腰痹通胶囊对退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和 TNF-α、IL-1βmRNA 表达的影响

目的：观察腰痹通胶囊对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响。方法：采用纤维环针刺法复制兔腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将48只新西兰大白兔随机分为腰痹通、腰痛宁、美洛昔康、模型对照组4组,给药6周,处死后取退变的腰椎间盘,采用免疫组化染色法测定Ⅱ型胶原含量,RT-PCR法检测TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果：腰痹通、腰痛宁组Ⅱ型胶原的含量较美洛昔康和模型对照组均有明显提高,相比差异具有统计学意义（F=9．41,P=0．008〈0．01）。与模型组比较,腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达均下调（F=10．32,P：0．006〈0．01）;腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达比较差异没有统计学意义（F=3．26,P=0．086〉0．05）。结论：腰痹通胶囊提高了椎间盘中Ⅱ型胶原的含量,并下调了TNF-α、IL-1βmRNA的表达,减少了炎症介质的合成,这可能是腰痹通胶囊减缓椎间盘退变,治疗椎间盘退行性疾病的机制之一。     

兔急性肺血栓栓塞症血清TNF-α, IL-1β和IL-4的变化

目的:监测兔急性肺血栓栓塞症(APTE)模型血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),(白细胞介素-4,1β)IL-4,IL-1β水平的变化,探讨炎症因子与肺损伤的关系.方法:自体血栓法建立兔APTE模型,随机分为对照组、模型组.ELISA法检测血清各指标,术毕行病理分析.结果:栓塞后IL-4在发病早期未见升高,发病后6h明显升高,模型组与对照组分别为(42.8±1.35),(16.9±1.59) ng·mL-1 (P＜ 0.05),栓塞后4 hTNF-α模型组与对照组分别为(3.52±0.42),(1.29±0.36)9g·mL-1(P ＜0.05),栓塞后2 h IL-1β模型组与对照组分别为(2.66±0.12),(0.34±0.15) ng·mL-1(P＜0.05),水平明显高于对照组.形态学观察结果可见,栓塞后肺动脉内血栓形成,肺组织萎缩、出血、炎性反应明显.结论:APTE模型血清炎症因子发生的不同变化,在引起急性肺损伤中起重要作用.     

腰痹通胶囊对大鼠腰椎神经根压迫致腰椎间盘突出模型药效及炎性因子的影响

目的:建立大鼠腰椎间盘突出模型,观察腰痹通胶囊(YBT)对该模型的药效及血清炎性因子的影响。方法:利用硅胶片模拟腰椎间盘突出,压迫大鼠L5神经根,建立大鼠腰椎间盘突出动物模型,并随机分为模型组、阳性药组(腰痛宁胶囊0.16 g·kg-1)和YBT治疗3个剂量(0.17,0.34,0.68 g·kg-1)组,另设正常组,给药30 d后,检测大鼠左后肢压痛痛阈、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)及神经根病理变化。结果:成功复制大鼠腰椎间盘突出模型。与正常对照组比较,模型组大鼠左后肢压痛痛阈明显降低(P0.05),血清TNF-α,IL-1β,IL-6含量明显升高(P0.01)、神经根有明显病变;YBT 0.34,0.68 g·kg-1剂量组可以显著提高模型大鼠左后肢压痛痛阈、降低血清3种炎性因子含量(P0.05,P0.01)、改善神经根病变。结论:腰痹通胶囊可以改善腰椎间盘突出动物模型的症状及神经根病变,其机制可能与抑制炎性因子释放有关。     

腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症的临床效果

目的:探讨腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症的临床效果。方法:80例腰椎间盘突出症患者,采用随机抽签法分为参照组和研究组,每组40例。参照组采用布洛芬缓释胶囊治疗,研究组采用腰痹通胶囊治疗,评估两组患者治疗效果以及治疗前后血清白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:研究组患者治疗后总有效率明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者治疗前血清IL-1β、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P0.05),经治疗后,研究组患者血清IL-1β、TNF-α水平优于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。结论:采用腰痹通胶囊治疗腰椎间盘突出症患者,治疗效果突出,血清IL-1β、TNF-α水平改善情况较好,值得临床借鉴。     

腰痹通胶囊对白介素-1β致腰椎间软骨细胞退变性影响研究

目的考察腰痹通胶囊对白介素-1β(IL-1β)致软骨细胞退变性的影响。方法分离培养大鼠腰椎间软骨细胞,确定腰痹通胶囊对软骨细胞的增殖影响;测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素2(PGE2)的浓度,iNOS、COX2蛋白表达水平,给药前后动态钙离子变化以及抗凋亡作用。结果腰痹通胶囊5个浓度对软骨细胞的生长无明显毒性作用;与IL-1β组比较,腰痹通胶囊能明显抑制软骨细胞释放NO、TNF-α、PGE2(P 0.01,P 0.01,P 0.01);下调iNOS、COX2蛋白表达水平(P 0.01,P 0.01);抑制钙离子的内流(P 0.01);流式检测结果显示,腰痹通胶囊组能明显减少IL-1β引起的细胞早期凋亡(P 0.01)。结论腰痹通胶囊具有一定的抗炎抗凋亡作用,能减轻软骨细胞的退变性变化。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

骨增合剂对膝骨性关节炎患者肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响

目的 观察骨增合剂对膝关节骨性关节炎(OA)的疗效及其对OA患者血清及关节滑液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响.方法 将60例OA患者随机分为治疗组和对照组各30例.治疗组采用骨增合剂治疗,对照组口服盐酸氨基葡萄糖胶囊治疗,两组疗程均为6周.观察治疗前后两组患者血清和关节滑液TNF-α和IL-1β水平的变化.结果 治疗后治疗组患者血清及关节滑液TNF-α、IL-1β水平均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),对照组患者除血清TNF-α外,其余指标均明显降低(P＜0.05).两组治疗后,治疗组患者血清TNF-α及关节滑液TNF-α、IL-1β水平均较对照组低(P＜0.05).结论 骨增合剂对膝关节OA有较好疗效,降低血清及关节滑液TNF-α和IL-1β可能是其治疗机制之一.     

通痹胶囊对类风湿关节炎活动期患者血清IL-1、IL-6、TNF-α表达的影响

目的观察通痹胶囊治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效及对外周血中白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 100例活动期RA患者随机分为2组,每组50例。对照组采用来氟米特+甲氨蝶呤治疗,治疗组在对照组基础上加用通痹胶囊,观察2组治疗后临床疗效及IL-1、IL-6、TNF-α的变化。结果治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗后2组症状体征均较治疗前明显改善(P<0.05),且治疗组改善程度优于对照组(P<0.05);2组治疗后ESR、CRP、IL-1、IL-6、TNF-α水平均有明显下降(P均<0.05),且治疗组下降程度显著优于对照组(P均<0.05)。结论常规西药联合通痹胶囊治疗RA具有较好的临床疗效,对改善关节功能及降低活动期炎性指标具有较好的作用,且能明显降低外周血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平。     

仙脉通胶囊对血栓性浅静脉炎模型家兔血液IL-1β、TNF-α含量的影响

目的:探讨仙脉通胶囊对静脉炎模型家兔血液IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:新西兰大白兔60只随机分为仙脉通胶囊高剂量组(0.28g/kg)、中剂量组(0.14g/kg)、低剂量组(0.07g/kg)、复方丹参片对照组(0.126g/kg),模型组、空白组给予同体积生理盐水。采用灌胃给药,给药前试药组动物禁食2h,每天1次,连续14天。采用酶联免疫分析方法观察仙脉通胶囊对静脉炎模型家兔血中IL-1β和TNF-α含量的影响。结果:仙脉通胶囊高、中、低剂量组血中IL-1β、TNF-α含量与模型组比较均有显著性差异(P0.05)。结论:仙脉通胶囊高、中、低剂量能显著降低模型兔血液IL-1β含量,并能显著抑制模型兔血液TNF-α的产生。     

复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经白细胞介素-1及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察复荣通脉胶囊对糖尿病模型大鼠坐骨神经IL-1、TNF-α表达的影响.方法 50只大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组及复荣通脉低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射STZ (60 mg/kg)诱导糖尿病.诱导糖尿病后1周,复荣通脉低、中、高剂量组分别灌胃复荣通脉胶囊混悬液0.7、1.4、2.8 g/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1d/次,共8周.采用免疫组化染色法检测坐骨神经IL-1和TNF-α表达水平.结果 模型组IL-1[(1.43±0.17)％比(0.21±0.09)％;P＜0.05]和TNF-α[(1.98±0.12)％比(0.35±0.03)％;P＜0.05]表达均较正常对照组显著增高.复荣通脉胶囊中、高剂量组IL-1[(0.54±0.14)％、(0.51±0.13)％比(1.43±0.17)％;P＜0.05]、TNF-α[(0.57±0.17)％、(0.49±0.15)％比(1.98±0.12)％;P＜0.05]均较模型组显著降低,且显著低于复荣通脉低剂量组(IL-1:1.08％±0.18％,TNF-α:1.11％±0.09％;P＜0.05).结论 复荣通脉胶囊可降低糖尿病大鼠坐骨神经IL-1和TNF-α表达.