低血清NOS活性和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),升高血清IL-2水平(P<0.05或P<0.01)。结论:肌瘤清胶囊能明显降低血清NOS活性和TNF-α水平,升高IL-2水平,提示肌瘤清胶囊抑制子宫肌瘤作用可能与调节内分泌、提高机体免疫功能有关。  相似文献   

8.
目的:观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高(P〈0.01或P〈0.05);与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降(P〈0.01或P〈0.05);与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低(P〈0.05)。结论:柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。  相似文献   

9.
目的:观察滋阴活血解毒方对大鼠脑缺血后炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班组,每组15只。用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。用ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF–α的含量。结果:脑缺血后各时段模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显高于同时段假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),各时段滋阴活血解毒方组、阿加曲班组与同时段模型组比较均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:滋阴活血解毒方对脑缺血模型大鼠的脑保护作用可能与其抑制炎症反应有关。  相似文献   

10.
目的研究假刺藤醇提物对弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、细胞肿瘤因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用。方法采用CFA诱导大鼠AA模型,给予不同剂量假刺藤醇提物治疗,进行全身及关节炎症肿胀程度评分以及血清细胞炎性因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)水平的测定。结果与模型组比较,假刺藤醇提物能显著降低AA大鼠全身和关节炎症肿胀评分及显著降低血清中IL-6、TNF-α、IL-1β的水平(P0.05或P0.01)。结论假刺藤醇提物能拮抗AA大鼠病情发展,其机制可能与其下调血清炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β的表达有关。  相似文献   

11.
目的:揭示中药清热利湿饮对人永生化角质形成细胞HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA和分泌IL-8、IL-10的作用机制。方法:以HaCaT细胞为研究对象,分别采用RT-PCR技术及ELISA方法观察中药清热利湿饮提取液对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA和分泌IL-8、IL-10的影响。结果:清热利湿饮对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞IL-6mRNA和IL-8mRNA的表达有下调作用,在药物浓度为10g/L和12.5g/L时,HaCaT细胞IL-10mRNA的表达量增强较为明显,与TNF-α诱导活化组相比,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。清热利湿饮对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞IL-8的分泌有不同程度的抑制作用,但对IL-10的影响不明显。结论:清热利湿饮可下调IL-6mRNA、IL-8mRNA的表达,上调IL-10mRNA的表达,且此作用随药物浓度的升高而增强;同时可降低细胞IL-8的分泌,但对IL-10的分泌无明显的作用。  相似文献   

12.
目的:观察截哮口服液对RSV感染小鼠血清中IL-4、IL-5的影响。方法:将70只小鼠随机分成截哮口服液高剂量组、中剂量组、低剂量组、病毒唑组、模型组、正常组,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组小鼠血清中IL-4、IL-5的水平。结果:截哮口服液各剂量组与病毒唑组比较IL-4均有显著差异(P〈0.05);中剂量组、病毒唑组与模型组比较IL-4有显著差异(P〈0.05)。中剂量组与病毒唑组比较IL-5有显著差异(P〈0.05),中剂量组和病毒唑组与正常组比较IL-5有显著差异(P〈0.05),中剂量组与高剂量组、低剂量组、模型组比较IL-5有显著差异(P〈0.05);高剂量组和低剂量组比较IL-5无显著差异。结论:截哮口服液对呼吸道合胞病毒感染小鼠血清中IL-4、IL-5有降低作用。  相似文献   

13.
目的观察补阳还五汤对急性脑梗死患者血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18表达的影响。方法将90例急性脑梗死气虚血瘀证患者随机分为2组,对照组45例应用西医常规治疗,治疗组45例在对照组治疗基础上应用补阳还五汤治疗。2组疗程均为8周。观察2组临床疗效及中医证候疗效;比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血清IL-1β、IL-6及IL-18水平变化。结果总有效率治疗组81.40%,对照组61.36%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组临床疗效优于对照组。中医证候有效率治疗组76.74%,对照组56.82%,2组中医证候有效率比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组中医证候疗效优于对照组。2组治疗后NIHSS评分、IL-1β、IL-6及IL-18水平均较本组治疗前均降低(P0.05),且治疗组降低较对照组明显(P0.05)。结论益气活血中药补阳还五汤联合西医常规治疗急性脑梗死,可显著改善患者临床疗效、中医证候疗效,明显降低血清IL-1β、IL-6及IL-18水平,进而保护脑组织。  相似文献   

14.
黄芪注射液对病毒性心肌炎TNF-α、IL-1和IL-6的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)患者血清肿瘤坏死因(TNF—α)、白细胞介素1(IL—1)、白细胞介素6(IL—6)的变化及黄芪注射液防治作用。方法:治疗组24例用黄芪注射液治疗,对照组24例用辅酶A、ATP甲等治疗。结果:治疗后治疗组血清TNF—α、IL—1和IL—6水平显著下降(P〈0.01),与健康组无显著差异;对照组治疗前后TNF—α、IL—1和IL—6水平无差异,并显著高于健康组(P〈0.01)。结论:黄芪注射液可降低TNF—α、IL—1和IL—6,对病毒性心肌炎有良好的防治作用。  相似文献   

15.
目的观察三才封髓丹加减对阴虚火旺型口腔溃疡小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,评价三才封髓丹加减对阴虚火旺型口腔溃疡小鼠的治疗效果,探究其作用机制,进一步为临床应用提供理论依据。方法将61只小鼠随机分为正常组(15只)和实验组(46只),给予实验组小鼠每日0.32 mg/g(体质量)甲状腺片混悬液,连续灌胃9 d建立阴虚火旺模型,第10 d用氢氧化钠(Na OH)晶体灼烧法,联合建立阴虚火旺型口腔溃疡小鼠模型。第11 d造模完成后,随机处死实验组小鼠1只,留取有损伤的口腔黏膜组织做病理切片,并将实验组小鼠45只随机分为模型对照组、维生素阳性对照组、三才封髓丹治疗组,各15只,按每日0.02 m L/g(体质量)分别灌胃给药,连续6 d。测定小鼠体质量、体温,检测血清中IL-1β、IL-2、IL-6的水平。结果实验组小鼠与正常组小鼠体质量变化比较差异有统计学意义(P0.05),正常组与实验组小鼠每日体温比较差异无统计学意义(P0.05)。口腔溃疡模型病理可见,表面被覆鳞状上皮,表层轻度角化,间质内纤维组织增生,小血管扩张,慢性炎细胞浸润,罕见涎腺组织。模型对照组小鼠血清IL-1β、IL-6水平较正常组明显升高(P0.05),IL-2水平较正常组明显下降(P0.05)。维生素对照组小鼠血清IL-1β、IL-6水平较模型对照组明显下降(P0.05),IL-2水平较模型组亦明显下降(P0.05)。三才封髓丹组小鼠血清IL-1β、IL-6水平较模型对照组明显降低(P0.05),其中IL-1β水平较正常组亦明显下降(P0.05),IL-2水平模型组明显升高(P0.05)。结论三才封髓丹加减可降低血清中IL-1β、IL-6含量,升高IL-2,对阴虚火旺型口腔溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与增强免疫作用有关。混合维生素可以降低血清中IL-1β、IL-6含量,对阴虚火旺型口腔溃疡有治疗作用,而过量的维生素会降低血清中IL-2,可能有抑制免疫的作用。  相似文献   

16.
目的:观察解郁1号方对抑郁模型大鼠海马区白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)蛋白表达的影响,探讨该方的免疫调节作用。方法:将SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、阿米替林组及解郁1号组,每组15只,应用孤养加慢性轻度不可预见性应激方法制备抑郁大鼠模型,采用免疫组化SABC法检测各组大鼠海马区IL-1β、IL-2、IL-6的蛋白表达。结果:与模型组比较,正常组、中西药组大鼠海马CA3区IL-1β、IL-2、IL-6蛋白阳性表达明显,着色较深,阳性表达计数有显著性差异(P<0.01,或P<0.05);中、西药组间相比,IL-1β、IL-2、IL-6蛋白阳性表达计数无明显差异(P>0.05)。结论:解郁1号可能通过提高海马区IL-1β、IL-2、IL-6蛋白表达起免疫调节功能。  相似文献   

17.
目的:探讨自血穴位注射疗法对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)中白细胞介素5(IL-5)mRNA、白细胞介素4(IL-4)mRNA及白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),半定量测定自血穴位注射疗法治疗前后哮喘患者PBMC中IL-4 mRNA、IL-5 mRNA及IL-10 mRNA的表达情况.结果:自血穴位注射疗法治疗后,哮喘患者PBMC中IL-4 mRNA与IL-5 mRNA表达均低于治疗前水平(P<0.01、P<0.05),IL-10mRNA表达增强,与治疗前水平相比有显著性差异(P<0.01).结论:自血穴位注射疗法通过基因转录水平抑制IL-4、IL-5的表达,增强IL-10的表达而发挥其对哮喘的治疗作用.  相似文献   

18.
目的 :探讨慢性肾小球肾炎 (CGN)血、尿中化学指标与中医证型的关系。方法 :采用放射免疫法检测了血、尿中IL - 6、IL - 8、TNF浓度。结果显示 :血IL - 6、TNF和尿IL - 8浓度在CGN四证型间有显著性差异。结论 :血IL - 6、TNF、尿IL - 8,可作为CGN中医证型区分的客观指标。  相似文献   

19.
天然雄黄与精制雄黄对小鼠肝脏损伤的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究天然雄黄(Cruderealgar)和精制雄黄(Purifiedrealgar)对小鼠肝脏损伤的差异,为其临床合理应用提供依据。方法取ICR小鼠,分别单次灌胃(ig)给予天然雄黄和精制雄黄0.1g.kg-1及0.4g.kg-1,4h和36h后分别测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。再取ICR小鼠,以天然雄黄和精制雄黄连续ig给药4周,取肝脏称重,计算肝脏系数,观察肝脏病理学变化,并测定肝匀浆中GSH、MDA含量。结果单次ig天然雄黄后,小鼠肝脏GSH含量4h时升高,36h时降低,GSH-Px、SOD活力下降,MDA水平升高,与对照组相比,有显著或非常显著差异;单次ig精制雄黄,4h时明显抑制GSH-Px活力,0.4g.kg-1组GSH含量显著升高,对于SOD活力,MDA水平无明显影响。连续ig4周后,各给药组肝脏系数明显降低,与对照组相比有显著或非常显著差异,天然雄黄抑制作用更明显;天然雄黄组小鼠病理检查可见明显肝损伤,对GSH、MDA含量无明显影响;精制雄黄显著提高GSH含量,降低MDA水平,病理检查未见明显肝损伤。结论天然雄黄可导致小鼠肝损伤,酸化精制后对肝脏毒性显著降低,雄黄毒性成分可能为可溶性砷盐。  相似文献   

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